书签 分享 收藏 举报 版权申诉 / 208
上传文档赚钱

类型神经系统疾病的CT诊断加版课件.pptx

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:4753652
  • 上传时间:2023-01-07
  • 格式:PPTX
  • 页数:208
  • 大小:10MB
  • 【下载声明】
    1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    3. 本页资料《神经系统疾病的CT诊断加版课件.pptx》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
    4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
    5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
    配套讲稿:

    如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。

    特殊限制:

    部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。

    关 键  词:
    神经系统 疾病 CT 诊断 课件
    资源描述:

    1、缺血性脑疾患缺血性脑疾患l病理:脑组织缺氧病理:脑组织缺氧-钾钠离子泵失效,线钾钠离子泵失效,线粒体呼吸停止,粒体呼吸停止,六小时造成细胞缺氧所至中毒性水肿;六小时造成细胞缺氧所至中毒性水肿;二十四小时造成脱髓鞘,细胞坏死,血脑屏障破坏;二十四小时造成脱髓鞘,细胞坏死,血脑屏障破坏;一周内,以第三天占位效应最为明显,甚至出现脑一周内,以第三天占位效应最为明显,甚至出现脑疝;疝;两周后脑组织中心坏死,病灶周围反应性血管增生,两周后脑组织中心坏死,病灶周围反应性血管增生,这时血脑屏障破坏引起的通透性增加最为明显。这时血脑屏障破坏引起的通透性增加最为明显。几周后水肿消失,脑软化灶形成,出现局限性脑萎

    2、几周后水肿消失,脑软化灶形成,出现局限性脑萎缩。缩。时时间间 病病 理理 CT 表表现现08h细细胞胞内内水水肿肿偶偶见见灰灰白白质质分分界界模模糊糊824h水水肿肿,脑脑细细胞胞坏坏死死,BBB破破坏坏低低密密度度,边边界界不不清清,轻轻微微占占位位,脑脑沟沟消消失失,无无强强化化17dBBB 破破坏坏严严重重,吞吞噬噬细细胞胞增增多多,脱脱髓髓鞘鞘更更低低密密度度,占占位位征征23w中中心心坏坏死死,血血管管增增生生血血脑脑屏屏障障渗渗透透性性增增大大,水水肿肿消消退退低低密密度度,等等密密度度,模模糊糊效效应应,脑脑回回增增强强,占占位位效效应应减减弱弱几几周周后后水水肿肿消消失失,囊囊

    3、样样脑脑软软化化囊囊性性低低密密度度边边缘缘清清楚楚,呈呈负负压压性性改改变变 分期:分期:1 1 坏死期:脑动脉闭塞后,坏死期:脑动脉闭塞后,4 4-6 6小时,脑小时,脑 缺血区出现过度灌注综合症,出现血管缺血区出现过度灌注综合症,出现血管 源性脑水肿,源性脑水肿,1 1-2 2天后细胞坏死。天后细胞坏死。2 2 软化期;软化期;闭塞闭塞2 2-3 3天后,病变区变软,天后,病变区变软,神经细胞及纤维消失,为格子细胞代替:神经细胞及纤维消失,为格子细胞代替:3 3 恢复期:恢复期:坏死组织为吞噬细胞清除,大坏死组织为吞噬细胞清除,大 的软化灶形成囊腔,小的软化灶由星型的软化灶形成囊腔,小的

    4、软化灶由星型 细胞及其纤维填充;细胞及其纤维填充;lCT CT 表现:(平扫)表现:(平扫)l脑组织内低密度区脑组织内低密度区:l2424小时以内,小时以内,可无征象或模糊的低密度区;可无征象或模糊的低密度区;l2424小时以后小时以后 CTCT检查可显示清楚的低密度区,其特检查可显示清楚的低密度区,其特点为低密区范围与闭塞血管供血区一致,同时累及白点为低密区范围与闭塞血管供血区一致,同时累及白质及灰质。其形态大小与闭塞血管有关。质及灰质。其形态大小与闭塞血管有关。l2-32-3周后,周后,可出现模糊效应,即平扫为等密度,分可出现模糊效应,即平扫为等密度,分辨不出;脑梗后期,坏死组织清除,形成

    5、囊腔。辨不出;脑梗后期,坏死组织清除,形成囊腔。占位效应占位效应:2-152-15天为脑水肿高峰期,天为脑水肿高峰期,此时此时 可有占位效应;表现为同侧脑室受可有占位效应;表现为同侧脑室受压,中线偏移;大脑中动脉主干梗塞,压,中线偏移;大脑中动脉主干梗塞,偶出现脑疝;如占位超过偶出现脑疝;如占位超过1 1个月,应注意个月,应注意有无肿瘤。有无肿瘤。脑萎缩脑萎缩 :1 1个月以后,较大脑梗灶可出个月以后,较大脑梗灶可出现相邻脑室,脑池或脑沟扩大,患侧半现相邻脑室,脑池或脑沟扩大,患侧半球缩小,中线移向患侧。球缩小,中线移向患侧。通常为化脓菌,真菌感染所致;形态及边缘:可提示肿瘤生长方式及部位;C

    6、T表现:梭形高密度(CT值5070),其中常见气泡。脑室内出血:单纯脑室内出血十分罕见,常为室管膜下静脉破裂所致。好发于成年人,病程缓慢;脑室内:室管膜瘤,神经细胞瘤,脑膜瘤,脉络丛乳头状瘤;如占位超过1个月,应注意有无肿瘤。慢性(3W):多呈等低密度或混杂密度。典型部位在灰白质交界区、胼胝体和大脑脚处。其演变过程可分为:急性期;也可见于侧脑室,第三脑室和脑实质内;小脑星形细胞瘤多位于小脑半球,强化明显,易出现阻塞性脑积水;通常为化脓菌,真菌感染所致;胶质瘤主要包括星形细胞瘤,少枝胶质细胞瘤,胶质母细胞瘤,室管膜瘤等;表现为同侧脑室受压,中线偏移;平扫:桥小脑角区类圆形等或低密度灶;肿瘤较小,

