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类型缺氧的诊断及治疗课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:4755710
  • 上传时间:2023-01-07
  • 格式:PPT
  • 页数:36
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    关 键  词:
    缺氧 诊断 治疗 课件
    资源描述:

    1、第第 五五 章章 缺缺 氧氧 1中广网延边2月16日消息(记者 刘源源 延边台记者 朱红 梁晓双)吉林省延边朝鲜族自治州发生大面积一氧化碳中毒,目前已有277人出现中毒症状,31住院观察,13人死亡。2因供氧减少或利用氧障碍引起细因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢,功能和形态结构异胞发生代谢,功能和形态结构异常变化的病理过程。常变化的病理过程。概念概念3缺氧是造成细胞损伤的最常见原因,也是机缺氧是造成细胞损伤的最常见原因,也是机体死亡的最重要的直接因素。体死亡的最重要的直接因素。缺氧是机体呼吸过程障碍的结果,机体的呼缺氧是机体呼吸过程障碍的结果,机体的呼吸过程包括:外呼吸吸过程包括:外呼吸

    2、(肺内气体交换肺内气体交换),气体运,气体运输输(血液血液),内呼吸,内呼吸(组织细胞内气体交换及氧组织细胞内气体交换及氧化化):其任一过程障碍都会引起缺氧。:其任一过程障碍都会引起缺氧。4第一节第一节 常用的血气指标常用的血气指标n1.血氧分压血氧分压(PO2):物理状态溶解于血液的氧所的:物理状态溶解于血液的氧所的产生的张力产生的张力 正常值正常值:动脉血:动脉血:100mmHg(氧分压、外呼吸氧分压、外呼吸)静脉血:静脉血:40mmHg(摄氧和利用能力)(摄氧和利用能力)n2.血氧容量血氧容量(CO2max):100ml血液中血红蛋白为血液中血红蛋白为氧充分饱和时的最大带氧量氧充分饱和时

    3、的最大带氧量 正常值正常值:20ml%(携带氧的能力)(携带氧的能力)53.血氧含量血氧含量(CO2):100ml血液中实际的带氧量血液中实际的带氧量(氧(氧分压、分压、血氧容量血氧容量)正常值正常值:动脉血:动脉血:19 ml%静脉血:静脉血:14 ml%4.血氧饱和度血氧饱和度(SO2):血氧含量与血氧容量之百分:血氧含量与血氧容量之百分比值比值(氧分压)(氧分压)正常值正常值:动脉血:动脉血:95%静脉血:静脉血:70%6n红细胞红细胞2.3-DPG;H+,CO2;血温血温 氧离曲线右移氧离曲线右移血红蛋白与氧亲和力血红蛋白与氧亲和力 O2释放释放。n红细胞红细胞2.3-DPG;H+,C

    4、O2;血温血温氧离曲线左移氧离曲线左移Hb与与O2亲和力亲和力O2释放,结合释放,结合 5.氧离曲线氧离曲线:血氧分压与血氧饱和度之间关系曲线血氧分压与血氧饱和度之间关系曲线7反映组织对氧的消耗量反映组织对氧的消耗量正常值正常值:5ml/dl6.动动-静脉氧含量差静脉氧含量差:8第二节第二节 缺氧的类型、原因和发病机制缺氧的类型、原因和发病机制n低张性缺氧低张性缺氧 n血液性缺氧血液性缺氧 n循环性缺氧循环性缺氧 n组织性缺氧组织性缺氧 9一、低张性缺氧一、低张性缺氧 n低张性缺氧:低张性缺氧:以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧。以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧。(一(一)原因与机制原因与机

