第25-抗高血压药-课件.ppt
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- 25 高血压 课件
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1、第二十五章第二十五章 抗高血压药抗高血压药抗高血压药抗高血压药(antihypertensive drugs)又称为降压药(又称为降压药(hypotensive drugs)主要能降低动脉血压主要能降低动脉血压 -用于治疗高血压病用于治疗高血压病 -防止并发症的发生防止并发症的发生 如脑血管意外(脑卒中)、慢性心功能不全、肾如脑血管意外(脑卒中)、慢性心功能不全、肾功能衰竭等功能衰竭等 高血压是以体循环动脉血压增高为主要表现的一种常见的高血压是以体循环动脉血压增高为主要表现的一种常见的临床综合征。临床综合征。1999年年WHO/国际高血压联盟将高血压定义为:国际高血压联盟将高血压定义为:未服抗
2、高血压药的情况下,收缩压未服抗高血压药的情况下,收缩压140mmHg 140mmHg 或舒张压或舒张压90mmHg类类 别别收缩压(收缩压(mmHg)舒张压(舒张压(mmHg)正常血压正常血压 130 180 110第第期期(小动脉痉挛期):轻型,舒张压(小动脉痉挛期):轻型,舒张压9099mmHg,有头痛等,不损害重要脏器有头痛等,不损害重要脏器第第期期(小动脉硬化期):中型,舒张压(小动脉硬化期):中型,舒张压100109mmHg,-轻度器质性病变:心脏病轻度器质性病变:心脏病心肌肥厚、心悸心肌肥厚、心悸第第期期(小动脉病变期):重型,(小动脉病变期):重型,110120mmHg,-损害重
3、要脏器损害重要脏器 -合并心、脑、肾、小动脉器质性病变合并心、脑、肾、小动脉器质性病变高血压危象高血压危象(或高血压脑瘤)(或高血压脑瘤)血压骤升至血压骤升至200/120mmHg以上,并具有突然剧烈头痛以上,并具有突然剧烈头痛 ,恶心,昏迷,内囊出血,对侧肢体瘫痪,恶心,昏迷,内囊出血,对侧肢体瘫痪高血压的分类:高血压的分类:1、原发性、原发性-90-95%,发病机制尚未阐明,是在遗,发病机制尚未阐明,是在遗 传、环境等各种因素影响下,血压调节传、环境等各种因素影响下,血压调节 功能失调所致,目前尚无针对病因的根功能失调所致,目前尚无针对病因的根 治方法治方法 2、继发性、继发性(症状性)(
4、症状性)-5-10%,是某种疾病的一种,是某种疾病的一种 表现,如继发于肾动脉狭窄、妊娠、药表现,如继发于肾动脉狭窄、妊娠、药 物等所致物等所致 如肾炎病人:浮肿、蛋白尿、如肾炎病人:浮肿、蛋白尿、高血压高血压三大症状三大症状 发病机制:以神经发病机制:以神经-肾素学说为主肾素学说为主精神因素(长期精神紧张精神因素(长期精神紧张-神经系统常处于紧张状态)神经系统常处于紧张状态)大脑皮层功能失调大脑皮层功能失调皮层下及血管运动中枢功能紊乱皮层下及血管运动中枢功能紊乱交感节前纤维兴奋交感节前纤维兴奋交感节后纤维兴奋交感节后纤维兴奋小动脉收缩小动脉收缩肾缺血肾缺血肾小球旁细胞肾小球旁细胞 1R肾素肾
5、素血管紧张素元血管紧张素元血管紧张素血管紧张素 血管紧张素血管紧张素 醛固酮醛固酮水、钠水、钠血容量血容量外周阻力外周阻力血压血压收缩血管收缩血管转化酶转化酶心脏心脏 1R心收缩力心收缩力心率心率心输出量心输出量血压血压*高血压时,减压反射仍存在,但调节水平提高了高血压时,减压反射仍存在,但调节水平提高了*由于血压长期升高,引起小动脉收缩至痉挛由于血压长期升高,引起小动脉收缩至痉挛 小动脉硬化小动脉硬化 -心、脑、肾等功能障碍及眼底病变心、脑、肾等功能障碍及眼底病变 流行病学调查表明,血压愈高,心、脑、肾的并发症也愈多,流行病学调查表明,血压愈高,心、脑、肾的并发症也愈多,寿命愈短寿命愈短 1