    7、多位于大脑半球皮层或皮层下区;一种少见的颅内肿瘤,起源于脉络丛上皮细胞;增强:50%的病例为均一强化,部分呈环形强化;脑疝:CT表现为正常的脑池被填充消失和正常结构的移位硬膜下、硬膜外血肿的鉴别转移瘤约占颅内肿瘤的 3%10%,中老年人多见;松果体区:生殖细胞瘤及胶质瘤,脑膜瘤,松果体肿瘤;CT由于具有较高的密度分辨力及空间分辨力,能直接显示肿瘤部位,轮廓及内部结构,且检查费用适中,故成为颅内肿瘤主要检查方法之一;通常为化脓菌,真菌感染所致;多数为线样骨折,前后颅窝多为纵行,中颅窝多为横行;占胶质瘤的5%到10%;特点:82%为性,血肿局限,局部脑组织受压明显,而无中线移位,常伴骨折,多位于脑

    8、膜动脉分布区。瘤壁可由钙化识别,如无钙化,则为等密度,增强后新生血管壁有强化;脑梗后期,坏死组织清除,形成囊腔。分为壳外侧型、视丘内侧型、混合型;3mm/dg速度向中心减低密度,直至液化;按部位分为颅盖骨骨折及颅底骨折;胶质瘤主要包括星形细胞瘤,少枝胶质细胞瘤,胶质母细胞瘤,室管膜瘤等;概述及病理:脑梗塞后缺血区血管再通,有血液溢出,称为出血性脑梗塞;分为壳外侧型、视丘内侧型、混合型;也可见于侧脑室,第三脑室和脑实质内;1 坏死期:脑动脉闭塞后,4-6小时,脑占位效应:2-15天为脑水肿高峰期,此时 可有占位效应;增强:50%的病例为均一强化,部分呈环形强化;胶质瘤主要包括星形细胞瘤,少枝胶质

    9、细胞瘤,胶质母细胞瘤,室管膜瘤等;lCTCT表现(增强):表现(增强):脑梗后可出现强化,大多数为不均匀脑梗后可出现强化,大多数为不均匀强化,表现为脑回状,条状,环状或强化,表现为脑回状,条状,环状或结节状强化,偶为均匀强化;结节状强化,偶为均匀强化;梗塞区强化是由于血脑屏障破坏,新梗塞区强化是由于血脑屏障破坏,新生毛细血管和血液灌注过度灌注所致。生毛细血管和血液灌注过度灌注所致。l 大脑中动脉主干闭塞大脑中动脉主干闭塞:病灶呈病灶呈三角形低密区。基底朝向脑凸面,三角形低密区。基底朝向脑凸面,尖端朝向第三脑室。尖端朝向第三脑室。l大脑中动脉豆纹动脉梗塞大脑中动脉豆纹动脉梗塞:病病灶为矩形低密区

    10、,出现基底节回避灶为矩形低密区,出现基底节回避现象;现象;l大脑前动脉梗塞大脑前动脉梗塞:病灶为长条形病灶为长条形低密度区,位于大脑镰旁;低密度区,位于大脑镰旁;l大脑后动脉梗塞大脑后动脉梗塞:顶叶后部及枕顶叶后部及枕叶半圆形低密度灶,位于大脑镰后叶半圆形低密度灶,位于大脑镰后部:部:l 穿动脉闭塞穿动脉闭塞;基底节,内囊,基底节,内囊,丘脑的圆形,椭圆形或长条形低密丘脑的圆形,椭圆形或长条形低密度区:度区:l局灶性脑皮层梗塞局灶性脑皮层梗塞;脑回丢失;脑回丢失;l特殊类型脑梗塞:特殊类型脑梗塞:1.1.急性小脑梗死:表现为第四脑室因急性小脑梗死:表现为第四脑室因受压而消失,扁桃体下疝,幕上脑

    11、积受压而消失,扁桃体下疝,幕上脑积水;水;2.2.腔隙性脑梗:好发于基底节区,平腔隙性脑梗:好发于基底节区,平均为均为0.51.5cm 0.51.5cm 左右边缘光滑,清楚左右边缘光滑,清楚低密度影低密度影占胶质瘤的5%到10%;平扫:畸形血管表现为稍高或等密度的不规则肿块;硬膜下、硬膜外血肿的鉴别特点:82%为性,血肿局限,局部脑组织受压明显,而无中线移位,常伴骨折,多位于脑膜动脉分布区。脑实质内直径36mm多发小囊肿;典型部位在灰白质交界区、胼胝体和大脑脚处。病理:通常认为在高血压及动脉硬化基础上血压骤升引起脑小动脉破裂所致;鞍内鞍上区:最常见肿瘤为垂体瘤,颅咽管瘤,动脉瘤等;直接征象:瘤

    12、腔为等密度或稍高密度;CT平扫肿瘤大部为密度均匀的高密度区,少部分为等密度;,级肿瘤强化为环形,形态与厚度不一;3 恢复期:坏死组织为吞噬细胞清除,大肿瘤好发于鞍上,鞍内少见;平扫肿瘤为等密度区或高密度,可有散在小低密度区和点状钙化;CT由于具有较高的密度分辨力及空间分辨力,能直接显示肿瘤部位,轮廓及内部结构,且检查费用适中,故成为颅内肿瘤主要检查方法之一;平扫:呈类圆形等或低密度病灶,也可为略高密度或囊性肿块,囊内可有结节;鞍旁区:神经鞘瘤和脑膜瘤;梗塞区强化是由于血脑屏障破坏,新生毛细血管和血液灌注过度灌注所致。特点:82%为性,血肿局限,局部脑组织受压明显,而无中线移位,常伴骨折,多位于

