肝性脑病的诊治修改稿优质案例课件.ppt

1、肝性脑病的诊治修改稿（优选）肝性脑病的诊治修改稿PSEPSE FHF FHF 实质损害实质损害 血流血流改变改变 先天性先天性 分流后分流后 肝硬化门肝硬化门 肝硬化伴肝硬化伴 暴发性肝暴发性肝门体分流门体分流 脑病脑病 体性脑病体性脑病 酒精性肝炎酒精性肝炎 功能衰竭功能衰竭肝性脑病的命名（肝性脑病的命名（2002）类型类型名称名称 亚类亚类亚组亚组A急性肝衰的脑病急性肝衰的脑病B存在门体分流而无内在存在门体分流而无内在肝细胞疾病的脑病肝细胞疾病的脑病C肝硬化及门脉高压肝硬化及门脉高压/或或门体分流的脑病门体分流的脑病轻微脑病轻微脑病 发作性脑病发作性脑病 诱发诱发 自发自发 复发复发 持续

2、性脑病持续性脑病轻轻重重治疗依赖治疗依赖轻微治疗制约的发作性诱发的自发的显性复发的持续性轻度（2级）严重（3.4级）仅有运动 治疗制约的异常修改的分类（轻微、稳定的1.2级“低级HE”）（持续时间长短28天）kevin O.mullen Seminars in tiver Duease 2007 Suppl 27:39B型型C型型肝性脑病肝性脑病急性肝衰急性肝衰 肝硬化肝硬化 急性肝脑急性肝脑慢性肝脑慢性肝脑 脑水肿脑水肿Alzheimer 死亡死亡型细胞型细胞神经解剖改变神经解剖改变水肿水肿弥漫性星形细胞肿胀弥漫性星形细胞肿胀皮质皮质皮质下脑干核皮质下脑干核皮质萎缩皮质萎缩大脑变性大脑变性M

3、RIMRI示对称性高强度示对称性高强度苍白球苍白球基底节基底节发病机理发病机理 急性肝功能衰竭与门体性肝性脑病发病机理不尽相同。学说氨与谷氨酰胺 假神经递质 氨基酸不平衡 GABA 内源性苯二氮卓 中枢神经系统内皮细胞激活 内毒素及肿瘤坏死因子 锰arithmetic算术0 130实质损害NP 2.突触前 NH3结果A组精神状态较B组改善明显且迅速。进行性、明显的改善血氨水平，数字符号试验与搭积木试验门冬氨酸鸟氨酸的作用机理乳果糖减低结肠内pH值，结合氨为铵根离子（优选）肝性脑病的诊治修改稿School grade 231.缺点腹胀、痛、排气、大便次数数字连接试验Number connecti

4、on test(NCT)75 11.两项PSE评分指标分值为正常2标准差digit symbol数字符号对照 30例 不予乳果糖（ATP）氨中毒学说氨中毒学说氨对脑组织的毒性作用氨对脑组织的毒性作用 干扰脑能量代谢干扰脑能量代谢 干扰脑内神经递质干扰脑内神经递质 干扰神经细胞膜离子转运干扰神经细胞膜离子转运 增加脑水肿增加脑水肿 改变基因表达改变基因表达 线粒体通透性转变线粒体通透性转变(MPT)氨氨直接毒性脑血流直接毒性脑血流 糖代谢紊乱糖代谢紊乱 突触前、后神经兴奋与抑制作用突触前、后神经兴奋与抑制作用间接作用脑谷氨酰胺间接作用脑谷氨酰胺NADHNADNH3NH3 -酮戊二酮戊二酸酸谷氨酸

