细菌性痢疾临床症状与治疗课件.ppt

1、细菌性痢疾细菌性痢疾概述u细菌性痢疾(bacillary dysentery)又称志贺菌病,是shigella(Bacillus dysentery)引起的常见肠道传染病.u其病理特点是浅表性溃疡性结肠炎.u临床特征是全身感染中毒症状(如发热)及肠道的痢疾三联证.细菌性痢疾概述公元前四世纪，希波克拉底将腹痛，腹泻，脓血便称为痢疾。1897年，志贺在一次日本的痢疾大流行中，分离出痢疾杆菌型。是夏秋季常见的肠道传染病，在卫生条件落后的国家占感染性腹泻发病总数的15%以上。细菌性痢疾病原学u痢疾杆菌是革兰阴性的无鞭毛杆菌u属肠杆菌科,志贺菌属.u对营养要求不高,一般接种于ss(志贺菌-沙门菌)培养基

2、.u根据不同的菌体抗原,分为4个群,47个血清型.志贺菌属的分型菌名群血清型和亚型S.dysenteriaeA112S.flexneriB1a,b,c,2a,b,3a,b,c,4a,b,c,5a,b,6,x,yS.boydiiC118S.sonneiD1细菌性痢疾我国A群1943年占54%，19571963年降至4%5%。B群1943年占44%，19571963年占62%71%。D群1943年占1%，19571963年占21%32%。1984年，我国搜集14省市的2274株痢疾杆菌中，B群为65.8%，D群为25.1%，A1群为8.3%。体外生存力强，宋内菌福氏，痢疾志贺菌最低细菌性痢疾细菌性

3、痢疾病原学u各型痢疾杆菌均产生内毒素(endotoxin),是引起全身毒血症的主要因素.u志贺菌属A群、B群及D群的某些菌株还能产生一种外毒素,为志贺毒素(Shiga Toxin,STX),具备神经毒,细胞毒和肠毒素作用,而引起更严重的临床表现.肠毒素可导致病初的水样泄。流行病学四季均可发病,但有明显的季节性.发病年龄以儿童发病率最高,其次为中青年.菌痢在我国是仅次于肝炎的第二位传染病，是国内分布最广的腹泻病。流行病学传染源u病人和带菌者是惟一的传染源.u非典型病人,慢性病人,及带菌者由于症状轻或无症状而易被忽略,故在流行病学的意义更大.流行病学传播途径u生活接触传播 接触患者或带菌者的日常生

4、活用品经手入口而受感染。以污染手为媒介的接触传播是散发病例的主要传播途径。可发生于任何季节，造成暴发流行者少。流行病学传播途径u病原菌随病人粪便排出,污染水源而引起水源性爆发.常引起暴发流行，流行范围只限于使用同一水源的人群，症状发现较饮食传播为轻，潜伏期较长。流行病学传播途径u病原菌污染食物可引起食物型爆发。常引起暴发流行，发病仅限于进食该种食物者，潜伏期与流行过程均短，流行程度重。u也可通过苍蝇污染食物而传播.流行病学人群易感性u普遍易感,病后免疫力不稳定.u不同菌群及血清型之间无交叉免疫,但有交叉抗药性,故易复发和重复感染.流行病学流行特征 夏秋两季多见u与苍蝇作为媒介有关u热天气候适合

5、志贺菌属外界生存繁殖。在米饭，猪肉等食品中，细菌2h增殖5倍，8h1万倍，10h5万倍以上，直至第五天未见减少。u热天好食冷饮，凉菜，感染细菌机会增加。u夏天胃酸分泌减少，或胃酸稀释，杀菌作用减弱。发病机制抵抗力强或具有免疫力的患者很少发病。抵抗力下降，如营养不良，暴饮暴食，胃酸缺乏，过度疲劳，感染小量细菌即发病。细菌侵入后在肠粘膜上皮细胞和固有层中繁殖，很少侵入粘膜下层。不管有无肠毒素，只要具有侵袭肠粘膜上皮细胞的能力，即可致病。发病机制志贺菌属比伤寒杆菌、霍乱弧菌有较大的耐酸能力。其致病性有下述特点：具有不光滑型O抗原的志贺菌属才有致病性，O抗原与细菌粘附性有关。具有侵袭上皮细胞并在其中繁

6、殖的能力。侵入细胞后合成一种毒素。发病机制shigella小肠繁殖侵袭结肠Toxin,STX中毒症状炎症,坏死,溃疡腹痛,腹泻,脓血便发病机制中毒性菌痢机体对内毒素产生的强烈的过敏反应内毒素直接作用于肾上腺髓质及兴奋交感神经系统释放肾上腺素，去甲肾上腺素等，使小动静脉发生痉挛性收缩。内毒素直接作用或通过刺激网状内皮系统，大量血管扩张物质释放，使血浆外渗血液浓缩。上述病变在脑组织最显著。发病机制中毒型菌痢内毒素致敏儿茶酚胺急性微循环障碍损伤血管壁DIC病理解剖病变在结肠,以乙状结肠和直肠最显著.急性期 弥漫性纤维蛋白渗出性炎症.慢性期 肠粘膜水肿和肠壁增厚,引起息肉样增生.中毒型 结肠局部病变轻