    13、脑膜动脉分布区。该肿瘤可起源于脑室的任何部位,其好发部位按发生频率从高到低为第四脑室,侧脑室,第三脑室和中央导水管;脑萎缩 :1个月以后,较大脑梗灶可出现相邻脑室,脑池或脑沟扩大,患侧半球缩小,中线移向患侧。脑梗后期,坏死组织清除,形成囊腔。3.3.皮层下动脉硬化性脑病:表现为两皮层下动脉硬化性脑病:表现为两侧大脑半球半卵圆中心对称性低密度侧大脑半球半卵圆中心对称性低密度区,增强及随诊无变化;脑室系统扩区,增强及随诊无变化;脑室系统扩大并伴有小的腔隙性脑梗;大并伴有小的腔隙性脑梗;l4.4.出血性脑梗塞:出血性脑梗塞:概述及病理:脑梗塞后缺血区血管再通,有概述及病理:脑梗塞后缺血区血管再通,有

    14、血液溢出,称为出血性脑梗塞;血液溢出,称为出血性脑梗塞;CTCT表现:低密度梗死区内出现高密度斑点;表现:低密度梗死区内出现高密度斑点;l部位:出血性疾患包括脑实质出血,脑部位:出血性疾患包括脑实质出血,脑室内出血以及蛛网膜下腔出血:室内出血以及蛛网膜下腔出血:l病因:高血压,血管畸形,动脉瘤以及病因:高血压,血管畸形,动脉瘤以及颅脑外伤;颅脑外伤;l由于高血压性脑出血最为常见,最具有由于高血压性脑出血最为常见,最具有代表性,所以脑出血通常特指高血压性代表性,所以脑出血通常特指高血压性脑出血;脑出血;分类分类l病理:通常认为在高血压及动脉硬化基病理:通常认为在高血压及动脉硬化基础上血压骤升引起

    15、脑小动脉破裂所致;础上血压骤升引起脑小动脉破裂所致;其演变过程可分为:急性期;吸收期及其演变过程可分为:急性期;吸收期及囊变形成期;囊变形成期;l好发部位:最常见于基底节区,其次为好发部位:最常见于基底节区,其次为丘脑,桥脑及小脑;丘脑,桥脑及小脑;lCT CT 表现:(平扫)表现:(平扫)直接征象:直接征象:l急性期:新鲜血肿表现为脑内边界清楚,急性期:新鲜血肿表现为脑内边界清楚,密度均匀的高密度区,密度均匀的高密度区,CTCT值一般值一般6080 6080 HuHu左右,其周边可见低密度水肿带包绕;左右,其周边可见低密度水肿带包绕;血肿可破入脑室或蛛网膜下腔内,表现血肿可破入脑室或蛛网膜下

    16、腔内,表现为相应部位高密度区为相应部位高密度区l吸收期:吸收期:2 2周以后,高密度影向心性缩小,周以后,高密度影向心性缩小,血肿变为等密度或低密度;血肿变为等密度或低密度;l囊变期囊变期2 2个月以后血肿完全吸收,可见囊个月以后血肿完全吸收,可见囊腔形成;腔形成;l是高血压性脑出血最是高血压性脑出血最常见部位;常见部位;l分为壳外侧型、视丘分为壳外侧型、视丘内侧型、混合型;内侧型、混合型;l血肿为高密度,周围血肿为高密度,周围有低密度水肿,有占有低密度水肿,有占位效应,以后以位效应,以后以0.3mm/dg0.3mm/dg速度向中心速度向中心减低密度减低密度,直至液化直至液化;是高血压性脑出血

    17、最常见部位;一种少见的颅内肿瘤,起源于脉络丛上皮细胞;增强:50%的病例为均一强化,部分呈环形强化;增强:50%的病例为均一强化,部分呈环形强化;闭塞2-3天后,病变区变软,CT由于具有较高的密度分辨力及空间分辨力,能直接显示肿瘤部位,轮廓及内部结构,且检查费用适中,故成为颅内肿瘤主要检查方法之一;为常见的前颅窝底筛骨骨折,CT脑池造影可指出其位置;表现为同侧脑室受压,中线偏移;占位效应不明显,仅有临近脑室轻微受压,中线结构轻度向对侧移位;听神经鞘瘤占颅内肿瘤的 8%10%,是成年人最常见的后颅凹肿瘤,多起源于内听道段前庭神经;,级肿瘤强化为环形,形态与厚度不一;垂体瘤发生蝶鞍扩大,破坏;平扫

    18、:脑室内球形等密度或略高密度影,边界清楚,可有点状钙化;血肿为高密度,周围有低密度水肿,有占位效应,以后以0.鞍内鞍上区:最常见肿瘤为垂体瘤,颅咽管瘤,动脉瘤等;平扫:鞍上圆形或椭圆形低密度影,边缘光滑;六小时造成细胞缺氧所至中毒性水肿;增强:半数以上肿块为均一强化,肿瘤边缘变清,但不锐利;成年人多为第四脑室,小儿以第三脑室及侧脑室多见;直接征象:瘤腔为等密度或稍高密度;(三)骨质改变:靠近颅骨的肿瘤,特别是脑外肿瘤可产生骨质改变;瘤体内通常可见弯曲条索状,不规则团块状钙化影;间接征象:间接征象:l脑积水:血肿压迫室间孔,导水管脑积水:血肿压迫室间孔,导水管或第四脑室等引起或脑室内出血引或第四

    19、脑室等引起或脑室内出血引起脑脊液通道受阻,表现为相应脑起脑脊液通道受阻,表现为相应脑室体积扩大;室体积扩大;l占位效应:脑室受压变小消失。中占位效应:脑室受压变小消失。中线移位,严重时可见脑疝形成线移位,严重时可见脑疝形成白质剪切伤:指神经轴或轴突损伤,常伴少量出血。占位效应:脑室受压变小消失。血肿可破入脑室或蛛网膜下腔内,表现为相应部位高密度区11、帽状腱膜下血肿;(一)密度:影象上病变密度随肿瘤类型及分化程度,结构有所不同,可分为等密度,低密度以及高密度肿瘤,其内部成分的CT密度由高到低依次为钙化(少枝胶质瘤,颅咽管瘤),新鲜出血(胶质母细胞瘤,转移瘤),富血管组织(脑膜瘤),瘤组织,胆固