5、谷氨酸谷氨酰胺谷氨酰胺ATP（2）NADH消耗过多，呼吸链递氢受阻；消耗过多，呼吸链递氢受阻；ATP产生产生（3）ATP消耗过多。消耗过多。（1）进入三羧酸循环的）进入三羧酸循环的-酮戊二酸酮戊二酸 ，ATP产生产生草酰乙酸草酰乙酸琥珀酸琥珀酸柠檬酸柠檬酸-酮戊二酸酮戊二酸谷氨酸谷氨酸谷氨酰胺谷氨酰胺NH3ATPNADHNADNH3丙酮酸丙酮酸乙酰辅酶乙酰辅酶A乙酰胆碱乙酰胆碱胆碱胆碱NH3-氨基丁酸氨基丁酸NH3干扰神经细胞膜离子转运(disturbing membrane ion transport)氨可干扰神经细胞膜上的钠泵的活性，影响复极后期膜的离子氨可干扰神经细胞膜上的钠泵的活性，影

6、响复极后期膜的离子转运，使膜电位变化和兴奋性异常。转运，使膜电位变化和兴奋性异常。氨与钾离子有竞争作用，影响在神经细胞膜内外的正常分布，氨与钾离子有竞争作用，影响在神经细胞膜内外的正常分布，从而干扰神经的传导活动。从而干扰神经的传导活动。细胞细胞Na+-K+-ATP酶Na+Na+K+K+NH3氨的其它作用氨的其它作用刺激大脑对刺激大脑对L L精氨酸的摄取精氨酸的摄取 NONO产产生生 及及 抑制星形细胞摄取谷抑制星形细胞摄取谷 氨酸盐的能力氨酸盐的能力（谷氨酸盐是主要的兴奋性神经递质）（谷氨酸盐是主要的兴奋性神经递质）氨氨 星形细胞星形细胞 氧化应激氧化应激 亚硝化应激亚硝化应激 线粒体通透性

7、改变线粒体通透性改变 (Mitochondria Permeability transition)MPT数字连接试验A、B（NCT A.三、药物 麻醉、安静、安眠6 108Prasad S.缺点腹胀、痛、排气、大便次数Critical flicker frequency(CFF)(conclusion)超氧化物 抗氧化酶一氧化氮合酶(NOS)2期怠倦、冷漠、失定向、行为异常、言语含糊、结论：肝硬化患者的双歧杆菌、真杆菌、拟杆菌明显低于对照组mullen死亡型细胞a-酮戊二酸 门冬氨酸a-Keto-glutarate系列打点 serial dotting线粒体内转运长链脂肪酸必须因子由星状细胞谷

8、0 130星形细胞改变愈明显Critical flicker frequency乳果糖临床试验协作组肝脏 1999，4：66-69氧化应激（氧化应激（Oxydative stress）与）与亚硝化应激（亚硝化应激（nitrosative stress）氨氨增加增加减少减少增加增加超氧化物超氧化物 抗氧化酶抗氧化酶一氧化氮合酶一氧化氮合酶(NOS)谷胱甘肽过氧化物酶谷胱甘肽过氧化物酶超氧化物岐化酶（超氧化物岐化酶（SOD）NO过氧化氢酶过氧化氢酶线粒体通透性改变线粒体通透性改变 （mitochondria permeability transition MPT）线粒体通透性改变（线粒体通透性改变

9、（MPT）线粒体内膜对小溶质通透性增加（离子线粒体内膜对小溶质通透性增加（离子0.05双歧杆菌10.941.328.524.080.05真杆菌9.301.397.174.290.05拟杆菌9.271.255.124.850.05产气荚膜梭菌8.010.738.821.270.05大肠杆菌7.210.718.261.570.05肝硬化患者大肠杆菌与血内毒素的关系结论：大肠杆菌在正常组、结论：大肠杆菌在正常组、ChildB级组、级组、ChildC级组呈渐进性升高级组呈渐进性升高与血内毒素水平升高平行，有显著相关性（与血内毒素水平升高平行，有显著相关性（=0.367,P0.005）肝硬化患者的血内毒

