书签 分享 收藏 举报 版权申诉 / 43
上传文档赚钱

类型第七章-多器官功能障碍综合征课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:4753979
  • 上传时间:2023-01-07
  • 格式:PPT
  • 页数:43
  • 大小:1.21MB
  • 【下载声明】
    1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    3. 本页资料《第七章-多器官功能障碍综合征课件.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
    4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
    5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
    配套讲稿:

    如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。

    特殊限制:

    部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。

    关 键  词:
    第七 器官 功能障碍 综合征 课件
    资源描述:

    1、大家好大家好12 学习重点学习重点v.掌握:掌握:v 多脏器功能障碍综合征的临床表现多脏器功能障碍综合征的临床表现v.熟悉:熟悉:v 多脏器功能障碍综合征的概念、病因及发病机制。多脏器功能障碍综合征的概念、病因及发病机制。3主要内容主要内容 14234(),常呈序贯性器官受累。机体原有器官功能基本健康,功能损害是可逆性。心心急性心衰急性心衰肺肺ARDS脑脑 急性中枢神经急性中枢神经功能衰竭功能衰竭肾肾ARF外周循环外周循环休克休克56不良,缺血缺氧。由于正压呼吸、等不当造成心肺功能障碍。术后输液过多引起心肺负荷过大,微循环中细小凝集块,凝血因子消耗,微循环障碍等。7复苏不充分或延迟复苏复苏不充

    2、分或延迟复苏营养不良营养不良持续存在感染病灶持续存在感染病灶外科手术意外事故外科手术意外事故持续存在炎症病灶持续存在炎症病灶糖尿病糖尿病基础脏器功能失调基础脏器功能失调糖皮质激素用量大、时间长糖皮质激素用量大、时间长年龄岁年龄岁恶性肿瘤恶性肿瘤嗜酒嗜酒使用抑制胃酸药物使用抑制胃酸药物大量反复输血大量反复输血高乳酸血症高乳酸血症创伤严重度评分创伤严重度评分高渗血症高渗血症肠道缺血性损伤肠道缺血性损伤禁食时间长禁食时间长8 是损伤应激反应全身性炎症的系列病理、生理改变,本质上为失控的全身自我破坏性炎症反应过程,多种炎症介质参与是发病的关键。.炎性失控理论 全身炎症反应综合征 代偿性抗炎症反应综合征

    3、 .缺血再灌注和自由基学说.肠道动力学说.二次打击学说9一般情况正常或轻度烦躁急性病容,烦躁一般情况差濒死感循环系统容量需要增加高动力状态、容量依赖休克、心排血量下降,水肿血管活性药物维持血压,下降呼吸系统轻度呼吸性碱中毒呼吸急促,呼吸性碱中毒低氧血症严重低氧血症,高碳酸血症,气压伤肾脏少尿,利尿药反应差肌酐清除率下降,轻度氮质血症氮质血症,有血液透析指征少尿,血透是循环不稳定胃肠道胀气不能耐受食物肠梗阻,应激性溃疡腹泻,缺血性肠炎肝脏正常或轻度胆汁淤积,高胆红素血症临床黄疸转氨酶升高,严重黄疸代谢高血糖,胰岛素需要量增加高分解代谢代谢性酸中毒,高血糖骨骼肌萎缩,乳酸酸中毒中枢意识模糊嗜睡昏迷

    4、昏迷血液系统正常或轻度异常血小板降低、白细胞增多或减少凝血功能异常不能纠正的凝血障碍 病程为天,经历个阶段:休克、复苏、高分解代谢状态和器官衰竭阶段10诊断依据.诱发因素(严重创休克、感染、延迟复苏及大量坏死组织存留或凝血机制障碍等).全身炎症反应综合征(脓毒血症或免疫功能障碍表现和临床症状).多器官功能障碍(两个以上)系统或气管功能障碍。诊断标准 .体温 或次分。.呼吸频率次分或过度通气,*或。11u 发病急,进展快,死亡率高,预后极差。发病急,进展快,死亡率高,预后极差。u 病死率随衰竭器官数的增多而上升。病死率随衰竭器官数的增多而上升。u 器官衰竭器官衰竭 数数 病病 死死 率率u 个个