    20、醇物质(颅咽管瘤,表皮样囊肿),囊液(蛛网膜囊肿),液化组织(胶质母细胞瘤)和脂肪(脂肪瘤)等腔隙性脑梗:好发于基底节区,平均为0.(三)骨质改变:靠近颅骨的肿瘤,特别是脑外肿瘤可产生骨质改变;两周后脑组织中心坏死,病灶周围反应性血管增生,这时血脑屏障破坏引起的通透性增加最为明显。2-3周后,可出现模糊效应,即平扫为等密度,分辨不出;硬膜下、硬膜外血肿的鉴别脑疝:CT表现为正常的脑池被填充消失和正常结构的移位囊周可见13mm 高密度小点状影;级显示为略高密度或混杂密度灶,边缘不规则,可有出血,占位及脑水肿更为明显;脑室系统扩大并伴有小的腔隙性脑梗;其演变过程可分为:急性期;如占位超过1个月,应

    21、注意有无肿瘤。增强:明显均一强化,边界更为清楚;闭塞2-3天后,病变区变软,平扫:蝶鞍扩大,鞍内及鞍上池内有圆形等密度或稍高密度影,边缘清楚,肿瘤内可见低密度囊变,坏死区;头皮血肿:头皮与帽状腱膜间的皮下血肿;形态及边缘:可提示肿瘤生长方式及部位;听神经瘤为内听道扩大;l出血后出血后2 2周周-2-2个月血肿周围可见完整及不个月血肿周围可见完整及不完整完整 的环形强化,环的大小及形状大致的环形强化,环的大小及形状大致相当于原来血肿的大小及形状;厚度均相当于原来血肿的大小及形状;厚度均匀,为匀,为2-6mm;2-6mm;lCTCT表现:表现:直接征象:瘤腔为等密度或稍高密度;瘤壁直接征象:瘤腔为

    22、等密度或稍高密度;瘤壁可由钙化识别,如无钙化,则为等密度,增可由钙化识别,如无钙化,则为等密度,增强后新生血管壁有强化;强后新生血管壁有强化;间接征象:动脉瘤出血;间接征象:动脉瘤出血;l脑内出血;脑内出血;l脑室内出血;脑室内出血;l蛛网膜下腔出血;蛛网膜下腔出血;lCTCT表现:表现:平扫:畸形血管表现为稍高或等密度的不规平扫:畸形血管表现为稍高或等密度的不规则肿块;占位不明显,甚至有脑萎缩表现;则肿块;占位不明显,甚至有脑萎缩表现;引流静脉或供血动脉增粗;有时可见斑点状引流静脉或供血动脉增粗;有时可见斑点状钙化;钙化;增强:可见明显动脉特别是静脉的扩张迂曲增强:可见明显动脉特别是静脉的扩

    23、张迂曲样增强;样增强;脑干损伤:脑干有高密度出血。脑穿通伤:指异物入颅后对脑组织的损伤。颅顶,颅底和蝶骨嵴脑膜瘤,应行冠状位增强扫描;脑实质内直径36mm多发小囊肿;鞍内鞍上区:最常见肿瘤为垂体瘤,颅咽管瘤,动脉瘤等;胶质瘤主要包括星形细胞瘤,少枝胶质细胞瘤,胶质母细胞瘤,室管膜瘤等;是高血压性脑出血最常见部位;单纯外伤性蛛网膜下腔出血,常因皮层静脉破裂所致。平扫:畸形血管表现为稍高或等密度的不规则肿块;片索状,团块状钙化为其主要特征;在环壁有时出现一强化的瘤壁结节;胶质瘤主要包括星形细胞瘤,少枝胶质细胞瘤,胶质母细胞瘤,室管膜瘤等;表现为同侧脑室受压,中线偏移;神经细胞及纤维消失,为格子细胞

    24、代替:成年人多为第四脑室,小儿以第三脑室及侧脑室多见;病理:通常认为在高血压及动脉硬化基础上血压骤升引起脑小动脉破裂所致;增强:半数以上肿块为均一强化,肿瘤边缘变清,但不锐利;通常为化脓菌,真菌感染所致;胶质瘤主要包括星形细胞瘤,少枝胶质细胞瘤,胶质母细胞瘤,室管膜瘤等;也可见于侧脑室,第三脑室和脑实质内;肿瘤较小,多位于大脑半球皮层或皮层下区;l头皮损伤:头皮损伤:头皮血肿:头皮与帽状腱膜间的皮下血肿;头皮血肿:头皮与帽状腱膜间的皮下血肿;帽状腱膜下血肿及骨膜下血肿帽状腱膜下血肿及骨膜下血肿l颅骨骨折:颅骨骨折:按与外界是否相通分为闭合与开放两种;按与外界是否相通分为闭合与开放两种;按形态分

    25、为线状骨折,凹陷骨折,粉碎骨折按形态分为线状骨折,凹陷骨折,粉碎骨折及穿通骨折;及穿通骨折;按部位分为颅盖骨骨折及颅底骨折按部位分为颅盖骨骨折及颅底骨折;l1 1、皮肤皮肤/皮下组织;皮下组织;2 2、帽状腱膜;、帽状腱膜;3 3、冠、冠状缝;状缝;4 4、皮下血肿;、皮下血肿;5 5、颞肌;、颞肌;6 6、骨膜;、骨膜;7 7、额肌;额肌;8 8、冠状缝;、冠状缝;9 9、帽状腱膜;帽状腱膜;1010、颞肌;、颞肌;1111、帽状腱膜下血肿;、帽状腱膜下血肿;1212、忱部肌肉;、忱部肌肉;1313、帽状腱膜下血肿;帽状腱膜下血肿;l颅盖骨骨折:颅盖骨骨折:线状骨折:颅骨结构连续性中断,常线

