肺炎支原体疾病的研究进展讲课课件.ppt
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1、肺炎支原体疾病的研究进展优选肺炎支原体疾病的研究进展讲义讲 课 内 容v生物学特征v致病机制和病理v流行病学v临床表现v诊断与鉴别诊断v实验室检查v治疗生物学特征v形状:v大小:v结构:v繁殖方式:v支原体抵抗力:肺炎支原体形状特点:高度多形性 病毒与细菌之间 可通过除菌器肺炎支原体大小肺炎支原体大小肺炎支原体结构肺炎支原体结构繁殖方式 生长周期3小时支原体抵抗力 对干扰蛋白质合成的抗生素敏感致病机制肺炎支原体感染的发病机制至今尚未清楚 黏附作用 致病因子 免疫损伤黏 附 作 用 MP 入侵 呼吸道 滑行运动 定位纤毛毡的隐窝内 尖端特殊结构 黏附于上皮细胞表面的受体上。v黏附素:P1蛋白和P
2、30蛋白。v黏附辅助蛋白:HMW1-HMW5等多种蛋白参与。寄生物对宿主细胞黏附是定居和感染的必要前提 P1蛋白和P30蛋白还有免疫原性。致病因子v肺炎支原体生长代谢释放出代谢产物如过氧化氢过氧化氢等穿越细胞膜,抑制细胞内酶,使细胞损害。v肺炎支原体细胞膜的类脂成分类脂成分有毒性作用,引起细胞损害。免 疫 因 素体液免疫:细胞免疫:自身免疫反应:细胞因子:免疫复合物:免疫逃避:体 液 免 疫v体液免疫反应由外膜糖脂抗原引起v产生特异性血清抗体:先出现 IgM,再出现IgG抗体,分泌性抗体IgA出现较晚。v体液免疫的保护作用不完全,呼吸道局部分泌的IgA抗体对防御再感染起重要作用。v自然感染后免
3、疫不持久,18-48个月可发生再感染。v Kim 等发现抗体滴度高,持续时间长是引起肺部疾患后遗症的危险因素。v Robert等认为IgE的出现及升高是肺炎支原体感染后或反复肺炎支原体感染致哮喘的重要因素。(对消除支原体肺炎的症状和体征效果明显,但消除该微生物效果不理想)占各类肺炎总数的10%-30%评价:IgG抗体急性期和恢复期抗体滴度呈4倍升高有诊断意义(即证实为近期感染)。肺炎支原体疾病的研究进展评价:灵敏度高、特异性强,但要求条件高,实验难度大,因此难于在临床推广,具有一定的局限性。出现早(第一周末或第二周初),发病34周达高峰,持续2-4个月。绝大多数表现为咽炎、扁桃腺炎、气管及支气
4、管炎。其作用机理都尚待进一步研究。黏附作用肺炎支原体可刺激淋巴细胞、单核细胞等产生多种细胞因子。滴度高于1 500以上发生溶血,肺炎支原体感染后,血中会出现肺炎支原体致敏的淋巴细胞。高滴度的冷凝集素能引起严重的免疫性溶血性贫血,HB下降,网织红细胞明显增高,并可出现黄疸,Cooms试验阳性。冷凝集抗体(IgM型抗体)。保持适宜的温湿度,空气新鲜,给肺炎支原体感染的发病机制至今尚未清楚神经系统(自身免疫反应)d),分34次口服。细胞内外浓度比为16.肺炎支原体特异性IgM抗体的测定细 胞 免 疫肺炎支原体感染后,血中会出现肺炎支原体致敏的淋巴细胞。淋巴细胞转化率增强,并出现白细胞移动抑制因子及迟
5、发型皮肤超敏反应。明显的支原体肺炎多发生在重复感染的年长儿童及成人。考虑可能为反复感染引致致敏的机体产生的超敏反应。细 胞 因 子v肺炎支原体可刺激淋巴细胞、单核细胞等产生多种细胞因子。但现有研究对各种细胞因子在肺炎支原体感染时的变化还众说纷纭。v-干扰素(IFN-)作为最早发现的细胞因子(主要代表Th1),在支原体感染的机体中也得到广泛研究。v关于白介素4(IL-4)(主要代表Th2)的研究结果比较统一。不论是感染肺炎支原体的动物模型还是人,结论大多为升高。自身免疫反应v肺炎支原体膜成分与宿主组织存在相似的抗原性 发生交叉反应而导致自身免疫反应。如引起的溶血性贫血。v由支原体损伤宿主细胞膜发