    5、 u 个个 u 个个 u 影响预后的主要因素:影响预后的主要因素:u .功能了障碍的脏器数目越多,预后越差。功能了障碍的脏器数目越多,预后越差。u .脑、凝血及肾功能恢复性较小,尤以脑功能可逆性最差脑、凝血及肾功能恢复性较小,尤以脑功能可逆性最差。u .原发病或原发病因素去除或控制得越早,脏器功能恢复原发病或原发病因素去除或控制得越早,脏器功能恢复可能性越大。可能性越大。1213 器官 病 症 临床表现 检验及监测心 急性心功能衰竭 心动过速、心律失常 、等异常肺 急性呼吸窘迫综合症 呼吸次分,呼困、发绀 血气分析 脑 急性脑功能衰竭 意识障碍,对语言、疼痛刺激等反应迟钝 肾 急性肾功能衰竭

    6、尿量 肝 急性肝功能衰竭 黄疸,肝性脑病 超一倍,血胆红素 胃肠 应急性溃疡出血 不耐饮食,胃肠出血 内镜示胃黏膜病变,或有腹膜炎 大便隐血、凝血 弥散性血管内 皮肤出血、瘀斑、次分次分呼吸窘迫,呼吸窘迫,频率频率次分次分 氧合指数氧合指数()肺泡动脉氧分肺泡动脉氧分压差压差 胸片胸片正常正常肺泡无实变肺泡无实变或实变或实变肺野肺野肺泡实变肺泡实变肺野肺野19【预防和治疗【预防和治疗】1.治疗原发病治疗原发病2.呼吸功能支持:呼吸功能支持:3.机械通气是治疗通气功能障碍和呼吸衰竭的有效方法。机械通气是治疗通气功能障碍和呼吸衰竭的有效方法。4.早期面罩模式持续气道正压通气;早期面罩模式持续气道正

    7、压通气;5.进展期气管插管呼气末正压通气进展期气管插管呼气末正压通气6.维持循环功能稳定:纠正低血容量和贫血,酌情利尿维持循环功能稳定:纠正低血容量和贫血,酌情利尿“量出量出为入为入”.7.积极防治感染积极防治感染:无菌操作、减少导管留置、防止压疮,抗生素无菌操作、减少导管留置、防止压疮,抗生素使用。使用。8.增强机体抵抗力:纠正水电解质、酸碱失调增强机体抵抗力:纠正水电解质、酸碱失调2021.一般护理:入监护室,专人特别护理。.纠正缺氧:半卧位,高浓度吸氧提高血氧含量,监测血气分析使 维持在 (),必要时机械呼吸(呼吸末正压呼吸)。.呼吸器的应用及护理:()建立人工气道:气管插管切开,予机械

    8、通气。()严格消毒隔离制度,防止加重感染。单间病房,加强吸引器和呼吸机管路消毒,保持气切伤口无菌;气道滴入痰培养敏感抗生素。()根据病情和血气结果调整呼吸机工作参数,并记录。()气管插管或切开固定牢固,观察胸部活动变化,对比两肺呼吸音。()检查湿化瓶加温装置和耗水情况,保证吸入气体达左右,每日水分蒸发量应在;随时检查通气螺纹管被有无积水,及时排除,防止返流气道。()清除呼吸道分泌物,保持呼吸道通畅。吸痰护理:合适体位、管径适宜,消除恐惧、无菌操作、稀释痰液、正确吸痰 (插入关闭负压、边退边旋转)、时间,与吸氧交替,观察心率心律等。()每四小时将导管气囊放气分钟,充气压力为宜。22.观察生命体征

    9、和病情变化:测体温、脉搏、血压及神志变化;记录液体出入量,尤其每小时尿量,监测肾功能;观察大便颜色性状,注意上消化道出血倾向。注意控制输液滴速,听肺部啰音变化,防止肺水肿。.呼吸机的撤离及拔管 患者情况好转,神志恢复、呼吸衰竭控制,应及时撤离。气管切开应先部分堵管,逐渐全部堵住,再拔除气管套管。.营养支持:高热量、高蛋白、高维生素、高脂肪饮食,必要时遵医嘱行肠内或肠外营养,以避免发生营养代谢失调和电解质紊乱。.心理护理:通过语言、表情、手势等与病人交流23 一、概 述急性肾衰竭()是各种原因导致肾功能在短时间(几小时至几天)内急剧地进行性下降,代谢产物潴留而引起体内水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡

    10、失调和氮质血症等的临床综合征。临床表现:少尿()或无尿()、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。治疗原则:去除病因,纠正水电解质和酸碱平衡紊乱,控制氮质血症 和防治感染。24二、急性肾衰竭的分类 .肾血管性肾血管性 .肾皮质性肾皮质性 .肾乳头性肾乳头性25尿少,血肌酐升高尿少,血肌酐升高正常正常低低 输液(分钟输入或)有反应(尿量超过)继续补液继续补液 甘露醇(,分钟内输入)无反应无反应 利尿剂(呋塞米静注)无反应 有反应(尿量超过)无反应无反应有反应有反应继续应用继续应用甘露醇甘露醇继续应用继续应用 利尿剂利尿剂按按 处理处理26 肾前性与肾性的鉴别肾前性与肾性的鉴别项目项目肾前性肾前性肾性