10、素明显高于正常组，并与肝功能分级有关肝硬化患者的血内毒素明显高于正常组，并与肝功能分级有关*：与正常组比较，：与正常组比较，P0.05*:与正常组以及与正常组以及ChildB组比较，组比较，P0.05华静等，肝硬化患者肠道菌群的研究华静等，肝硬化患者肠道菌群的研究胃肠病学胃肠病学1997年第年第2卷第卷第4期期正常组Child B级组Child C级组n=18n=20n=17大肠杆菌（lgn/g）7.230.797.721.448.751.50*血内毒素(pg/ml)5.960.618.243.71*11.114.69*证明氨可诱导氧自由基与NO（持续时间长短28天）Digit symbol

11、testP300 P3a P36 N70 N200无扑翼样震颤，刺激有反应。杜密克通过增加肠道渗透压而软化大便、降低肠道pH值从而加快肠蠕动，故具有自然导泻作用。picture arrangement图片排列诱导正常人 肝硬化 (*：与正常组比较，P0.数字连接试验A、B（NCT A.乳果糖对肠道微生态的作用Gut 1995,37(Suppl.NCT A NCT B nCritical flicker frequency(CFF)(conclusion)线粒体通透性改变a-Keto-glutaratesimilarity相似性增加短链脂肪酸SCFA(1,3)杜密克通过增加肠道渗透压而软化大便、

12、降低肠道pH值从而加快肠蠕动，故具有自然导泻作用。39 p=0.正常人正常人 肝硬化肝硬化 (菌种菌种 n=20n=50肠球菌肠球菌7.501.44 9.041.52*肠杆菌肠杆菌8.816.81 9.791.25*酵母菌酵母菌3.750.51 4.391.51双歧杆菌双歧杆菌 10.040.78 9.481.13*乳酸杆菌乳酸杆菌9.730.96 9.111.76拟杆菌拟杆菌 11.040.75 11.010.98梭状芽胞杆菌梭状芽胞杆菌9.301.41 10.411.17*P0.05 vs正常对照正常对照 *P 60 years45.011.9 121.9 40.0 31Blue coll

13、ar35.111.9 92.5 36.0 130White collar27.910.8 63.6 22.6 108School grade 143.311.4 117.6 35.8 52School grade 231.2 9.9 75.4 23.5 127School grade 323.8 8.0 56.0 19.3 70 Weissenborn K.et al韦氏成人智力量表韦氏成人智力量表Intellectual quotient test IQ(WAIS)语言语言 information常识常识comprehension领悟领悟arithmetic算术算术similarity相似性

14、相似性digit span数字广度数字广度vocabulary词汇词汇操作操作digit symbol数字符号数字符号picture completion填图填图block design木块图木块图picture arrangement图片排列图片排列object assembly图形组合图形组合 linetracing连线连线 serial dotting系列打点系列打点 Digit symbol test 神经生理测定神经生理测定视觉诱发电位视觉诱发电位 Visual evoked potentials(VEPs)脑干听觉诱发电位脑干听觉诱发电位 Brainstem auditoryevo

15、ked potentials(BAEPs)躯体感觉诱发电位躯体感觉诱发电位 Somatosensoryevoked potentials(SSEPs)P300 P3a P36 N70 N200 神经生理测定神经生理测定F较心理智能检测更客观较心理智能检测更客观F不受年龄和教育的影响不受年龄和教育的影响 F不需要训练不需要训练 F诊断敏感性不及心理智能检测诊断敏感性不及心理智能检测 F需要复杂仪器需要复杂仪器 假神经递质NCT A NCT B n修改的分类三、药物 麻醉、安静、安眠高渗轻泻氨酰胺合成酶Murawaki et al,Hepatol Res 2000arithmetic算术异常Smo

16、oth persuit eye movement44 9.不受年龄和教育的影响氨基酸不平衡（ATP）(disturbing membrane ion transport)诊断mHE（SHE）常用而简易的方法Critical flicker frequencyglu gln诊断诊断mHE（SHE）常用而简易的方法常用而简易的方法数字连接试验数字连接试验A、B（NCT A.B）木块图试验（木块图试验（block design）数字符号试验（数字符号试验（DST）轨迹轨迹连线连线 line tracing系列打点系列打点 serial dotting需严格按照说明书操作需严格按照说明书操作其它检测方