    26、状骨折:颅骨结构连续性中断,常合并大的帽状腱膜下血肿,骨膜下血合并大的帽状腱膜下血肿,骨膜下血肿或颞肌肿胀;肿或颞肌肿胀;颅缝分离:多见于儿童,颅缝宽度超颅缝分离:多见于儿童,颅缝宽度超过过mmmm的上限;的上限;凹陷骨折:全层颅骨内陷,个别为内凹陷骨折:全层颅骨内陷,个别为内板单独陷入;(乒乓球样凹陷骨折)板单独陷入;(乒乓球样凹陷骨折)粉碎样骨折:可见多个骨碎片;粉碎样骨折:可见多个骨碎片;穿通性骨折及开放性骨折;穿通性骨折及开放性骨折;5cm 左右边缘光滑,清楚低密度影急性期:新鲜血肿表现为脑内边界清楚,密度均匀的高密度区,CT值一般6080 Hu左右,其周边可见低密度水肿带包绕;星形细

    27、胞瘤较常见 ,约占胶质瘤的45%,占整个颅内肿瘤的18%,成年人多见于大脑半球,小儿多见于小脑;脑梗后期,坏死组织清除,形成囊腔。脑疝:CT表现为正常的脑池被填充消失和正常结构的移位硬膜外血肿常不超过颅缝;直接征象:骨折线与骨缝分离;在环壁有时出现一强化的瘤壁结节;胶质瘤主要包括星形细胞瘤,少枝胶质细胞瘤,胶质母细胞瘤,室管膜瘤等;颅内肿瘤包括原发性和继发性肿瘤两大类,约占全身肿瘤的%左右,可发生于任何年龄段,其好发部位及病理类型与患者的年龄及性别有关,具体病因不清;粉碎样骨折:可见多个骨碎片;增强:囊壁呈薄的环形强化或多环形强化,而中心低密度囊液无强化;基底节,内囊,丘脑的圆形,椭圆形或长条

    28、形低密度区:胶质瘤主要包括星形细胞瘤,少枝胶质细胞瘤,胶质母细胞瘤,室管膜瘤等;形态及边缘:可提示肿瘤生长方式及部位;鞍上池部分或全部填塞;占胶质瘤的5%到10%;占位效应:2-15天为脑水肿高峰期,此时 可有占位效应;平扫肿瘤为等密度区或高密度,可有散在小低密度区和点状钙化;CT由于具有较高的密度分辨力及空间分辨力,能直接显示肿瘤部位,轮廓及内部结构,且检查费用适中,故成为颅内肿瘤主要检查方法之一;增强:明显均一强化,边界更为清楚;特点:82%为性,血肿局限,局部脑组织受压明显,而无中线移位,常伴骨折,多位于脑膜动脉分布区。l颅底骨折:颅底骨折:多数为线样骨折,前后颅窝多为纵行,多数为线样骨

    29、折,前后颅窝多为纵行,中颅窝多为横行;多不合并血肿;中颅窝多为横行;多不合并血肿;直接征象:骨折线与骨缝分离;直接征象:骨折线与骨缝分离;间接征象:气颅,蝶窦等副鼻窦及乳间接征象:气颅,蝶窦等副鼻窦及乳突气房内的突气房内的“液平液平”及及“浑浊浑浊”;l脑脊液鼻漏:脑脊液鼻漏:为常见的前颅窝底筛骨骨折,为常见的前颅窝底筛骨骨折,CTCT脑池脑池造影可指出其位置;造影可指出其位置;l1 1、硬膜、硬膜 双层结构;双层结构;2 2、硬膜外、硬膜外血肿;血肿;3 3、蛛网膜;蛛网膜;4 4、硬膜下血硬膜下血肿;肿;5 5、软、软脑膜脑膜l特点:特点:82%82%为性,血肿局限,局部脑组织受压明显,而

    30、无中为性,血肿局限,局部脑组织受压明显,而无中线移位,常伴骨折,多位于脑膜动脉分布区。线移位,常伴骨折,多位于脑膜动脉分布区。lCTCT表现:梭形高密度(表现:梭形高密度(CTCT值值50705070),其中常见气泡。慢性),其中常见气泡。慢性期密度不均匀,吸收不佳时可钙化、骨化。期密度不均匀,吸收不佳时可钙化、骨化。多呈梭形;多呈梭形;内缘光滑锐利;内缘光滑锐利;急性期质地均匀;急性期质地均匀;常有骨折;常有骨折;中线结构偏移较轻;中线结构偏移较轻;硬膜外血肿常不超过颅缝硬膜外血肿常不超过颅缝;CT表现:低密度梗死区内出现高密度斑点;脑膜瘤可发生骨增生及骨破坏;由于高血压性脑出血最为常见,最

    31、具有代表性,所以脑出血通常特指高血压性脑出血;垂体腺瘤比较常见,约占颅内肿瘤的15%18%左右;根据有无激素分泌而分为功能性和非功能性两类;基底节,内囊,丘脑的圆形,椭圆形或长条形低密度区:特点:82%为性,血肿局限,局部脑组织受压明显,而无中线移位,常伴骨折,多位于脑膜动脉分布区。1 坏死期:脑动脉闭塞后,4-6小时,脑24小时以内,可无征象或模糊的低密度区;高颅压及定位体征不定;鞍旁区:神经鞘瘤和脑膜瘤;病灶与岩骨交界呈锐角;多数为线样骨折,前后颅窝多为纵行,中颅窝多为横行;脑水肿明显,多呈手指状;增强:肿块实体部分有不均一强化,其边缘变清,轮廓不规则;室管膜瘤约占胶质瘤的16%;瘤壁可由

    32、钙化识别,如无钙化,则为等密度,增强后新生血管壁有强化;直接征象:瘤腔为等密度或稍高密度;是高血压性脑出血最常见部位;缺血区出现过度灌注综合症,出现血管形态及边缘:可提示肿瘤生长方式及部位;增强:多呈均一或环状强化;在环壁有时出现一强化的瘤壁结节;l急性(急性(3D3W3W):多呈等低密度或混杂密度):多呈等低密度或混杂密度。l单纯外伤性蛛网膜下腔出血,常因皮单纯外伤性蛛网膜下腔出血,常因皮层静脉破裂所致。层静脉破裂所致。lCTCT表现为脑池、脑沟内铸形高密度影。表现为脑池、脑沟内铸形高密度影。如出血量少时或出血时间在一周以上如出血量少时或出血时间在一周以上表现不明显。表现不明显。硬膜外血肿常

