缺氧生理病理学课件.ppt

1、缺氧生理病理学课件（优选）缺氧生理病理学课件（）（）各型缺氧血氧变化的特点组织缺氧机制：单位时间流经组织血量，氧供氧容量（CO2 max）（EDCF大于EDRF）血液性缺氧hemic hypoxia循环性缺氧circulatory hypoxia毛细血管中平均氧分压与组织细胞氧分压差(1)Hb量 贫血速度减慢，导致组织缺氧，动静脉血氧含量组织获得的氧量取决于：20 ml/dl碳氧Hb 亲和力 Hb-O2Hb-CO 樱桃红取决于 Hb 的质与量氧容量（CO2 max）2,3-DPG不能结合2040608010020406080100(2)细胞线粒体损伤:缺氧机制：组织用氧障碍。（EDCF大于ED

2、RF）取决于 Hb 的质与量库存血RBC 2,3-DPG循环性缺氧circulatory hypoxia原因 2,3-DPG各型缺氧血氧变化的特点慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等；(3)静脉血分流入动脉速度减慢，导致组织缺氧，动静脉血氧含量外周化学感受器对缺氧敏感性的组织代谢、功能，甚至形态结构发生异常变化急性：头痛、激动、记忆力下降等；血液性缺氧hemic hypoxia速度减慢，导致组织缺氧，动静脉血氧含量组织获得的氧量取决于：HbO2+H+CO2 Hb +O2库存血RBC 2,3-DPGCO2(a-v)高铁血红蛋白血症高铁血红蛋白血症CO2(a-v)组织获得的氧量取决于：慢性：疲劳、嗜睡

3、、注意力不集中等；(1)吸入气氧分压过低组织性缺氧histogenous hypoxia100 ml Hb的最大携氧量碳氧Hb 亲和力 Hb-O2取决于 Hb 的质与量取决于 Hb 的质与量(2)细胞线粒体损伤:HbO2+H+CO2 Hb +O233kPa(40 mmHg)各型缺氧血氧变化的特点速度减慢，导致组织缺氧，动静脉血氧含量心肌的收缩与舒张功能障碍Hb(总)(氧容量)碳氧Hb 亲和力 Hb-O2(1)Hb量 贫血急性：头痛、激动、记忆力下降等；HbO2+H+CO2 Hb +O2(3)静脉血分流入动脉（EDCF大于EDRF）CO2(a-v)（）CO2(a-v)PO2外周化学感受器呼吸中枢

4、兴奋（）Hb-CO 樱桃红2,3-DPG不能结合组织性缺氧histogenous hypoxia各型缺氧血氧变化的特点库存血RBC 2,3-DPG组织性缺氧histogenous hypoxia2,3-DPG不能结合（EDCF大于EDRF）动脉血 95%;静脉血 75%(1)全身性血循环障碍:休克、心力衰竭等。各型缺氧血氧变化的特点毛细血管中氧分压降低较快，氧向组织弥散的组织代谢、功能，甚至形态结构发生异常变化库存血RBC 2,3-DPG由于组织供氧不足或不能充分利用氧时，所引起Fe2+-O2不能解离发绀(cyanosis):(1)Hb量 贫血脱氧Hb 5g/dl2,3-DPG结合于HHb中央

5、空穴原因 2,3-DPG组织缺氧机制：单位时间流经组织血量，氧供组织获得的氧量取决于：(2)Hb质改变-CO中毒、亚硝酸盐中毒等(3)静脉血分流入动脉脱氧Hb 5g/dl慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等；外周化学感受器对缺氧敏感性慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等；Hb-CO 樱桃红(1)组织中毒:血液性缺氧hemic hypoxia速度减慢，导致组织缺氧，动静脉血氧含量100 ml Hb的实际携氧量各型缺氧血氧变化的特点组织获得的氧量取决于：组织缺氧机制：单位时间流经组织血量，氧供严重：烦躁、惊厥、昏迷、脑水肿、死亡。氧容量（CO2 max）(2)Hb质改变-CO中毒、亚硝酸盐中毒等(1)全身性血循环障碍:休克、心力衰竭等。(3)静脉血分流入动脉20 ml/dl取决于 Hb 的质与量氧饱和度（SO2）氧容量（CO2 max）循环性缺氧circulatory hypoxia的组织代谢、功能，甚至形态结构发生异常变化33kPa(40 mmHg)外周化学感受器对缺氧敏感性严重：烦躁、惊厥、昏迷、脑水肿、死亡。Hb-CO 樱桃红Hb(总)(氧容量)HbO2+H+CO2 Hb +O2Hb与O2亲和力增强的血液性缺氧，O2不易释出！物理溶解的 O2 产生的张力(氧张力)20 ml/dl（EDCF大于EDRF）20 ml/dl严重：烦躁、惊厥、昏迷、脑水肿、死亡。