7、,全身病变重.主要病理改变以大脑，脑干，肺等脏器的弥漫性充血水肿为主，有细胞变性，炎性细胞侵润和点状出血。临床表现本病的潜伏期是12天（数小时至七天）A群志贺菌感染症状较重，C群较轻，B群介于两者之间，且易转为慢性。临床表现急性菌痢u普通型起病急，高热可伴寒颤，继之出现腹痛，腹泻，里急后重。初为稀便，可迅速转为粘液脓血便。大便每日数十次，量少。肠鸣音亢进。临床表现急性菌痢u轻型u中毒型 儿童多见,全身中毒症状,局部病变轻.休克型 主要表现为感染性休克，老年人多见.脑型 脑组织缺血,缺氧,脑水肿.可发生脑疝，儿童多见.肺型 少见，在上述二型的基础上发展而来，一旦出现，病死率高。混合型 兼有二者表

8、现.临床表现慢性菌痢u慢性迁延型u慢性发作型u慢性隐匿型u目前城市中慢性菌痢已少见,许多诊断为慢性菌痢的病人是由慢性的菌群紊乱所致.这是由于过多应用抗菌药物造成的.并发症志贺菌败血症关节炎小儿脑型中毒型菌痢赖特尔综合症实验室检查一般检查u血象 白细胞上升u粪常规 镜下白细胞“+”,红细胞少许.特异性不高.实验室检查粪便培养u确诊的依据及时送检,接种于SS培养基.取脓血部分作标本.力争在服药前采取标本送检。反复多次送检。对慢性患者和带菌者，必要时可行肠镜检查。诊断流行病学资料临床表现实验室检查诊断如全身中毒症状重,而肠道症状较轻,但粪检有较多炎症细胞,应考虑中毒性菌痢的可能.鉴别诊断急性菌痢应与

9、其他侵袭性肠道病原菌引起的腹泻作鉴别.中毒性菌痢与乙脑作鉴别.慢性菌痢与非特异性溃疡性结肠炎作鉴别.治疗急性菌痢保证水分电解质及酸碱平衡，静脉或口服补液。病原治疗治疗DrugOralIVTIMEnorfloxacin0.20.4g tid57daysofloxacin0.10.3g bid0.2g bid57daysciprofloxacin0.20.4g bid0.2g bid57dayslomexacin0.2g bid57dayskanamycin0.5g qid57days治疗治疗中毒型菌痢u病原治疗 静脉给药u扩充血容量，纠正酸中毒。u应用血管扩张药。u解除微血管痉挛。u应用脱水剂，

10、降温，控制惊厥。慢性菌痢u根据药敏试验选用抗生素.阿米巴病由溶组织内阿米巴所引起的全身性疾病.溶组织内阿米巴分为E.histolytica和E.dispar.临床可分为肠阿米巴病和肠外阿米巴病.最常见的是以腹痛,腹泻,脓血便为主要症状的阿米巴痢疾.其次为阿米巴肝脓肿.肠阿米巴病概述u肠阿米巴病是因Entamoeba histolytica寄生于人体结肠而引起的肠道感染.u1903年Schaudinn定名为溶组织内阿米巴，国内在1921年从人的粪便中检出。u临床包括无症状的带囊者,阿米巴痢疾,非痢疾性阿米巴结肠炎,阿米巴瘤及阿米巴阑尾炎等.u主要病变部位在近端结肠和盲肠.u本病易并发肝脓肿,易复

11、发,易转为慢性.病原学E.histolytical,包括包囊和滋养体二期.E.histolyticaltrophozoitecystInvasive formLumen form体外体外病原学流行病学传染源患者和无症状的包囊携带者(cyst carrier).急性患者排出的是滋养体,不能致病.人是溶组织内阿米巴的主要宿主.流行病学传播途径粪-口传播.水源污染可引起地方性流行.生食污染包囊的瓜果蔬菜也可致病.苍蝇,蟑螂可起传播作用.男性同性恋中偶可由口-阴部接触受感染.流行病学流行特征全球性分布,但以卫生条件差的发展中国家为多见.我国西藏的感染率最高可达8.1%同性恋者由于口交和肛交，其感染率高