6、 1 抗高血压药物的分类抗高血压药物的分类 正常调节血压的生理因素很多,但直接影响动脉血压的调正常调节血压的生理因素很多,但直接影响动脉血压的调节的基本因素有:节的基本因素有:(1)外周血管阻力)外周血管阻力 (2)心脏功能)心脏功能 (3)血容量)血容量 这些因素主要通过交感神经系统、肾素这些因素主要通过交感神经系统、肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮醛固酮系统的调控来保持血压的相对稳定系统的调控来保持血压的相对稳定 目前使用的多种抗高血压药,可通过不同方式直接或间接目前使用的多种抗高血压药,可通过不同方式直接或间接影响这些环节而发挥降压作用影响这些环节而发挥降压作用抗高血压药根据其作用部位
7、,可分为以下几类:抗高血压药根据其作用部位,可分为以下几类:一、利尿药一、利尿药 氢氯噻嗪氢氯噻嗪二、交感神经抑制药二、交感神经抑制药 1 1、中枢性降压药:可乐定、莫索尼定、甲基多巴中枢性降压药:可乐定、莫索尼定、甲基多巴 2 2、神经节阻断药:樟横咪芬神经节阻断药:樟横咪芬 3 3、抗去甲肾上腺素能神经末梢药:利血平、胍乙啶抗去甲肾上腺素能神经末梢药:利血平、胍乙啶 4 4、肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药 (1 1)1 1受体阻断药:哌唑嗪受体阻断药:哌唑嗪 (2 2)受体阻断药:普萘洛尔、美洛托尔受体阻断药:普萘洛尔、美洛托尔 (3 3)和和受体阻断药:拉贝洛尔受体阻断药:拉贝洛尔
8、三、肾素三、肾素-血管紧张素系统抑制药血管紧张素系统抑制药 1 1、血管紧张素转化酶(血管紧张素转化酶(ACEACE)抑制剂:卡托普利)抑制剂:卡托普利 2 2、血管紧张素血管紧张素受体(受体(ATAT1 1)阻滞药:氯沙坦)阻滞药:氯沙坦 3 3、肾素抑制药:雷米克林肾素抑制药:雷米克林四、四、钙拮抗药:硝苯地平、尼群地平钙拮抗药:硝苯地平、尼群地平五、血管扩张药(五、血管扩张药(直接扩张):肼屈嗪、硝普钠直接扩张):肼屈嗪、硝普钠六、新型抗高血压药六、新型抗高血压药 1 1、钾通道开放药:米诺地尔、吡那地尔钾通道开放药:米诺地尔、吡那地尔 2 2、前列环素合成促进药:沙克太宁前列环素合成促
9、进药:沙克太宁 3 3、5-HT5-HT受体阻断药:酮色林受体阻断药:酮色林2 2 常用抗高血压药物常用抗高血压药物一、利尿药一、利尿药-氢氯噻嗪氢氯噻嗪药理作用药理作用 -降血压,作用温和、确实降血压,作用温和、确实 *可使收缩压、舒张压成比例地下降可使收缩压、舒张压成比例地下降 *单用时作用较弱,合用能增强其他降压药的作用单用时作用较弱,合用能增强其他降压药的作用 降压机制:降压机制:早期或短期应用早期或短期应用:排:排Na+、H2O,利尿利尿-血容量血容量 后期后期:排:排Na+后,后,血管壁血管壁细胞内细胞内Na+降低降低Na+-CaCa2+2+交换,细胞内交换,细胞内CaCa2+2+
10、血管扩张血管扩张 儿茶酚胺敏感性儿茶酚胺敏感性 诱导动脉壁产生扩血管物质:激肽、诱导动脉壁产生扩血管物质:激肽、PGEPGE2 2 等等 临床应用临床应用 1.单独应用治疗轻度高血压单独应用治疗轻度高血压 2.联合应用治疗中、重度高血压(联合应用治疗中、重度高血压(为基础降压药为基础降压药)不良反应不良反应 1.低血钾、钠、镁低血钾、钠、镁 2.高血脂、高尿酸、高血糖、降低耐糖量高血脂、高尿酸、高血糖、降低耐糖量 3.肾素活性增加肾素活性增加(血管壁(血管壁Na+含量下降引起)含量下降引起)-合用合用受体阻断药可避免受体阻断药可避免二、钙拮抗药二、钙拮抗药-硝苯地平、尼群地平、拉西地平、氨氯地
11、平硝苯地平、尼群地平、拉西地平、氨氯地平抗高血压作用及机制抗高血压作用及机制 -抑制抑制Ca2+内流(内流(L-型钙通道)型钙通道)1.舒张动脉作用明显(尤以冠脉、脑血管敏感)舒张动脉作用明显(尤以冠脉、脑血管敏感)2.逆转高血压所致左心室肥厚逆转高血压所致左心室肥厚 特点:特点:降压时不降低重要器官血流量,不引起脂质代谢降压时不降低重要器官血流量,不引起脂质代谢和糖耐量的改变和糖耐量的改变 应用应用 1、硝苯地平(短效)、硝苯地平(短效)(1)轻、中、重度高血压)轻、中、重度高血压(2)亦适用于合并心绞痛或肾脏疾病、糖尿病、哮喘、亦适用于合并心绞痛或肾脏疾病、糖尿病、哮喘、高血脂症及恶性高血