17、法其它检测方法1.临界闪烁频率临界闪烁频率Critical flicker frequency2.平稳跟踪眼球运动平稳跟踪眼球运动Smooth persuit eye movement3.抑制控制试验抑制控制试验Inhibitory control testCritical Flicker Frequency(CFF)(临界视觉闪烁频率）临界视觉闪烁频率）Background Low grade astrocyte swelling is an early pathogenetic event of HE.Astrocyte swelling(Alzheimer type II)alter g

18、lioneuronal communication.Retinal glial cells morphologic changes in HE siminal to Alzheimer type II astrocytes Critical Flicker Frequency(CFF)(临界视觉闪烁频率）临界视觉闪烁频率）Hypothesis Retinal gliopathy could serve as a marker of cerebral gliopathy in HE?Method Assessment of visual function by determine the cri

19、tical flickerfusion frequency for diagnosis and quantification of low grade HE.Kircheis G.et al Hepatology 2002:35(2):357.Critical flicker frequency(CFF)(conclusion)CFF is a sensitive,simple,and reliable parameter for quantification of lowgrade HE severity in cirrhotic patients and may be useful for

20、 the detection and monitoring of SHE Kircheis G et al Hepatology 2002;35(2):357其它检测方法其它检测方法1.临界闪烁频率临界闪烁频率Critical flicker frequency2.平衡跟踪眼球运动平衡跟踪眼球运动Smooth persuit eye movement3.抑制控制试验抑制控制试验Inhibitory control test其它检测方法其它检测方法1.临界闪烁频率临界闪烁频率Critical flicker frequency2.平衡跟踪眼球运动平衡跟踪眼球运动Smooth persuit ey

21、e movement3.抑制控制试验抑制控制试验Inhibitory control test抑制控制试验抑制控制试验（Inhibitory control test）荧光屏上出现一系列字母每荧光屏上出现一系列字母每500ms出现一个出现一个其中交替出现的其中交替出现的X、Y为目标共为目标共212个，个，非交替出现的非交替出现的X、Y为诱饵共为诱饵共40个字，个字，对诱饵的反应要抑制，检测其控制能力。对诱饵的反应要抑制，检测其控制能力。肝性脑病的治疗肝性脑病的治疗目前肝性脑病的诊断与处理尚无金标准目前肝性脑病的诊断与处理尚无金标准治疗原则治疗原则1.查明及去除诱因查明及去除诱因2.减少肠内氮质

22、减少肠内氮质3.长期治疗的估计长期治疗的估计诱因诱因一、氮负荷一、氮负荷消化道出血、过多饮食蛋白消化道出血、过多饮食蛋白氮质血症、便秘氮质血症、便秘二、电解质失衡二、电解质失衡 低低Na、低、低K、代谢性碱中、代谢性碱中毒毒/酸中毒、低酸中毒、低O2、低容量、低容量三、药物三、药物 麻醉、安静、安眠麻醉、安静、安眠四、其它四、其它 感染外科手术感染外科手术、重叠急性肝病重叠急性肝病、肝病进展、肝病进展、TIPS诱因诱因一、氮负荷一、氮负荷消化道出血消化道出血过多饮食蛋白过多饮食蛋白氮质血症氮质血症便秘便秘肝硬化蛋白质代谢障碍肝硬化蛋白质代谢障碍 肝硬化肝硬化血浆氨基酸失衡血浆氨基酸失衡蛋白分解