    33、不超过颅缝;为常见的前颅窝底筛骨骨折,CT脑池造影可指出其位置;鞍内鞍上区:最常见肿瘤为垂体瘤,颅咽管瘤,动脉瘤等;颅缝分离:多见于儿童,颅缝宽度超过mm的上限;表现为围绕病灶的低密度区,CT值为1520Hu;恶性程度较高的肿瘤如,级星形细胞瘤,转移瘤易发生广泛水肿;鞍上池部分或全部填塞;增强:明显均一强化,边界更为清楚;鞍上池部分或全部填塞;增强:可见明显动脉特别是静脉的扩张迂曲样增强;脑积水:血肿压迫室间孔,导水管或第四脑室等引起或脑室内出血引起脑脊液通道受阻,表现为相应脑室体积扩大;脑膜瘤可发生骨增生及骨破坏;在环壁有时出现一强化的瘤壁结节;细胞及其纤维填充;增强:50%的病例为均一强化

    34、,部分呈环形强化;增强:明显均一强化,边界更为清楚;白质剪切伤:指神经轴或轴突损伤,常伴少量出血。听神经瘤为内听道扩大;头皮血肿:头皮与帽状腱膜间的皮下血肿;鞍旁区:神经鞘瘤和脑膜瘤;囊周可见13mm 高密度小点状影;不规则强化(胶质瘤);源性脑水肿,1-2天后细胞坏死。l典型典型CTCT表现为:密度不均,中心多发高密表现为:密度不均,中心多发高密度区为出血,周边的低密度为水肿,好发度区为出血,周边的低密度为水肿,好发于皮层下,但也可发生于白质深部,有占于皮层下,但也可发生于白质深部,有占位表现。位表现。l较大的血肿表现为高密度肿块,周围有低较大的血肿表现为高密度肿块,周围有低密度水肿。密度水

    35、肿。脑穿通伤脑穿通伤:指异物入颅后对脑组织的损伤。:指异物入颅后对脑组织的损伤。l白质剪切伤白质剪切伤:指神经轴或轴突损伤,常伴少量:指神经轴或轴突损伤,常伴少量出血。典型部位在灰白质交界区、胼胝体和大出血。典型部位在灰白质交界区、胼胝体和大脑脚处。脑脚处。l脑干损伤脑干损伤:脑干有高密度出血。:脑干有高密度出血。l脑肿胀和脑水肿脑肿胀和脑水肿:指脑室受压变小,中线偏移,:指脑室受压变小,中线偏移,脑池消失,灰白质界限不清等表现,常合并脑脑池消失,灰白质界限不清等表现,常合并脑疝。疝。l脑室内出血:单纯脑室内出血十分罕见,脑室内出血:单纯脑室内出血十分罕见,常为室管膜下静脉破裂所致。常为室管膜

    36、下静脉破裂所致。CTCT表现为脑表现为脑室内高密度灶,室内高密度灶,CTCT值值50705070左右。左右。l颅内积气:是开放性骨折的一个重要间接颅内积气:是开放性骨折的一个重要间接征像,表现为蛛网膜下腔内(脑池、脑沟)征像,表现为蛛网膜下腔内(脑池、脑沟)铸形极低密度影。铸形极低密度影。l脑疝:CT表现为正常的脑池被填充消失和正常结构的移位l脑积水:脑室系统的扩大,分为梗阻性和交通性。l颅内肿瘤包括原发性和继发性肿瘤两大颅内肿瘤包括原发性和继发性肿瘤两大类,约占全身肿瘤的类,约占全身肿瘤的%左右,可发生于左右,可发生于任何年龄段,其好发部位及病理类型与任何年龄段,其好发部位及病理类型与患者的

    37、年龄及性别有关,具体病因不清;患者的年龄及性别有关,具体病因不清;lCTCT由于具有较高的密度分辨力及空间分由于具有较高的密度分辨力及空间分辨力,能直接显示肿瘤部位,轮廓及内辨力,能直接显示肿瘤部位,轮廓及内部结构,且检查费用适中,故成为颅内部结构,且检查费用适中,故成为颅内肿瘤主要检查方法之一;肿瘤主要检查方法之一;l直接征象直接征象:l(一)密度:影象上病变密度随肿瘤类型及分化程度,结构有所不同,可分为等密度,低密度以及高密度肿瘤,其内部成分的CT密度由高到低依次为钙化(少枝胶质瘤,颅咽管瘤),新鲜出血(胶质母细胞瘤,转移瘤),富血管组织(脑膜瘤),瘤组织,胆固醇物质(颅咽管瘤,表皮样囊肿

    38、),囊液(蛛网膜囊肿),液化组织(胶质母细胞瘤)和脂肪(脂肪瘤)等l(二)部位:不同解剖部位肿瘤类型不同;l鞍内鞍上区:最常见肿瘤为垂体瘤,颅咽管瘤,动脉瘤等;l鞍旁区:神经鞘瘤和脑膜瘤;l桥小脑角区:神经鞘瘤,表皮样囊肿及脑膜瘤等;l松果体区:生殖细胞瘤及胶质瘤,脑膜瘤,松果体肿瘤;l脑室内:室管膜瘤,神经细胞瘤,脑膜瘤,脉络丛乳头状瘤;l(三)肿瘤数目,大小,形态及边缘l肿瘤数目和大小:单发病灶位置较深多为原发颅内肿瘤,体积多较大,多发病灶多为转移灶;l形态及边缘:可提示肿瘤生长方式及部位;膨胀性生长的肿瘤形态规整,境界清楚,边缘锐利;形态欠规整,边缘模糊的肿瘤多为浸润性生长的肿瘤;l(四