12、压者高血脂症及恶性高血压者(3)降压时易致心率加快,可与)降压时易致心率加快,可与受体阻断药合用受体阻断药合用(4)目前多推荐使用缓释片,以减轻迅速降压时造成的反)目前多推荐使用缓释片,以减轻迅速降压时造成的反 射性交感活性增加射性交感活性增加 2、尼群地平(中效)、尼群地平(中效)对血管松驰作用较硝苯地平强,降压作用温和而持久对血管松驰作用较硝苯地平强,降压作用温和而持久3、拉西地平(长效)、拉西地平(长效)*不易致心率加快和心搏出量增加,用于轻、中度高血压不易致心率加快和心搏出量增加,用于轻、中度高血压 降压作用起效慢,持续时间长,每日服一次降压作用起效慢,持续时间长,每日服一次 *具有抗
13、动脉粥样硬化作用具有抗动脉粥样硬化作用4、氨氯地平(长效)、氨氯地平(长效)降压作用比硝苯地平平缓,持续时间较长,每日服一次降压作用比硝苯地平平缓,持续时间较长,每日服一次附:粉防已碱附:粉防已碱 *为中药粉防已根中所含的生物碱为中药粉防已根中所含的生物碱 *实验证明能抑制钙通道(实验证明能抑制钙通道(T及及L型),有明显的降压作用,型),有明显的降压作用,静注还可用于重度高血压及高血压危象静注还可用于重度高血压及高血压危象 *无严重不良反应,少数患者有轻度恶心,上腹部不适等无严重不良反应,少数患者有轻度恶心,上腹部不适等三、三、受体阻断药受体阻断药 (一)普萘洛尔(心得安)(一)普萘洛尔(心
14、得安)抗高血压抗高血压 *静脉注射静脉注射普萘洛尔后可使心率减慢,心输出量减少,普萘洛尔后可使心率减慢,心输出量减少,但反射性交感兴奋使外周阻力增高,结果血压略降但反射性交感兴奋使外周阻力增高,结果血压略降 或不降或不降 *长期用药后交感长期用药后交感N反射性使外周阻力增高的作用逐反射性使外周阻力增高的作用逐 渐失去,血压缓慢下降渐失去,血压缓慢下降 -降压作用缓慢、安全、可靠降压作用缓慢、安全、可靠 (不引起体位性低血压,长期使用不产生耐受性)(不引起体位性低血压,长期使用不产生耐受性)作用机制作用机制 心脏心脏1 1R R:心输出量:心输出量 肾小球旁细胞肾小球旁细胞1 1 R R :肾素
15、:肾素 突触前膜突触前膜2 2 R R(正反馈):抑制正反馈(正反馈):抑制正反馈NANA释放释放 中枢兴奋性神经元上的中枢兴奋性神经元上的RR :外周阻力:外周阻力2、改变压力感受器的敏感性、改变压力感受器的敏感性3、增加前列环素(、增加前列环素(PGI2)的合成)的合成1、阻断、阻断临床应用临床应用 各种程度的原发性高血压各种程度的原发性高血压 1.作为抗高血压的首选单独应用作为抗高血压的首选单独应用 心输出量及肾素活性高心输出量及肾素活性高-疗效较好疗效较好 高血压伴心绞痛、偏头痛、焦虑症高血压伴心绞痛、偏头痛、焦虑症-较为合适较为合适 2.联合用药联合用药 -与利尿药、血管扩张药合用可
16、提高疗效与利尿药、血管扩张药合用可提高疗效不良反应不良反应 主要为:主要为:抑制心脏、诱发哮喘抑制心脏、诱发哮喘 -心功能不全、哮喘患者禁用心功能不全、哮喘患者禁用 避免晚间给药,以免产生恶梦、失眠、忧郁等避免晚间给药,以免产生恶梦、失眠、忧郁等 (二)其他(二)其他阿替洛尔阿替洛尔拉贝洛尔拉贝洛尔卡维地洛卡维地洛阻断受体阻断受体1 1(选择较强)(选择较强)2 2(影响小)(影响小)1 1、2 2 1 1 1 1、2 2 应用应用各型高血压各型高血压各型高血压各型高血压高血压急症高血压急症轻、中度高血压轻、中度高血压四、血管紧张素四、血管紧张素转化酶转化酶(ACEACE)抑制药抑制药(ang
17、iotensin converting enzyme inhibitors,ACEIangiotensin converting enzyme inhibitors,ACEI)肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统(醛固酮系统(RAAS)在血压调节及体液)在血压调节及体液 的平衡中起到十分重要的作用的平衡中起到十分重要的作用 *卡托普利、依那普利等卡托普利、依那普利等药理作用药理作用 扩张血管扩张血管-血压血压 作用机制作用机制 抑制血管紧张素抑制血管紧张素转化酶转化酶(ACEACE)1.减少整体减少整体RAS的的A ng 的形成的形成 (1 1)直接扩张血管)直接扩张血管 (2 2)减少