23、代谢蛋白分解代谢产氨多产氨多肝脏肝脏 尿素循环尿素循环 肌肉中肌肉中BCAA分解分解 肌肉萎缩肌肉萎缩 高胰岛素血症高胰岛素血症 谷氨酰胺合成酶谷氨酰胺合成酶 大脑通过首次大脑通过首次 （肌肉此酶代谢（肌肉此酶代谢50 效应摄取效应摄取A中中 A中的氨）中的氨）3550的氨的氨 由星状细胞谷由星状细胞谷 氨酰胺合成酶氨酰胺合成酶 作用作用一般无肝性脑病时不应限制蛋白摄入一般无肝性脑病时不应限制蛋白摄入1.2g/kg 一般无肝性脑病时不应限制蛋白摄入一般无肝性脑病时不应限制蛋白摄入1.2g/kg 如不能耐受动物蛋白如不能耐受动物蛋白 植物蛋白植物蛋白 BCAA诱因诱因二、电解质失衡二、电解质失衡

24、低低Na低低K代谢性碱中毒代谢性碱中毒/酸中毒酸中毒低低O2低容量低容量诱因诱因三、药物三、药物麻醉、安静、安眠麻醉、安静、安眠四、其它四、其它感染感染外科手术外科手术重叠急性肝病重叠急性肝病肝病进展肝病进展TIPS降氨措施降氨措施*乳果糖大肠短链脂肪酸乳果糖大肠短链脂肪酸（乳梨醇）细菌分解（乳酸、乙酸、丁酸）（乳梨醇）细菌分解（乳酸、乙酸、丁酸）作用肠内作用肠内NH3保留在肠内及形成保留在肠内及形成NH4 NH3细菌细菌参入含氮物质合成参入含氮物质合成改变肠道菌丛，尿酶产生菌改变肠道菌丛，尿酶产生菌非尿酶产生菌非尿酶产生菌(乳杆菌乳杆菌)高渗高渗轻泻轻泻大便容积大便容积 氮排泄氮排泄4倍倍毒

25、性脂肪酸毒性脂肪酸剂量口服剂量口服3045ml，调整至大便，调整至大便23次次/日日灌肠乳果糖灌肠乳果糖300ml1L生理盐水，保留生理盐水，保留1小时小时结论经济效益，易获得，效果好。结论经济效益，易获得，效果好。杜密克 作用过程1 1、小肠中不存在分解乳果小肠中不存在分解乳果糖的酶，因此杜密克可糖的酶，因此杜密克可完整到达大肠完整到达大肠2 2、杜密克被肠道细杜密克被肠道细菌分解为乳酸和菌分解为乳酸和醋酸等，使肠道醋酸等，使肠道pHpH值降低。值降低。3 3、杜密克通过增加肠杜密克通过增加肠道渗透压而软化大道渗透压而软化大便、降低肠道便、降低肠道pHpH值值从而加快肠蠕动，从而加快肠蠕动，

26、故具有自然导泻作故具有自然导泻作用。用。渗透压增加4倍pH 7.0pH4.8作用机理杜密克杜密克HHHHHHNH3HNH4NH3血管乳果糖减低结肠内pH值，结合氨为铵根离子增加结肠增加结肠酸度酸度乳果糖对肠道微生态的作用乳果糖对肠道微生态的作用 增加粪便中的双歧杆菌增加粪便中的双歧杆菌(1,2,3)，和乳酸杆菌，和乳酸杆菌(1)降低拟杆菌、梭状芽胞杆菌和肠杆菌的数量降低拟杆菌、梭状芽胞杆菌和肠杆菌的数量(1,2).增加短链脂肪酸增加短链脂肪酸SCFA(1,3)减少粪便中促致癌酶类的活性减少粪便中促致癌酶类的活性(1,3).Ballongue et al,Scand J Gastroentero

27、l 1997Murawaki et al,Hepatol Res 2000Bouhnik et al,Aliment Pharmacol Ther 2004杜密克 促进肠道有益菌群增殖双歧杆菌在乳果糖环境中抑制作用的对照及系列培养*Ballongue J et al.In vitro study of the effect of lactulose and lactitol on growth and metabolism of intestial bacteria.Gut 1995,37(Suppl.2:A48)log CFU/glog CFU/g双歧杆菌双歧杆菌 梭状芽孢杆菌梭状芽孢杆菌杜