    5、制 1.吸入气氧分压过低吸入气氧分压过低(空气含氧不足空气含氧不足):高原、高空、矿井:高原、高空、矿井坑道。坑道。PO2 O2肺交换肺交换 向组织弥散向组织弥散 组织供氧组织供氧不足不足 2.外呼吸功能障碍:通氧和换气功能障碍。外呼吸功能障碍:通氧和换气功能障碍。O2肺交换肺交换 动脉血动脉血PO2、氧含量氧含量 组织供氧不足组织供氧不足 3.静脉血分流入动脉静脉血分流入动脉:先心病等。未经氧合静脉血直接先心病等。未经氧合静脉血直接掺入动脉血掺入动脉血PO2 10(二二)血气变化的特点血气变化的特点 血血 气气 皮肤、粘膜皮肤、粘膜 血氧容量血氧容量正常正常 当还原当还原Hb超过超过50g/

    6、L时,呈青时,呈青紫色紫色(动脉血氧含量(动脉血氧含量减少)减少)动脉血氧分压动脉血氧分压 动脉血氧含量动脉血氧含量 动脉血氧饱和度动脉血氧饱和度 动动-静脉氧差静脉氧差减少减少11二、血液性缺氧二、血液性缺氧 n血液性缺氧:血液性缺氧:指由于血红蛋白数量减少或性质改变,指由于血红蛋白数量减少或性质改变,使血液携带氧的能力降低或结合的氧不易释出所引起使血液携带氧的能力降低或结合的氧不易释出所引起的缺氧(等张性缺氧)。的缺氧(等张性缺氧)。(一)原因与机制(一)原因与机制 1.贫血贫血:溶血性,缺铁性,再生障碍性贫血。贫血溶血性,缺铁性,再生障碍性贫血。贫血 CO2 组织内时组织内时 PO2 较

    7、快较快 弥散弥散 122.一氧化碳一氧化碳(co)中毒:中毒:CO中毒:中毒:CO比比O2亲和力大亲和力大210倍倍取代氧;取代氧;CO使糖酵解抑制使糖酵解抑制2.3-DPGO2释放释放3.高铁血红蛋白血症:含硝酸盐的食物、过氯酸盐、高铁血红蛋白血症:含硝酸盐的食物、过氯酸盐、磺胺类药物、苯胺等中毒。磺胺类药物、苯胺等中毒。高铁血红蛋白血症:高铁血红蛋白血症:亚硝酸亚硝酸盐等盐等氧化血红蛋氧化血红蛋Fe2+Fe3+HbFe3+氧化剂氧化剂(亚硝亚硝酸盐酸盐)HbFe3+OH,(与与OH牢固结合,失去携氧能力牢固结合,失去携氧能力)HbFe2+亲和力亲和力 4.Hb与氧亲和力异常增强:输入大量库

    8、存血(与氧亲和力异常增强:输入大量库存血(2.3-DPG );输入大量碱性液体();输入大量碱性液体(PH ););Hb病。病。Hb与氧亲和力与氧亲和力异常增强异常增强结合结合O2 释放释放 A-V 13 血血 气气 皮肤、粘膜皮肤、粘膜 血氧容量血氧容量 贫血:皮肤苍白、贫血:皮肤苍白、CO中毒:樱桃红中毒:樱桃红高铁血红蛋白血症:高铁血红蛋白血症:咖啡色或青石板色。咖啡色或青石板色。动脉血氧分压动脉血氧分压正常正常 动脉血氧含量动脉血氧含量 动脉血氧饱和度动脉血氧饱和度正常正常动动-静脉氧差静脉氧差减少减少(二二)血气变化的特点血气变化的特点 及组织缺气的机制及组织缺气的机制14三、循环性

    9、缺氧三、循环性缺氧 n循环性缺氧:循环性缺氧:指由于血液循环障碍,组织血液量减少,指由于血液循环障碍,组织血液量减少,使组织供氧减少而引起的缺氧(低动力性缺氧)。使组织供氧减少而引起的缺氧(低动力性缺氧)。(一一)原因原因 1.组织缺血:心力衰竭、休克、动脉硬化、血组织缺血:心力衰竭、休克、动脉硬化、血栓形成、栓塞、血管痉挛。栓形成、栓塞、血管痉挛。2.局部血液循环障碍:右心衰竭、静脉受压或局部血液循环障碍:右心衰竭、静脉受压或栓塞等栓塞等淤血淤血15组织缺气的机制:组织缺气的机制:(1)单位时间流经)单位时间流经cap.血量血量弥散入组织细胞弥散入组织细胞氧量氧量(2)血流缓慢)血流缓慢流经