    11、肾性 尿比重尿比重 尿渗透量()尿渗透量()尿常规尿常规 尿钠()尿钠()尿肌酐血肌酐尿肌酐血肌酐 ()()(滤过钠排泄分数)(滤过钠排泄分数)(肾衰指数)(肾衰指数)血细胞比容血细胞比容 自由水清除率()自由水清除率()正常正常 升高升高 肾衰管型肾衰管型 下降下降 27三、病理生理v.肾小管损伤肾小管损伤v.肾血流动力学改变肾血流动力学改变v.缺血再灌注肾损伤缺血再灌注肾损伤v.非少尿型的发病机制非少尿型的发病机制28肾血流量减少肾血流量减少肾缺血肾缺血循环血量减少循环血量减少再灌注损伤再灌注损伤肾小球滤过肾小球滤过率降低率降低肾中毒肾中毒肾小管损伤肾小管损伤肾小管堵塞肾小管堵塞 入球动脉

    12、入球动脉阻力增高阻力增高29四、症状体征三低:血钠、血钙、血氯二中毒:水中毒、(代谢性)酸中毒.出血倾向:皮肤、鼻、牙龈、胃肠道出血和贫血,甚至30发病后第五周,历时个月恢复,以贫血、乏力、消瘦为主。血尿素氮和肌酐接近正常,尿量逐渐恢复。31五、实验室检查.尿液检查:有助鉴别肾前性和肾实质性.血生化检查:监测电解质及血肌酐和尿素氮。.肾影像学检查:腹部平片、超声、磁共振,了解尿路有无梗阻。.肾活检:帮助诊断和评估预后。.诊断依据有休克或旭光内溶血,药物中毒或过敏史。在纠正或排出急性血容量不足、脱水、尿路梗阻后,尿量仍或尿量仍。尿比重在以下,甚至固定在。急骤发生和与日俱增的氮质血症。尿渗透压。除

    13、外肾前性氮质血症及肾后性少尿或无尿。32六、治疗原则(一)少尿期的治疗3334七、护理措施内容内容少尿期少尿期多尿期多尿期恢复期恢复期病情观察监测水、电解质;观察有无监测水、电解质;观察有无嗜睡、肌张力低下、心律不嗜睡、肌张力低下、心律不齐、恶心、呕吐等高血钾症齐、恶心、呕吐等高血钾症监测血钾、血钠、监测血钾、血钠、血压变化血压变化观察用药反应,复查观察用药反应,复查肾功能肾功能对症护理严格限制液体入量;饮食予严格限制液体入量;饮食予低钾、高热量、高维生素及低钾、高热量、高维生素及适量蛋白质适量蛋白质多饮水,足够热量多饮水,足够热量和维生素,蛋白质和维生素,蛋白质逐日增加逐日增加高热量、高蛋白

    14、饮食高热量、高蛋白饮食一般护理绝对卧床休息,注意肢体锻绝对卧床休息,注意肢体锻炼;做好口腔和皮肤护理炼;做好口腔和皮肤护理按医嘱补充钾、钠,按医嘱补充钾、钠,安静卧床休息安静卧床休息控制和预防感染,注控制和预防感染,注意清洁护理意清洁护理健康指导注意营养,适当活动,注意营养,适当活动,定期检查定期检查35【护理措施】【护理措施】少尿期护理少尿期护理拔管后按压、穿刺点常规换药。拔管后按压、穿刺点常规换药。36.一般护理:监测生命体征及精神状态一般护理:监测生命体征及精神状态.维持水、电解质平衡:记每日液体出入量,每日入液量为排出水量的维持水、电解质平衡:记每日液体出入量,每日入液量为排出水量的

    15、或为宜。避免对肾影响的药物和食物。或为宜。避免对肾影响的药物和食物。.营养支持:加强营养,注意蛋白质的摄人,提高病人免疫力营养支持:加强营养,注意蛋白质的摄人,提高病人免疫力.预防感染:选用合适抗生素,严格无菌操作,作好口腔护理,预防感染:选用合适抗生素,严格无菌操作,作好口腔护理,保持皮肤清洁,预防交叉感染。保持皮肤清洁,预防交叉感染。恢复期护理恢复期护理 做好康复指导和健康教育,增加营养,提高机体免疫力。做好康复指导和健康教育,增加营养,提高机体免疫力。健康宣教健康宣教 避免使用损害肾脏的药物和食物。避免使用损害肾脏的药物和食物。加强锻炼,提高机体免疫力,减少感染发生。加强锻炼,提高机体免