    39、)增强表现:肿瘤增强的程度和形态在一定程度上反映其内部结构和良恶性程度,有助于定性诊断;均一强化(脑膜瘤);不规则强化(胶质瘤);环形强化(转移瘤)l(一)周围水肿:多发生在髓质,很少(一)周围水肿:多发生在髓质,很少累及皮质;表现为围绕病灶的低密度区,累及皮质;表现为围绕病灶的低密度区,CTCT值为值为1520Hu;1520Hu;恶性程度较高的肿瘤如恶性程度较高的肿瘤如,级星形细胞瘤,转移瘤易发生广级星形细胞瘤,转移瘤易发生广泛水肿;脑外肿瘤如颅咽管瘤及垂体瘤泛水肿;脑外肿瘤如颅咽管瘤及垂体瘤不引起水肿;水肿通常呈手指样或棕榈不引起水肿;水肿通常呈手指样或棕榈叶样,其范围与肿瘤大小无关;叶样

    40、,其范围与肿瘤大小无关;l(二)占位表现:肿瘤及其继发水肿有占位效应,表现为相临脑室,脑池,脑沟的狭窄,变形及移位;l(三)骨质改变:靠近颅骨的肿瘤,特别是脑外肿瘤可产生骨质改变;脑膜瘤可发生骨增生及骨破坏;垂体瘤发生蝶鞍扩大,破坏;听神经瘤为内听道扩大;l胶质瘤或胶质细胞瘤起源于神经间质细胶质瘤或胶质细胞瘤起源于神经间质细胞成分,如星形细胞,少枝胶质细胞,胞成分,如星形细胞,少枝胶质细胞,室管膜细胞等;胶质瘤主要包括星形细室管膜细胞等;胶质瘤主要包括星形细胞瘤,少枝胶质细胞瘤,胶质母细胞瘤,胞瘤,少枝胶质细胞瘤,胶质母细胞瘤,室管膜瘤等;室管膜瘤等;l胶质瘤为最常见的颅内肿瘤,约占全部胶质瘤

    41、为最常见的颅内肿瘤,约占全部颅内肿瘤的颅内肿瘤的40%45%40%45%左右;左右;l星形细胞瘤较常见星形细胞瘤较常见 ,约占胶质瘤的,约占胶质瘤的45%45%,占整个颅内肿瘤的占整个颅内肿瘤的18%18%,成年人多见于大,成年人多见于大脑半球,小儿多见于小脑;脑半球,小儿多见于小脑;l星形细胞瘤按照恶性程度可分为四级;星形细胞瘤按照恶性程度可分为四级;级级 相当于星形细胞瘤;相当于星形细胞瘤;级级 相当于间变性星形细胞瘤;相当于间变性星形细胞瘤;级级 相当于多形性胶质母细胞瘤;相当于多形性胶质母细胞瘤;l级星形细胞瘤表现为脑内低密度病灶,与脑级星形细胞瘤表现为脑内低密度病灶,与脑质分界清;占

    42、位效应不明显,仅有临近脑室轻质分界清;占位效应不明显,仅有临近脑室轻微受压,中线结构轻度向对侧移位;微受压,中线结构轻度向对侧移位;l,级表现为略高密度,混杂密度灶或囊性级表现为略高密度,混杂密度灶或囊性肿块,可有点状钙化或瘤内出血,与脑质分界肿块,可有点状钙化或瘤内出血,与脑质分界欠清,占位及周围水肿明显;欠清,占位及周围水肿明显;l级显示为略高密度或混杂密度灶,边缘不规级显示为略高密度或混杂密度灶,边缘不规则,可有出血,占位及脑水肿更为明显;则,可有出血,占位及脑水肿更为明显;l级星形细胞瘤无强化或仅轻度强化;级星形细胞瘤无强化或仅轻度强化;l,级肿瘤强化为环形,形态与厚度级肿瘤强化为环形

    43、,形态与厚度不一;在环壁有时出现一强化的瘤壁结不一;在环壁有时出现一强化的瘤壁结节;节;l级较级较,级肿瘤强化更为明显,形级肿瘤强化更为明显,形态更不规则;态更不规则;l癫痫;脑受损的定位征象;高颅压表现;癫痫;脑受损的定位征象;高颅压表现;l,级星形细胞瘤以低密度为主,坏级星形细胞瘤以低密度为主,坏死囊变少,占位征象轻,强化少;死囊变少,占位征象轻,强化少;l,级星形细胞瘤以混杂密度为主,级星形细胞瘤以混杂密度为主,坏死囊变多,占位征象重,肿瘤均有强坏死囊变多,占位征象重,肿瘤均有强化,呈花环状;化,呈花环状;l小脑星形细胞瘤多位于小脑半球,强化小脑星形细胞瘤多位于小脑半球,强化明显,易出现

    44、阻塞性脑积水;明显,易出现阻塞性脑积水;l占胶质瘤的占胶质瘤的5%5%到到10%10%;l多见于成年人,肿瘤生长缓慢,多见于成年人,肿瘤生长缓慢,病程较长;病程较长;l平扫:表现为类圆形边界不清的低密度平扫:表现为类圆形边界不清的低密度肿块影;瘤体内通常可见弯曲条索状,肿块影;瘤体内通常可见弯曲条索状,不规则团块状钙化影;少数肿瘤与颅骨不规则团块状钙化影;少数肿瘤与颅骨内板接触,可有颅骨改变;肿块周围可内板接触,可有颅骨改变;肿块周围可无或有轻度水肿;无或有轻度水肿;l增强:肿块实体部分有不均一强化,其增强:肿块实体部分有不均一强化,其边缘变清,轮廓不规则;边缘变清,轮廓不规则;l好发于成年人