12、达20以上AIDS患者粪检阿米巴原虫的阳性率为对照组的20倍.流行病学发病机制本病的发病机制至今尚未完全明了。与原虫虫株的侵袭力、宿主的免疫功能、寄生环境的理化性质和生物因素等密切相关。感染虫株的特性是决定感染过程的关键。近年来提出“撞击与溶解”理论，即阿米巴对宿主细胞的损害包括附着、接触后溶解、吞噬和降解四个阶段。发病机制影响致病作用的因素肠道内微生物的作用 原虫的致病性依赖于肠道内某些细菌的共生作用，细菌可提供适合于阿米巴增殖的理化条件。动物实验中，肠道无菌状态下不发生侵袭性感染。宿主的功能状态 蛋白质缺乏、碳水化合物或铁摄入不足、长期服用抗生素、使用细胞毒性药物及糖皮质激素等均可使易感性

13、增高。病理解剖病变在结肠,依次为盲肠,升结肠,直肠,乙状结肠,阑尾和回肠末端.典型病变为口小底大的烧瓶样溃疡.病变可破坏粘膜下层,若累及肌层及浆膜层时可并发肠出血和肠穿孔.慢性期病变,肠壁肥厚可出现息肉和肉芽肿.病理解剖临床表现潜伏期一般为三周临床表现无症状感染u临床无明显症状，但粪便中可排出包囊，常被忽视。u粪检阳性可作出诊断临床表现急性阿米巴痢疾轻型u临床有非特异性症状，如腹部不适，慢性水样泻。u肠壁组织呈非侵袭性感染，无大滋养体，乙状结肠镜检查肠粘膜正常。临床表现急性直肠结肠炎u即急性阿米巴痢疾普通型，起病缓，全身症状轻。u腹痛腹泻，每日数十次，量中等，有粘液和脓血。u典型病人的粪便呈暗

14、红色果酱样，有腥臭。u易转为慢性。临床表现暴发性结肠炎（重型）u多发生于重度营养不良，免疫缺陷的人群之中。u起病急，进展快，有较长时间的剧烈肠绞痛，随之排出粘液血便。u排便次数多甚至失禁，出现电解质紊乱，严重者出现循环衰竭。u有75%的病人可并发肠穿孔，预后极差。临床表现中毒性巨结肠多与不恰当使用糖皮质激素有关。病情危重，发展迅速，需及时进行手术治疗。临床表现阿米巴瘤u为肠壁炎性假瘤。u多位于盲肠。u钡剂灌肠有助于诊断。临床表现慢性非痢疾样结肠炎表现为间歇性腹泻，病程长者可出现体重下降，贫血。结肠镜检很少发现炎症。粪便查包囊有助于诊断。并发症肠出血肠穿孔阿米巴肝脓肿阿米巴肺脓肿阿米巴脑脓肿实验

15、室检查血常规 WBC正常或轻度增多,EOS正常或轻度增多.粪常规 暗红色果酱样,有腥臭.在带血的部分取材作涂片镜检,常可找到滋养体.在慢性病人的粪便中可找到包囊,但需用碘染色.实验室检查实验室检查实验室检查免疫学检查u血清抗体的检测 常用方法有CFT,IHAT,IFAT和ELISA.u阿米巴抗原的检测 用ELISA夹心法可以检测到患者粪便中的抗原,粪便滋养体阳性标本的阳性率达100%,而包囊阳性标本的阳性率仅66.7%.影像学检查纤维结肠镜检查 可见大小不等的散在性溃疡，中心区有渗出，边缘整齐。溃疡间粘膜正常。取溃疡边缘部分涂片及活检可查到滋养体。诊断流行病学临床表现实验室检查鉴别诊断细菌性痢

16、疾血吸虫病慢性非特异性溃疡性结肠炎结肠癌阿米巴痢疾与细菌性痢疾的鉴别临床项目阿米巴痢疾细菌性痢疾发病缓慢急骤全身症状不明显明显量及次数多,56次/天少,10次以上/天色泽暗红色脓血便,以脓为主里急后重无明显实验室大量红细胞大量脓细胞治疗一般性治疗病原性治疗u硝基咪唑类 metronidazole,tinidazoleu依米丁u提倡联合用药并发症治疗阿米巴肝脓肿发病机制及病理解剖u肠壁内的滋养体可经门脉系统而入侵肝脏,也可通过淋巴系统或经肠壁直接侵入肝脏.u以肝右叶的单发大脓肿多见,因为肝右叶主要接受来自盲肠和升结肠的血流之故.u脓腔内充满粘稠的巧克力色脓液,内含坏死的肝细胞,红细胞,白细胞,夏科雷登晶体,脓肿壁存在大量的滋养体.u肝脓肿可逐渐扩大并表面化,并破入邻近的器官.阿米巴肝脓肿临床表现肝区疼痛，向右肩背部放射。发热为间歇性或弛张性。穿破并发症中向肺实质和胸腔穿破为多见。实验室检查血白细胞正常或轻度升高.血沉快.肝功能可异常.X-RAYB超检查 不能区别脓肿性质.免疫学检查PCR肝穿刺抽脓诊断诊断鉴别诊断u与细菌性肝脓肿区别治疗病原治疗脓腔引流