    10、流经cap.时间时间 单位容量血液单位容量血液弥散入组织氧弥散入组织氧 A-V氧差氧差(3)血流缓慢)血流缓慢流经流经cap.时间时间 单位容量血液单位容量血液弥散入组织氧弥散入组织氧 脱氧脱氧Hb (50g/L)紫绀紫绀16 血血 气气 皮肤、粘膜皮肤、粘膜 血氧容量血氧容量正常正常 Cap还原还原Hb紫绀紫绀(过度利用)(过度利用)动脉血氧分压动脉血氧分压正常正常动脉血氧含量动脉血氧含量正常正常动脉血氧饱和度动脉血氧饱和度正常正常动动-静脉氧差静脉氧差加大加大(二二)血气变化的特点血气变化的特点 及组织缺气的机制及组织缺气的机制17四、组织性缺氧四、组织性缺氧 n组织性缺氧:组织性缺氧:指

    11、各种原因引起生物氧化障碍,指各种原因引起生物氧化障碍,使组织细胞利用氧的能力降低而引起的缺氧使组织细胞利用氧的能力降低而引起的缺氧(一)原因(一)原因 1.组织中毒:组织中毒:氰化物,硫化氢,磷中毒。组织中毒氰化物,硫化氢,磷中毒。组织中毒(氰化物)(氰化物)氰基与氧化型细胞色素氧化酶氰基与氧化型细胞色素氧化酶Fe3+结合结合氰化高铁细胞色素氧化酶氰化高铁细胞色素氧化酶呼吸链中断呼吸链中断组织细胞氧组织细胞氧化磷酸化障碍化磷酸化障碍组织利用氧障碍。组织利用氧障碍。18 2.细胞损伤:放射、毒素、高压氧。放射线、细胞损伤:放射、毒素、高压氧。放射线、高压氧高压氧损伤线粒体损伤线粒体能量代谢障碍、

    12、细胞死能量代谢障碍、细胞死亡亡 3.维生素缺乏:核黄素维生素缺乏:核黄素(B2)尼克酸、尼克酰尼克酸、尼克酰胺缺乏。维生素缺乏胺缺乏。维生素缺乏氧化脱氢酶辅酶障碍氧化脱氢酶辅酶障碍组织细胞氧化障碍组织细胞氧化障碍19 血血 气气 皮肤、粘膜皮肤、粘膜 血氧容量血氧容量正常正常 氧合氧合Hb玫瑰红色玫瑰红色(组织利用(组织利用O2静脉静脉O2)动脉血氧分压动脉血氧分压正常正常动脉血氧含量动脉血氧含量正常正常动脉血氧饱和度动脉血氧饱和度正常正常动动-静脉氧差静脉氧差减少减少(二二)血气变化的特点血气变化的特点 及组织缺氧的机制及组织缺氧的机制20表表5-1各型缺氧的血氧变化各型缺氧的血氧变化类型类

    13、型动脉血动脉血氧分压氧分压动脉动脉血氧血氧含量含量动脉动脉血氧血氧容量容量动脉血动脉血氧饱和氧饱和度度动动-静静脉氧差脉氧差乏氧性乏氧性缺氧缺氧降低降低降低降低正常正常降低降低降低降低血液性血液性缺氧缺氧正常正常降低降低降低降低正常正常降低降低循环性循环性缺氧缺氧正常正常正常正常正常正常正常正常升高升高组织性组织性缺氧缺氧正常正常正常正常正常正常正常正常降低降低 21第三节第三节 缺氧对机体的影响缺氧对机体的影响 代偿性反应代偿性反应轻度或慢性缺氧轻度或慢性缺氧 PaO2 60mmHg(7.98kPa)损伤性反应损伤性反应急性或严重缺氧急性或严重缺氧 PaO2 30mmHg(3.99kPa)2

