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类型第二章心力衰竭课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:4754139
  • 上传时间:2023-01-07
  • 格式:PPT
  • 页数:58
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    关 键  词:
    第二 心力衰竭 课件
    资源描述:

    1、heart failure12什么是心力衰竭?什么是心力衰竭?各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组综合及(或)射血能力受损而引起的一组综合征。由于心室收缩功能下降射血功能受损,征。由于心室收缩功能下降射血功能受损,心排血量不能满足机体代谢的需要,器官心排血量不能满足机体代谢的需要,器官组织血液灌注不足,同时出现肺循环和组织血液灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血,临床表现主要是呼吸(或)体循环淤血,临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。困难和无力而致体力活动受限和水肿。3心力衰竭的类型心力衰竭的类型n左心衰

    2、、右心衰和全心衰n急性和慢性心衰n收缩性和舒张性心衰4567基本病因基本病因n原发性心肌损害原发性心肌损害 缺血性心肌病缺血性心肌病 心肌炎和心肌病心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病心肌代谢障碍性疾病 n心脏负荷过重心脏负荷过重 压力负荷过重压力负荷过重 容量负荷过重容量负荷过重89病理生理病理生理(一)代偿机制 1.Frank-Starling机制心脏指数左室舒张末压(mmHg)正常心力衰竭1810 2.心肌肥厚心肌肥厚 当压力负荷增高时,心肌肥厚当压力负荷增高时,心肌肥厚心心肌收缩力增强肌收缩力增强克服压力负荷克服压力负荷维持正常心排血量作为代偿。维持正常心排血量作为代偿。细胞数并不增多,

    3、以心肌纤维增多为细胞数并不增多,以心肌纤维增多为主。同时细胞核和线粒体也增大增多,主。同时细胞核和线粒体也增大增多,但程度和速度均落后于心肌纤维增多。但程度和速度均落后于心肌纤维增多。因此,能量不足,最终心肌细胞死亡。因此,能量不足,最终心肌细胞死亡。113.神经体液的代偿机制神经体液的代偿机制(1)交感神经兴奋性增强交感神经兴奋性增强 NE水平升高,作用于水平升高,作用于11肾上腺肾上腺素能受体,增强心肌收缩力和提高心素能受体,增强心肌收缩力和提高心率,提高心排血量。率,提高心排血量。负性作用:增加心肌耗氧量负性作用:增加心肌耗氧量 NENE对心肌的毒性作用对心肌的毒性作用 心肌应激性增高心

    4、肌应激性增高12n(2)RAAS系统激活系统激活n心力衰竭时,心排血量显著下降,肾脏灌心力衰竭时,心排血量显著下降,肾脏灌注不足注不足,从而激活从而激活RAAS。nAgII分泌增多,同时可刺激内皮素的合成和分泌增多,同时可刺激内皮素的合成和释放。具有正性肌力和缩血管作用。释放。具有正性肌力和缩血管作用。n醛固酮分泌增多,水钠潴留,增加心脏的醛固酮分泌增多,水钠潴留,增加心脏的前负荷,增加心排血量。前负荷,增加心排血量。n负性作用:心肌纤维化负性作用:心肌纤维化n 血管平滑肌细胞增生管腔变窄血管平滑肌细胞增生管腔变窄13心力衰竭心力衰竭神经体液的代偿和失代偿神经体液的代偿和失代偿交感神经激活交感

    5、神经激活细胞因子或细胞因子或血管活性因血管活性因子活性异常子活性异常水、钠潴留水、钠潴留水肿水肿 肺瘀血肺瘀血血流动力学异常血流动力学异常血管收缩血管收缩心肌耗氧量增加心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌氧供应降低心肌细胞功能心肌细胞功能障碍和坏死障碍和坏死心肌重塑心肌重塑功能恶化功能恶化疾病进展疾病进展血管紧张素血管紧张素儿茶酚胺儿茶酚胺毒性作用毒性作用心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡过度过度氧化氧化肾素肾素-血管紧张素系统激活血管紧张素系统激活代偿代偿失代偿失代偿心衰症状心衰症状体征加重体征加重治疗目标治疗目标1415(二二)体液因子的改变体液因子的改变1.心钠肽ANP和脑钠肽BNPn 扩张血管,增加