28、密克 对肠道菌群的影响 乳果糖治疗前后梭形杆菌和双歧杆菌的体外浓度*Ballongue J,Schumann C,Quignon P.Effects of Lactulose and Lactitol on Colonic Microflora and Enzymatic Activity.Scand J Gastroenterol 1997;32 Suppl 222:41-44.log CFU/glog CFU/gMHE 61 例例乳果糖乳果糖31例例 3060ml/23次次对照对照 30例例 不予乳果糖不予乳果糖 疗程疗程3个月个月观察指标观察指标 2个个 NCTs 2个个FCTs 画图画

29、图2次，木块图次，木块图 HRQOL(Sick impact profile,SIP问卷）问卷）结果结果 治疗组治疗组 对照组对照组 治前治前 治后治后 治前治前 治后治后 NP 2.74 0.75 2.47 2.55 p=0.001 SIP(M)10.39 3.77 10.36 10.39 p=0.002 结论结论:乳果糖治疗乳果糖治疗MHE降低血氨有效降低血氨有效,易获得易获得,有经济效益，可作为有经济效益，可作为MHE的治疗选择。的治疗选择。Prasad S.et al.Lactulose Improves Cognitive Functions and HealthRelated Qu

30、ality of Life in Patients with Cirrhosis Who Have Minimal Hepatic Encephalopathy Hepatology 2007;45(3):549 病例数病例数 (n)(n)治疗前治疗前 中位数中位数(范围范围)治疗后治疗后 中位数中位数(范围范围)P P 值值 静脉血氨浓度静脉血氨浓度(mol/L)mol/L)2323 92(5292(52-400)400)56(3556(35-198)198)0.010.01 数字连接试验（数字连接试验（S S）3636 57.5(2257.5(22-310)310)38(1938(19-2

31、00)200)0.0580%症状改善或消失症状改善或消失增强肝脏清除氨的能力增强肝脏清除氨的能力鸟氨酸门冬氨酸鸟氨酸门冬氨酸 提供尿素及谷氨酰胺合成的基质提供尿素及谷氨酰胺合成的基质 氮源性负荷时预防氨的增加氮源性负荷时预防氨的增加门冬氨酸门冬氨酸鸟鸟氨酸的作用机理氨酸的作用机理线粒体线粒体胞液胞液谷氨酰氨谷氨酰氨尿素尿素谷氨酰氨酶谷氨酰氨酶NH4+NH4+氨基甲酰氨基甲酰磷酸酶磷酸酶Cbm-PHCO3-Cit Cit Orn Arg Arg-SucOrn+谷氨酰氨谷氨酰氨线粒体线粒体ZytosolNH4+谷氨谷氨 酰氨酰氨谷氨酰氨合成酶谷氨酰氨合成酶谷氨谷氨 酰氨酰氨尿素尿素鸟氨酸鸟氨酸+a

32、 a-酮戊二酸酮戊二酸 门门冬冬氨氨酸酸苹果酸苹果酸a a-Keto-glutarate胞液胞液L鸟氨酸鸟氨酸L天门冬氨酸天门冬氨酸(LOLA)126例肝硬化、高血氨、HE患者LOLA组LOLA 20g iv/4h7天安慰剂组不用LOLA结果LOLA组血氨，临床改善生理检测好转锌锌尿素循环中许多肝酶的辅因子尿素循环中许多肝酶的辅因子 肝硬化时由于营养不良及增加尿中的排泄而缺乏肝硬化时由于营养不良及增加尿中的排泄而缺乏 显著锌缺乏可引起肝性脑病显著锌缺乏可引起肝性脑病 醋酸锌醋酸锌200mg tid 其它降氨措施其它降氨措施*阿卡波斯糖阿卡波斯糖L.葡萄糖酐酶抑制剂葡萄糖酐酶抑制剂107例例2型