    14、2(一)代偿反应(一)代偿反应PaO2 颈动脉体和主动脉颈动脉体和主动脉体化学感受器体化学感受器 PaCO2 胸廓呼吸运动胸廓呼吸运动 外周和中枢外周和中枢化学感受器化学感受器 肺每分通气量肺每分通气量 肺泡气肺泡气PO2 呼吸功能增强呼吸功能增强呼吸加深加快呼吸加深加快提高了氧分压及氧的摄取、运输提高了氧分压及氧的摄取、运输一、呼吸系统的变化一、呼吸系统的变化231.高原肺水肿高原肺水肿急性乏氧性缺氧急性乏氧性缺氧急性肺水肿急性肺水肿 机理机理:外周血管收缩:外周血管收缩回心血量回心血量 肺血管收缩肺血管收缩肺循环阻力肺循环阻力 缺氧缺氧肺毛细血管通透性肺毛细血管通透性 肺水肿肺水肿 2.中

    15、枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭严重缺氧严重缺氧PaO2 30mmHg呼吸中枢抑制、损伤呼吸中枢抑制、损伤中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭 肺动脉高压肺动脉高压(二)损伤性变化(二)损伤性变化 241.心输出量增加心输出量增加 心率加快,心肌收缩性增强;静脉回心血量增加心率加快,心肌收缩性增强;静脉回心血量增加2.肺血管收缩肺血管收缩 有利于维持肺泡通气与血流比例有利于维持肺泡通气与血流比例3.血流分布改变血流分布改变 皮肤、内脏小血管收缩;心、脑血管血流量皮肤、内脏小血管收缩;心、脑血管血流量 4.毛细血管增生毛细血管增生 慢期缺氧时,可增加弥散面积,缩短弥散距离慢期缺氧时,可增加弥散面积,缩短弥散距

    16、离二、循环系统的变化二、循环系统的变化(一)代偿反应(一)代偿反应251.肺动脉高压:缺氧肺动脉高压:缺氧肺血管收缩阻力肺血管收缩阻力肺动脉高压肺动脉高压右心肥大、右心衰右心肥大、右心衰2.心肌舒缩功能减低:严重缺氧心肌舒缩功能减低:严重缺氧心肌心肌ATP产生产生心肌心肌舒缩功能减低舒缩功能减低3.心律失常:心律失常:PO2刺激颈动脉化感器刺激颈动脉化感器迷走兴奋迷走兴奋心心率兴奋率兴奋心率心率,期前收缩室颤,传导阻滞。,期前收缩室颤,传导阻滞。4.回心血量减少:全身缺氧回心血量减少:全身缺氧腺苷、酸性产物腺苷、酸性产物外周血外周血管扩张管扩张回心血量回心血量(二)损伤性变化(二)损伤性变化

    17、26红细胞和血红蛋白增多红细胞和血红蛋白增多 急性缺氧:肝、脾血管收缩急性缺氧:肝、脾血管收缩 慢性缺氧:骨髓造血功能增强慢性缺氧:骨髓造血功能增强 氧离曲线右移氧离曲线右移 缺氧缺氧2,3-DPG、H+氧离曲线右移氧离曲线右移 氧与血红蛋白亲和力氧与血红蛋白亲和力 组织获氧组织获氧 肺肺Cap内氧结合内氧结合 三、血液系统的变化三、血液系统的变化(一)代偿反应(一)代偿反应27(二)损伤性变化(二)损伤性变化 RBC 过度血液粘度血液粘度 血流阻力血流阻力 心脏后负荷心脏后负荷心力衰竭心力衰竭PO2明显明显 2,3-DPG过多过多氧离曲线右移氧离曲线右移Hb与与O2 结合动脉血氧含量动脉血氧