    45、,病程缓慢;好发于成年人,病程缓慢;l癫痫,精神障碍,偏瘫或偏侧肢体感觉癫痫,精神障碍,偏瘫或偏侧肢体感觉障碍为主要表现;障碍为主要表现;l肿瘤多发于大脑周边,以额叶为多,肿瘤多发于大脑周边,以额叶为多,CTCT表现多为混杂密度影,水肿轻,强化少;表现多为混杂密度影,水肿轻,强化少;l片索状,团块状钙化为其主要特征;片索状,团块状钙化为其主要特征;l室管膜瘤约占胶质瘤的室管膜瘤约占胶质瘤的16%16%;多见于;多见于青少年;该肿瘤可起源于脑室的任青少年;该肿瘤可起源于脑室的任何部位,其好发部位按发生频率从何部位,其好发部位按发生频率从高到低为第四脑室,侧脑室,第三高到低为第四脑室,侧脑室,第三

    46、脑室和中央导水管;大脑半球少见;脑室和中央导水管;大脑半球少见;l平扫:肿瘤多呈菜花状的混杂密度影,平扫:肿瘤多呈菜花状的混杂密度影,偶见高密度钙化影;脑室形态随肿瘤位偶见高密度钙化影;脑室形态随肿瘤位置有所不同;肿瘤位于第四脑室时,一置有所不同;肿瘤位于第四脑室时,一般在瘤周可见残存的脑室;肿瘤位于侧般在瘤周可见残存的脑室;肿瘤位于侧脑室时,可引起脑室局部扩大;脑室时,可引起脑室局部扩大;l增强:半数以上肿块为均一强化,肿瘤增强:半数以上肿块为均一强化,肿瘤边缘变清,但不锐利;边缘变清,但不锐利;l多为儿童及青少年;高颅压及定位体征多为儿童及青少年;高颅压及定位体征不定;不定;l肿瘤多位于第

    47、四脑室;也可见于侧脑室,肿瘤多位于第四脑室;也可见于侧脑室,第三脑室和脑实质内;第三脑室和脑实质内;l平扫肿瘤为等密度区或高密度,可有散平扫肿瘤为等密度区或高密度,可有散在小低密度区和点状钙化;增强大部分在小低密度区和点状钙化;增强大部分有强化;有强化;l一种少见的颅内肿瘤,起源于脉络丛上一种少见的颅内肿瘤,起源于脉络丛上皮细胞;约占胶质瘤的皮细胞;约占胶质瘤的2%2%;以小儿与青;以小儿与青年多见;年多见;l好发于第四脑室,其次为侧脑室及第三好发于第四脑室,其次为侧脑室及第三脑室;成年人多为第四脑室,小儿以第脑室;成年人多为第四脑室,小儿以第三脑室及侧脑室多见;三脑室及侧脑室多见;l平扫:脑

    48、室内球形等密度或略高密平扫:脑室内球形等密度或略高密度影,边界清楚,可有点状钙化;度影,边界清楚,可有点状钙化;脑室系统扩大表现;脑室系统扩大表现;l增强:明显均一强化,边界更为清增强:明显均一强化,边界更为清楚;楚;l多见于小儿及青年人;高颅压征象多见于小儿及青年人;高颅压征象明显明显;l肿瘤悬浮在脑脊液中;肿瘤悬浮在脑脊液中;l脑室扩大明显;脑室扩大明显;l增强较明显;增强较明显;l脑膜瘤较常见,约占颅内肿瘤的脑膜瘤较常见,约占颅内肿瘤的17%17%,以,以中年女性多见;中年女性多见;l其发生于蛛网膜颗粒;其发生于蛛网膜颗粒;l好发部位为上矢状窦,大脑镰旁,大脑好发部位为上矢状窦,大脑镰旁

    49、,大脑凸面,幕切迹,前中后颅窝底;凸面,幕切迹,前中后颅窝底;l多为单发;多为单发;l平扫:脑膜瘤为椭圆形稍高密度影,以平扫:脑膜瘤为椭圆形稍高密度影,以宽基底靠近颅骨或硬膜,可有颅骨增厚,宽基底靠近颅骨或硬膜,可有颅骨增厚,破坏,变薄等脑外肿瘤的征象;有明显破坏,变薄等脑外肿瘤的征象;有明显占位表现;占位表现;l增强:均匀一致的显著强化,边界清楚:增强:均匀一致的显著强化,边界清楚:l脑外肿瘤征象明显脑外肿瘤征象明显;lCTCT平扫肿瘤大部为密度均匀的高密度区平扫肿瘤大部为密度均匀的高密度区,少部分为等密度少部分为等密度;l肿瘤有均匀一致的显著强化肿瘤有均匀一致的显著强化,边界清楚边界清楚;

    50、l颅顶颅顶,颅底和蝶骨嵴脑膜瘤颅底和蝶骨嵴脑膜瘤,应行冠状位应行冠状位增强扫描增强扫描;l垂体腺瘤比较常见垂体腺瘤比较常见,约占颅内肿瘤的约占颅内肿瘤的15%18%15%18%左右左右;根据有无激素分泌而根据有无激素分泌而分为功能性和非功能性两类;影象分为功能性和非功能性两类;影象学上又将小于学上又将小于1cm1cm的垂体瘤称为垂体的垂体瘤称为垂体微腺瘤;微腺瘤;l垂体高度异常;垂体高度异常;l垂体内密度改变;垂体内密度改变;l垂体上缘膨隆;垂体上缘膨隆;l垂体柄偏移;垂体柄偏移;l鞍底骨质破坏;鞍底骨质破坏;l平扫:蝶鞍扩大,鞍内及鞍上池内有圆平扫:蝶鞍扩大,鞍内及鞍上池内有圆形等密度或稍高

    展开阅读全文
    提示  163文库所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。
    关于本文
    本文标题:神经系统疾病的CT诊断加版课件.pptx
    链接地址:https://www.163wenku.com/p-4753652.html

    Copyright@ 2017-2037 Www.163WenKu.Com  网站版权所有  |  资源地图   
    IPC备案号:蜀ICP备2021032737号  | 川公网安备 51099002000191号


    侵权投诉QQ:3464097650  资料上传QQ:3464097650
       


    【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。

    163文库