    16、疫力,减少感染发生。消除或避免加重肾病的有害因素,积极早期治疗。消除或避免加重肾病的有害因素,积极早期治疗。定期复查。定期复查。【护理措施】【护理措施】多尿期护理多尿期护理37小结小结病理基础是肺泡及肺间质水肿导致气体交换障碍,病理基础是肺泡及肺间质水肿导致气体交换障碍,主要表现主要表现:进行性呼吸困难和难以纠正的低氧血症。进行性呼吸困难和难以纠正的低氧血症。护理诊断护理诊断:低效性呼吸状态、气体交换受损并有感染危险。低效性呼吸状态、气体交换受损并有感染危险。护理措施护理措施:呼吸末正压通气和控制肺水肿。呼吸末正压通气和控制肺水肿。是因肾微循环灌注不足,导致泌尿功能障碍。是因肾微循环灌注不足,

    17、导致泌尿功能障碍。主要表现主要表现:少尿或无尿,氮质血症、高血钾症和代谢性酸中毒。少尿或无尿,氮质血症、高血钾症和代谢性酸中毒。护理诊断护理诊断:排尿异常、体液过多。排尿异常、体液过多。少尿期护理措施少尿期护理措施:严禁摄入含钾食物、控制入水量,严禁摄入含钾食物、控制入水量,纠正电解质和酸碱平衡紊乱,纠正电解质和酸碱平衡紊乱,必要时采用血液净化疗法。必要时采用血液净化疗法。38临床表现为 进行性呼吸困难 和难以纠正的 低氧血症。治疗原则:治疗原发病、机械通气和消除肺水肿。临床表现少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。.治疗原则:去除病因,纠正水电解质和酸碱平衡紊乱,控制氮质血症和防治感

    18、染。病人尿量少于 称为少尿;不足 称为无尿。一、填空题一、填空题39解(纤溶)过程加强,导致出血、休克、器官功能障碍和贫血等临床表现。40基本病理变化:微小血管内形成微血栓。(一)凝血酶原酶形成 .血管内皮广泛受损:内源性凝血系统 .组织破坏:外源性凝血系统的主要途径 .促凝物质释放(二)凝血酶形成(三)纤维蛋白形成(四)影响因素 .单核吞噬细胞系统功能受损 .肝功能障碍 .血液高凝状态 .微循环障碍(五)的分类:急性、亚急性和慢性。(六)的分期:高凝期、消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期41(一)出血:如皮肤淤斑、紫癜、咯血、消化道出血等 .凝血物质被消耗而减少 .继发性纤溶亢进 的形成(二)休

    19、克:微血栓回心血量减少微循环障碍休克(三)器官功能障碍 累及肾、肺、肝、肾上腺皮质出血及坏死造成急性肾上腺皮质功能衰竭华佛综合症;垂体微血栓引起的垂体出血、坏死,导致垂体功能衰竭席汉综合征。(四)贫血:微血管病性溶血性贫血,形态特异的红细胞碎片裂体细胞出出血血机机制制42v.防治原发病防治原发病v 控制感染,去除死胎或滞留胎盘等。控制感染,去除死胎或滞留胎盘等。v.改善微循环障碍改善微循环障碍v 扩充血容量、解除血管痉挛等扩充血容量、解除血管痉挛等v.建立新的凝血与纤溶间的动态平衡建立新的凝血与纤溶间的动态平衡v 高凝期用抗凝药物如肝素、低分子右旋糖干、阿高凝期用抗凝药物如肝素、低分子右旋糖干、阿司匹林等,出血严重时予输血或血小板及纤溶抑制司匹林等,出血严重时予输血或血小板及纤溶抑制剂。剂。43

    展开阅读全文
    提示  163文库所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。
    关于本文
    本文标题:第七章-多器官功能障碍综合征课件.ppt
    链接地址:https://www.163wenku.com/p-4753979.html

    Copyright@ 2017-2037 Www.163WenKu.Com  网站版权所有  |  资源地图   
    IPC备案号:蜀ICP备2021032737号  | 川公网安备 51099002000191号


    侵权投诉QQ:3464097650  资料上传QQ:3464097650
       


    【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。

    163文库