第二章心力衰竭课件.ppt
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- 第二 心力衰竭 课件
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1、heart failure12什么是心力衰竭?什么是心力衰竭?各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组综合及(或)射血能力受损而引起的一组综合征。由于心室收缩功能下降射血功能受损,征。由于心室收缩功能下降射血功能受损,心排血量不能满足机体代谢的需要,器官心排血量不能满足机体代谢的需要,器官组织血液灌注不足,同时出现肺循环和组织血液灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血,临床表现主要是呼吸(或)体循环淤血,临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。困难和无力而致体力活动受限和水肿。3心力衰竭的类型心力衰竭的类型n左心衰
2、、右心衰和全心衰n急性和慢性心衰n收缩性和舒张性心衰4567基本病因基本病因n原发性心肌损害原发性心肌损害 缺血性心肌病缺血性心肌病 心肌炎和心肌病心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病心肌代谢障碍性疾病 n心脏负荷过重心脏负荷过重 压力负荷过重压力负荷过重 容量负荷过重容量负荷过重89病理生理病理生理(一)代偿机制 1.Frank-Starling机制心脏指数左室舒张末压(mmHg)正常心力衰竭1810 2.心肌肥厚心肌肥厚 当压力负荷增高时,心肌肥厚当压力负荷增高时,心肌肥厚心心肌收缩力增强肌收缩力增强克服压力负荷克服压力负荷维持正常心排血量作为代偿。维持正常心排血量作为代偿。细胞数并不增多,
3、以心肌纤维增多为细胞数并不增多,以心肌纤维增多为主。同时细胞核和线粒体也增大增多,主。同时细胞核和线粒体也增大增多,但程度和速度均落后于心肌纤维增多。但程度和速度均落后于心肌纤维增多。因此,能量不足,最终心肌细胞死亡。因此,能量不足,最终心肌细胞死亡。113.神经体液的代偿机制神经体液的代偿机制(1)交感神经兴奋性增强交感神经兴奋性增强 NE水平升高,作用于水平升高,作用于11肾上腺肾上腺素能受体,增强心肌收缩力和提高心素能受体,增强心肌收缩力和提高心率,提高心排血量。率,提高心排血量。负性作用:增加心肌耗氧量负性作用:增加心肌耗氧量 NENE对心肌的毒性作用对心肌的毒性作用 心肌应激性增高心
4、肌应激性增高12n(2)RAAS系统激活系统激活n心力衰竭时,心排血量显著下降,肾脏灌心力衰竭时,心排血量显著下降,肾脏灌注不足注不足,从而激活从而激活RAAS。nAgII分泌增多,同时可刺激内皮素的合成和分泌增多,同时可刺激内皮素的合成和释放。具有正性肌力和缩血管作用。释放。具有正性肌力和缩血管作用。n醛固酮分泌增多,水钠潴留,增加心脏的醛固酮分泌增多,水钠潴留,增加心脏的前负荷,增加心排血量。前负荷,增加心排血量。n负性作用:心肌纤维化负性作用:心肌纤维化n 血管平滑肌细胞增生管腔变窄血管平滑肌细胞增生管腔变窄13心力衰竭心力衰竭神经体液的代偿和失代偿神经体液的代偿和失代偿交感神经激活交感
5、神经激活细胞因子或细胞因子或血管活性因血管活性因子活性异常子活性异常水、钠潴留水、钠潴留水肿水肿 肺瘀血肺瘀血血流动力学异常血流动力学异常血管收缩血管收缩心肌耗氧量增加心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌氧供应降低心肌细胞功能心肌细胞功能障碍和坏死障碍和坏死心肌重塑心肌重塑功能恶化功能恶化疾病进展疾病进展血管紧张素血管紧张素儿茶酚胺儿茶酚胺毒性作用毒性作用心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡过度过度氧化氧化肾素肾素-血管紧张素系统激活血管紧张素系统激活代偿代偿失代偿失代偿心衰症状心衰症状体征加重体征加重治疗目标治疗目标1415(二二)体液因子的改变体液因子的改变1.心钠肽ANP和脑钠肽BNPn 扩张血管,增加
6、排钠,对抗肾上腺素和肾素-血管紧张素等的水钠潴留n 与心衰的程度呈正相关,BNP可以用来心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难的鉴别n 162.精氨酸加压素AVP 抗利尿和周围血管收缩3.内皮素 很强的收缩血管的作用,导致细胞肥大增生17三三 舒张功能不全舒张功能不全1.主动舒张功能障碍主动舒张功能障碍 Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外 冠心病冠心病2.心室肌的顺应性减退及充盈障碍心室肌的顺应性减退及充盈障碍 心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病18四19慢性心力衰竭临床表现慢性心力衰竭临床表现(一)左心衰竭 1.症状(1)程度不同的呼吸
7、困难 1)劳力性呼吸困难 2)端坐呼吸 3)夜间阵发性呼吸困难 4)急性肺水肿20212223 2.体征体征 (1)水肿胸腔积液水肿胸腔积液 (2)颈静脉征颈静脉征 (3)肝脏肿大肝脏肿大 (4)心脏体征心脏体征 基础体征,右室扩基础体征,右室扩 大三尖瓣关闭不全杂音大三尖瓣关闭不全杂音24实验室检查实验室检查X线检查MS观察心影大小肺淤血程度25二尖瓣开放面积缩小心脏彩超观察心脏的结构功能变化二尖瓣曲线回声增粗,反光增强;EF斜率减慢,A峰逐渐消失,为城垛样曲线舒张期二尖瓣后叶运动与前叶同向26诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断一 诊断:综合病因、病史、症状、体征及客观检查。应有明确的器质性心脏病
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