    6、排钠,对抗肾上腺素和肾素-血管紧张素等的水钠潴留n 与心衰的程度呈正相关,BNP可以用来心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难的鉴别n 162.精氨酸加压素AVP 抗利尿和周围血管收缩3.内皮素 很强的收缩血管的作用,导致细胞肥大增生17三三 舒张功能不全舒张功能不全1.主动舒张功能障碍主动舒张功能障碍 Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外 冠心病冠心病2.心室肌的顺应性减退及充盈障碍心室肌的顺应性减退及充盈障碍 心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病18四19慢性心力衰竭临床表现慢性心力衰竭临床表现(一)左心衰竭 1.症状(1)程度不同的呼吸

    7、困难 1)劳力性呼吸困难 2)端坐呼吸 3)夜间阵发性呼吸困难 4)急性肺水肿20212223 2.体征体征 (1)水肿胸腔积液水肿胸腔积液 (2)颈静脉征颈静脉征 (3)肝脏肿大肝脏肿大 (4)心脏体征心脏体征 基础体征,右室扩基础体征,右室扩 大三尖瓣关闭不全杂音大三尖瓣关闭不全杂音24实验室检查实验室检查X线检查MS观察心影大小肺淤血程度25二尖瓣开放面积缩小心脏彩超观察心脏的结构功能变化二尖瓣曲线回声增粗,反光增强;EF斜率减慢,A峰逐渐消失,为城垛样曲线舒张期二尖瓣后叶运动与前叶同向26诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断一 诊断:综合病因、病史、症状、体征及客观检查。应有明确的器质性心脏病

    8、诊断。二 鉴别诊断1 支气管哮喘 年龄、病史、症状、体征2 肝硬化伴下肢浮肿3 心包积液、缩窄性心包炎27慢性心力衰竭的治疗慢性心力衰竭的治疗一 治疗原则和目的 不仅缓解症状,必须采取综合治疗措施,包括病因治疗,调节心力衰竭的代偿机制,减少神经体液因子的过度激活。提高运动耐量,改善生活质量;阻止或延缓心室重塑;降低死亡率。2829二 治疗方法(一)病因治疗:治疗基本病因,消除诱因。(二)一般治疗:休息,控制钠盐的摄入30(三)药物治疗:(三)药物治疗:31n(1)ACE-In 作用作用(1)抑制抑制RAS,对循环,对循环RAS的抑制达到扩张血的抑制达到扩张血 管,抑制交感神经兴奋性。对心脏组织

    9、中的管,抑制交感神经兴奋性。对心脏组织中的RAS抑制,改善和延缓心室重塑。抑制,改善和延缓心室重塑。(2)抑制缓激肽降解,抑制缓激肽降解,前列腺素生成增多,扩张血管,抗组织增生前列腺素生成增多,扩张血管,抗组织增生。n代表药物:短效代表药物:短效 卡托普利卡托普利n 长效长效 贝那普利贝那普利n副作用:高钾副作用:高钾 低血压低血压 肾损害肾损害 干咳干咳n*血肌酐血肌酐225umol/L 血钾血钾5.5mol/L 低血压低血压 双双侧肾动脉狭窄禁用侧肾动脉狭窄禁用n 32n(2)ARBsn与与ACE-I比较缺少缓激肽降解作用,故无干比较缺少缓激肽降解作用,故无干咳副作用咳副作用 n缬沙坦(代