18、醛固酮分泌)减少醛固酮分泌-血容量血容量 -这是这是ACEI改变血流动力学的主要因素,也是用改变血流动力学的主要因素,也是用 药初期血压下降的原因药初期血压下降的原因 -但但A ng 生成减少,可反馈促使肾素释放增生成减少,可反馈促使肾素释放增 加,部分对抗降压效应加,部分对抗降压效应血压血压2.减少血管局部减少血管局部RAS的的A ng 的形成的形成 降低交感降低交感N N对心血管系统的作用对心血管系统的作用扩张血管扩张血管血压血压 *局部局部RAAS对心血管系统的稳定有重要作用对心血管系统的稳定有重要作用 *血管中局部产生的血管中局部产生的A ng 可增加血管的收缩性,可增加血管的收缩性,
19、并促进去甲肾上腺素的释放,从而导致血管收缩,并促进去甲肾上腺素的释放,从而导致血管收缩,血压升高血压升高 *ACEIACEI与组织中的与组织中的ACEACE的结合较持久,因此对酶的抑制的结合较持久,因此对酶的抑制 时间更长,进而减少时间更长,进而减少NANA释放,降低交感释放,降低交感N N对心血管系对心血管系 统的作用,有助于降压和改善心功能统的作用,有助于降压和改善心功能 *此作用与药物的长期降压有关此作用与药物的长期降压有关3.减少缓激肽降解减少缓激肽降解 -扩张血管扩张血管-血压血压 ACE(即激肽酶(即激肽酶)是一种具有多种底物的酶,其可降)是一种具有多种底物的酶,其可降 解组织内缓
20、激肽(解组织内缓激肽(bradykinin,BK)为失活肽)为失活肽 当其受药物抑制时,组织内的当其受药物抑制时,组织内的BK降解减少,局部血管降解减少,局部血管 BK浓度增高。浓度增高。BK是血管内皮是血管内皮L-精氨酸精氨酸-NO途径的重要途径的重要 激活剂,它作用于内皮的缓激肽激活剂,它作用于内皮的缓激肽B2受体而引起血管内皮受体而引起血管内皮 超极化因子(超极化因子(endothelium-derived hyperpolarizing factor,EDHF)及)及NO释放,因而发挥有力的扩血管效应释放,因而发挥有力的扩血管效应 及抑制血小板聚集和粘附功能及抑制血小板聚集和粘附功能
21、此外,此外,BK可刺激细胞膜磷脂游离出花生四烯酸(可刺激细胞膜磷脂游离出花生四烯酸(AA,促进前列腺素的合成而增加扩血管效应促进前列腺素的合成而增加扩血管效应作用特点作用特点 1.降压但不引起交感降压但不引起交感N反射性兴奋而增加心率反射性兴奋而增加心率 -适用于各型高血压适用于各型高血压2.与利尿药合用治疗中、重度高血压,可使疗效增加,不良与利尿药合用治疗中、重度高血压,可使疗效增加,不良反应降低,适用于肾性高血压,及顽固性心衰反应降低,适用于肾性高血压,及顽固性心衰3.可防止和逆转高血压患者血管壁的增厚和心肌细胞增生肥可防止和逆转高血压患者血管壁的增厚和心肌细胞增生肥大,保护心脏大,保护心
22、脏4.改善高血压患者的生活质量,降低死亡率改善高血压患者的生活质量,降低死亡率5.长期应用不易引起电解质紊乱和脂质代谢障碍,可降低糖长期应用不易引起电解质紊乱和脂质代谢障碍,可降低糖尿病、肾病和其他肾实质性损害患者肾小球损伤的可能性尿病、肾病和其他肾实质性损害患者肾小球损伤的可能性五、血管紧张素五、血管紧张素受体(受体(AT1受体)阻断药受体)阻断药 -氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦 AT1 分布于血管平滑肌、心肌、脑、肾及肾上腺皮质分布于血管平滑肌、心肌、脑、肾及肾上腺皮质 (调节心血管功能)(调节心血管功能)AT2 分布于肾上腺髓质、分布于肾上腺髓质、CNS(与调节心血管
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