33、糖尿病和肝硬化型糖尿病和肝硬化12级级HE100mg口服口服3次次/日日Vs安慰剂安慰剂交叉试验交叉试验8周周结果脑病总积分（数字联结试验，血氨水平，结果脑病总积分（数字联结试验，血氨水平，精神状态）较安慰剂明显改善精神状态）较安慰剂明显改善*阿卡波斯糖阿卡波斯糖缺点腹胀、痛、排气、大便次数缺点腹胀、痛、排气、大便次数机制不清，可能使多糖进入结肠后促进机制不清，可能使多糖进入结肠后促进肠道分解糖的细菌增生超过蛋白分肠道分解糖的细菌增生超过蛋白分解的细菌。解的细菌。*左旋卡尼丁左旋卡尼丁(Lcarnitine)卡尼丁是必须氨基酸赖氨酸的降解产物卡尼丁是必须氨基酸赖氨酸的降解产物线粒体内转运长链脂

34、肪酸必须因子线粒体内转运长链脂肪酸必须因子通过促进代谢能量的产生及促进通过促进代谢能量的产生及促进尿素生成而尿素生成而血氨血氨150例肝硬化例肝硬化HE患者患者(轻微轻微1.2级级)2g Bid90天天进行性、明显的改善血氨水平，数字进行性、明显的改善血氨水平，数字符号试验与搭积木试验符号试验与搭积木试验 神经调节药氟马西尼（安易醒）神经调节药氟马西尼（安易醒）作用短暂，对使用安定者尤佳作用短暂，对使用安定者尤佳 527例例34级级HEiv.1mg 神智状态，神经功能及神智状态，神经功能及EEG 迅速改善，作用短暂迅速改善，作用短暂 荟萃分析对照试验结论荟萃分析对照试验结论 氟马西尼较安慰剂明

35、显改善氟马西尼较安慰剂明显改善HE (30%vs 7%)益生菌与合生原益生菌与合生原（probiotics and synbiotics）报道一种合生原（报道一种合生原（4种不产生尿酶细菌）纤维素种不产生尿酶细菌）纤维素口服血氨水平明显口服血氨水平明显认知功能改善认知功能改善神经生理检查改善，循环内毒素神经生理检查改善，循环内毒素人工肝脏支持人工肝脏支持分子吸附再循环系统（分子吸附再循环系统（MARS）molecular absorbent recirculating system 70例例3、4组组HE分二组。分二组。A组常规治疗组常规治疗MARS*6h/d6 B组常规治疗组常规治疗治疗终点

36、治疗终点HE改善改善2级级结果结果A组精神状态较组精神状态较B组改善明显且迅速。组改善明显且迅速。肝细胞移植肝细胞移植干细胞移植干细胞移植肝移植肝移植轻微肝性脑病诊治流程轻微肝性脑病诊治流程An Algosith in for the management of Hepatic Gricephalopathy Berk PD KD Mullen.et al Seminars in Liver Disease 2007 27.Suppl 2.3247肝硬化肝硬化Child Pugh A级、轻微、或无级、轻微、或无HE症状症状神经系检查正常神经系检查正常PSE症状症状心理智能检测心理智能检测如无心理智能检测方法，而如无心理智能检测方法，而临床高度临床高度怀疑轻微怀疑轻微HE，治疗试验，治疗试验PSE试验记分在正常范围试验记分在正常范围两项两项PSE评分指标分值为正评分指标分值为正常常2标准差标准差患者出现神经系统症状或患者出现神经系统症状或6个月后再检测个月后再检测轻微轻微HE诊断成立诊断成立起用乳果糖治疗起用乳果糖治疗（LOLA或）或）乳果糖治疗失败或不耐受，改用乳果糖治疗失败或不耐受，改用利福昔明利福昔明