6、生抗原成分的改变,产生相应组织的自身抗体,再与组织发生反应,从而导致肺内或肺外并发症。免 疫 复 合 物在肺炎支原体感染并发急性肾炎,肾功衰竭的病例中尚有在肾小球中测出含有肺炎支原体抗原的免疫复合物的报道。考虑可能与过量的免疫复合物在组织局部沉积,激活补体引起。免 疫 逃 避 vFoy 和Smith等早在30多年前就发现即使用了像红霉素或四环素等有效的抗生素,肺炎支原体仍可以从呼吸道分泌物中培养出来。v现认为可能是由于肺炎支原体细胞膜上的甘油磷脂与宿主细胞有共同抗原成分,可能会被误认为是自身成分而允许寄生,逃避了宿主的免疫监视,不易被吞噬细胞摄取,从而得以长时间寄居。小 结v综合来看,支原体的
7、免疫机制非常复杂。支原体与宿主细胞相互作用能产生免疫刺激及免疫抑制两种现象。一般来说,以免疫刺激为主。v肺炎支原体感染的发病机理至今并未清楚。不论是肺炎支原体本身对机体的侵袭作用还是免疫因素对机体的损伤。其作用机理都尚待进一步研究。病 理 间质性肺炎基本的病理改变 急性毛细支气管炎正常金黄地鼠肺组织正常金黄地鼠肺组织间质性肺炎间质性肺炎支支 气气 管管 炎炎流流 行行 病病 学学v好发年龄:514岁v潜伏期:潜伏期长,多在23周。v传染源:潜伏期内有传染性,症状出现一周呼吸道 MP 含量最高,症状缓解后数周病人仍具传染性。v传播途径:可经飞沫传染人v流行规律:世界各地均有发病。四季均可发生,以
8、秋、冬季为多。35年流行一次,持续数月或一 年,流行年发病数增加35倍。临临 床床 表表 现现急性呼吸道感染:轻型上呼吸道感染到 严重的坏死性肺炎。肺外并发症:脑炎、心肌炎、肾炎及溶贫等。支 原 体 肺 炎 支原体肺炎是肺炎支原体感染的重要表现 高发年龄 为5-14岁。占各类肺炎总数的10%-30%占肺炎支原体感染的3%-10%2、肺炎支原体特异性IgG抗体的测定双相、液体或半固体培养基样阵发性痉挛性咳嗽,持续1-3周,偶可血小板可减少,可有轻度贫血及网织红细胞增多。少数患者仅在一周末时出现肺部体征,主要为肺部可闻及哮鸣音及干湿罗音,与X线表现不符,有时可有胸膜摩擦音。白细胞总数正常或增高,中
9、性粒细胞或嗜酸粒细胞稍增多。体液免疫反应由外膜糖脂抗原引起绝大多数表现为咽炎、扁桃腺炎、气管及支气管炎。白细胞总数正常或增高,中性粒细胞或嗜酸粒细胞稍增多。考虑可能与过量的免疫复合物在组织局部沉积,激活补体引起。病毒性肺炎、衣原体肺炎、结核病、细菌性肺炎以及病毒性上呼吸道感染相鉴别。以往疗程为1014天,病人在治疗后 MP仍存在于肺部体征依年龄而异,年长儿往往缺乏阳性体征。黏附辅助蛋白:HMW1-HMW5等多种蛋白参与。目前诊断MP感染的一种实用而可靠的血清学方法。肺炎支原体形状特点:高度多形性起病与支原体肺炎无差异.非特异性诊断方法,在肺炎支原体感染时4060%患者血清中含有较高的寒冷红细胞
10、凝集素,能使患者自身红细胞在4条件下产生凝集。听诊肺部可闻干罗音,病程较长,2-4周。出现早(第一周末或第二周初),发病34周达高峰,持续2-4个月。35年流行一次,持续数月或一支气管肺炎症状v可从无症状至严重的坏死性肺炎。v典型病例的表现是:起病缓慢。病程3-4周。v发热:病初有发热、发热见于80%患者,多在 38以上,持续时间不等,有时可达2周 有时诉发冷。v咳嗽:咳嗽呈阵发性剧烈干咳,甚至似百日咳 样阵发性痉挛性咳嗽,持续1-3周,偶可 长至数月。无痰或少量黏液痰,少数可 带血丝或咳血。v气促:一般无气促或呼吸困难。v少数患者可伴有胸骨后疼痛、吸气时胸痛。支气管肺炎体征 v肺部体征依年龄
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