    18、含量加重组织缺氧加重组织缺氧28急性缺氧急性缺氧:头痛、情绪激动,思维力,记忆力,:头痛、情绪激动,思维力,记忆力,判断力降低或丧失,运动不协调。判断力降低或丧失,运动不协调。慢性缺氧慢性缺氧:疲劳、嗜睡、注意力不集中,精神抑:疲劳、嗜睡、注意力不集中,精神抑郁。郁。严重缺氧严重缺氧:烦燥不安、惊厥、昏迷、死亡。:烦燥不安、惊厥、昏迷、死亡。形态学形态学:细胞及间质水肿:细胞及间质水肿 四、中枢神经系统的变化四、中枢神经系统的变化29组织细胞利用氧的能力增强组织细胞利用氧的能力增强 慢性缺氧:细胞线粒体慢性缺氧:细胞线粒体、呼吸链中的酶、呼吸链中的酶无氧酵解增强无氧酵解增强 严重缺氧:糖酵解限

    19、速酶活性严重缺氧:糖酵解限速酶活性 肌红蛋白增加肌红蛋白增加 慢性缺氧:机体储氧增加,弥散加快慢性缺氧:机体储氧增加,弥散加快低代谢状态低代谢状态 糖、蛋白质合成减少,离子泵功能抑制糖、蛋白质合成减少,离子泵功能抑制四、组织细胞的变化四、组织细胞的变化(一)代偿反应(一)代偿反应30(二)损伤性变化(二)损伤性变化细胞膜的变化细胞膜的变化Na+内流:内流:Na+内流内流细胞内细胞内Na+Na+-K+泵激活泵激活ATP消消耗耗线粒体氧化磷酸化线粒体氧化磷酸化 严重缺氧严重缺氧 ATP Na+-K+泵功能障碍泵功能障碍细胞内细胞内Na+水钠潴留水钠潴留K+外流:外流:细胞通透性增大细胞通透性增大

    20、K+外流外流 细胞外K+、细胞内细胞内K+合成代谢及酶功能障碍合成代谢及酶功能障碍 31Ca2+内流:内流:细胞通透性增大细胞通透性增大 Ca2+内流内流 Ca2+泵泵 细胞内细胞内Ca2+线粒体的变化线粒体的变化 肿胀、嵴崩解、外膜破碎、基质外溢肿胀、嵴崩解、外膜破碎、基质外溢溶酶体的变化溶酶体的变化 肿胀、破裂,致细胞及周围组织溶解、坏死肿胀、破裂,致细胞及周围组织溶解、坏死氧自由基的生成增加氧自由基的生成增加 氧的代谢途径改变、黄嘌呤氧化酶形成增加氧的代谢途径改变、黄嘌呤氧化酶形成增加激活磷脂酶细胞膜及细胞器膜损伤细胞膜及细胞器膜损伤进入线粒体进入线粒体形成磷酸钙形成磷酸钙 ATP Ca

    21、2+依赖蛋白激酶活性依赖蛋白激酶活性 氧自由基氧自由基 32附:影响机体对缺氧耐受性的因素附:影响机体对缺氧耐受性的因素 2.年龄年龄 初生儿对缺氧耐初生儿对缺氧耐受性高受性高老年人耐受性低老年人耐受性低酵解过程强酵解过程强心肌糖元多心肌糖元多 肺泡通气量肺泡通气量、气体弥散量、气体弥散量 血管阻力大、血流慢血管阻力大、血流慢 1.1.类型、速度和持续时间类型、速度和持续时间急、长:重;慢、短:轻急、长:重;慢、短:轻333.机体代谢状态机体代谢状态 基础代谢代谢率基础代谢代谢率缺氧耐受性缺氧耐受性 基础代谢代谢率基础代谢代谢率缺氧耐受性缺氧耐受性 4.适应锻炼适应锻炼 适应锻炼适应锻炼增强机体的耐缺氧能力。增强机体的耐缺氧能力。34第四节第四节 缺氧治疗的病理生理基础缺氧治疗的病理生理基础1.治疗原发病:改善肺功能;促进高铁血红治疗原发病:改善肺功能;促进高铁血红蛋白还原;手术治疗先心病;及时解毒。蛋白还原;手术治疗先心病;及时解毒。2.吸氧:吸氧:低张性缺氧效果最好;低张性缺氧效果最好;组织性缺氧组织性缺氧疗效有限疗效有限35再再 见见36

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