    10、文)坎地沙坦(迪之雅)缬沙坦(代文)坎地沙坦(迪之雅)n(3)醛固酮受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂n螺内酯(安体舒通)螺内酯(安体舒通)n近期有肾功不全,近期有肾功不全,血肌酐升高或高钾以及血肌酐升高或高钾以及正在使用胰岛素的糖尿病患者不宜使用正在使用胰岛素的糖尿病患者不宜使用33ACEI试验结果总结343.-阻滞剂阻滞剂353637384.正性肌力药物正性肌力药物1)洋地黄类药物a 正性肌力:抑制Na+-K+ATP酶,使细胞 内Ca离子浓度升高,心肌收缩力增强。b 抑制传导系统,提高心房、交界区、心室自律性c 迷走神经兴奋39适应症与禁忌症适应症与禁忌症n心腔扩大舒张末期容积增加的慢性心衰效果好

    11、,如同时伴有心房颤动是最好指征。n代谢异常所致的高排血量心衰和心肌炎、心肌病效果欠佳。n肺心病效果欠佳,肥厚性心肌病属禁忌症。40洋地黄中毒因素心肌缺血缺氧水电解质紊乱,特别是低钾肾功不全与其他药物相互作用:胺碘酮、异搏定41洋地黄中毒表现洋地黄中毒表现1 心律失常:心律失常:典型表现为室早二联律,快速异位心律加不同水平的典型表现为室早二联律,快速异位心律加不同水平的传导阻滞。传导阻滞。2 胃肠道症状胃肠道症状 纳差、恶心、呕吐;纳减是较早出现的症状纳差、恶心、呕吐;纳减是较早出现的症状,若在正常若在正常饮食情况下逐渐发生需要警惕。饮食情况下逐渐发生需要警惕。3 3 神经症状神经症状 少见少见

    12、,视力视力,定向力混乱。定向力混乱。42洋地黄中毒处理a)立即停药,单发室早,一度立即停药,单发室早,一度AVB可自行消可自行消失。失。b)快速性心律失常,如血钾降低可静脉补钾,快速性心律失常,如血钾降低可静脉补钾,如不低可用利多卡因。如不低可用利多卡因。c)电复律禁用。电复律禁用。d)传导阻滞及心律失常者可用阿托品传导阻滞及心律失常者可用阿托品432)非洋地黄类正性肌力药a)肾上腺素能受体兴奋剂:多巴胺、多巴酚丁胺b)磷酸二酯酶抑制剂:米力农4.醛固酮受体拮抗剂5.肼苯达嗪和硝酸异山梨酯441.-受体阻滞剂2.钙通道阻滞剂3.ACE抑制剂4.维持窦性心律5.肺淤血明显的可用静脉扩张剂或利尿剂

    13、6.无收缩功能障碍的情况下禁用正性肌力药454647概念:急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。病因:1.与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等2.感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性返流。3.高血压心脏病血压急剧升高,原有心脏病的基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常,输液过多过快等。48 心肌收缩力突然减弱,或左室瓣膜急性返流 心排血量急剧减少 左室舒张末压迅速升高 肺静脉压快速升高 肺毛细血管压升高 急性肺水肿。49 症状:突发严重的呼吸困难,呼吸急促,强迫坐位、面色灰白、发绀、烦躁大

    14、汗,同时频繁咳嗽,咳粉红色泡沫样痰。重者脑缺氧而神志模糊。体征:双肺满布湿性啰音和哮鸣音,心尖部第一心音减弱,频率快,同时有舒张早期第3心音构成奔马律,肺动脉瓣第二心音亢进。50 男性,70岁,急性心肌梗死患者,治疗前后胸片比较,示肺水肿明显改善2003.5.302003.6.1151521.坐位,双腿下垂,减少静脉回流2.吸氧,可加入抗泡沫剂(50%酒精)3.吗啡,510mg镇静,舒张小血管4.呋塞米,2040mg利尿,静脉扩张5.血管扩张剂,硝普钠,硝酸甘油,酚妥拉明。536.洋地黄类药物,西地兰0.40.8mg,最适用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左室收缩功能不全者。急性心肌梗死24小时内不宜应用,单纯二尖瓣狭窄所致的肺水肿也无效。后两种如伴有心房颤动快速心室率则应用洋地黄类药物减慢心室率。7.正性肌力药;54主要用于AHF伴有低血压、尿少时55565758

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