神经病学教学帕金森病中文课件.pptx
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- 神经病 教学 帕金森病 中文 课件
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1、帕金森病的临床特点主要表现:静止性震颤运动迟缓肌强直姿势步态异常流行病学PD在60岁以上人群中患病率为1000/10万,并随年龄增长而增高,两性分布差异不大是一种常见的中老年人神经系统变性疾病病因及发病机制 本病病因迄今未明-原发性PD(idiopathic Parkinsons disease)。发病机制十分复杂,可能与下列因素有关:病因及发病机制1年龄老化 老年人发病者仅是少数,因此,只是PD发病的促发因素。病因及发病机制2环境因素 环境中与MPTP分子结构类似的工农业毒素可能是PD病因之一 病因及发病机制3遗传因素 PD在一些家族中呈聚集现象 病理主要病理改变是含色素的黑质致密部DA能神
2、经元变性、缺失出现症状时DA能神经元常丢失50%以上,症状明显时神经元丢失严重,残留者变性,黑色素减少其他神经变性病伴帕金森征若伴震颤,检查感觉在均匀阻力有断续停顿,似转动齿轮(齿轮样强直),是肌强直与静止性震颤叠加所致DNA印迹技术(southern blot)、PCR、DNA序列分析在家族性PD可发现基因突变左旋多巴与药物引起的并发症剂未现象、开-关现象和异动症等并发症主要病理改变是含色素的黑质致密部DA能神经元变性、缺失再经过多巴脱羧酶(DDC)转化为DA临床表现-4姿势步态异常临床表现-2肌强直(rigidity)临床表现-1静止性震颤(static tremor)出现症状时DA能神经
3、元常丢失50%以上,症状明显时神经元丢失严重,残留者变性,黑色素减少其他神经变性病伴帕金森征帕金森病临床诊断标准血、CSF常规无异常,CT、MRI无特征所见剂末效应(Wearing-off):疗效减退流行病学研究显示,长期左旋多巴治疗显著延长PD患者的寿命期望值路易(Lewy)小体有a-突触核蛋白沉积环境中与MPTP分子结构类似的工农业毒素可能是PD病因之一是一种常见的中老年人神经系统变性疾病纹状体黑质变性(SND)病理特点 总之,典型病理特点是:进行性黑质和蓝斑核含黑色素多巴胺神经元大量丧失(50%70%)路易(Lewy)小体有a-突触核蛋白沉积病理生理基础黑质-纹状体多巴胺系统功能紊乱,多
4、巴胺含量显著减少(80%99%)该生化异常与临床症状严重程度成正比 生化病理脑内存在多条DA递质通路,最重要为黑质-纹状体通路左旋酪氨酸 TH L-DOPA DDC DA该通路DA神经元在黑质致密部,正常时自血流摄入左旋酪氨酸,经细胞内酪氨酸羟化酶(TH)转化为左旋多巴(L-DOPA)再经过多巴脱羧酶(DDC)转化为DADA通过黑质-纹状体束作用于壳核和尾状核细胞生化病理 黑质中DA最后被MAO(神经元内)COMT(儿茶酚-氧位-甲基转移酶,胶质细胞内)分解成高香草酸(HVA)帕金森病生化病理临床表现-一般特点多在60岁后发病,偶有20多岁发病者起病隐袭,缓慢进展,逐渐加剧临床表现-一般特点症
5、状常自一侧上肢开始-波及同侧下肢-对侧上肢及下肢,呈“N”字型进展(65%70%)25%30%病例自一侧下肢开始,两侧下肢同时开始者极少见主要临床表现主要症状静止性震颤肌强直运动迟缓姿势步态异常 初发症状:震颤最多(60%70%),步行障碍(12%)、肌强直(10%)、运动迟缓(10%)临床表现-1静止性震颤(static tremor)拇指与食指“搓丸样”(pill-rolling)动作,节律46Hz,安静时出现,随意运动减轻或停止,紧张时加剧,入睡后消失常为首发症状(60%70%),一侧上肢远端(手指)开始,逐渐扩展到同侧下肢及对侧肢体,下颌、唇、舌及头部最后受累临床表现-1静止性震颤(s
6、tatic tremor)少数患者尤其70岁以上发病者,可不出现震颤部分患者可合并姿势性震颤临床表现-2肌强直(rigidity)肌强直表现屈肌与伸肌同时受累,被动运动关节阻力始终增高,似弯曲软铅管(铅管样强直)若伴震颤,检查感觉在均匀阻力有断续停顿,似转动齿轮(齿轮样强直),是肌强直与静止性震颤叠加所致从小剂量开始,缓慢递增剂量。常为首发症状(60%70%),一侧上肢远端(手指)开始,逐渐扩展到同侧下肢及对侧肢体,下颌、唇、舌及头部最后受累帕金森病临床诊断标准机制:补充外源性多巴胺前体环境中与MPTP分子结构类似的工农业毒素可能是PD病因之一帕金森病对症治疗:左旋多巴制剂临床表现-2肌强直(
7、rigidity)常为首发症状(60%70%),一侧上肢远端(手指)开始,逐渐扩展到同侧下肢及对侧肢体,下颌、唇、舌及头部最后受累无引起继发性帕金森病(Pakinsonism)的病因,如脑外伤、脑血管疾病、病毒感染、金属中毒、一氧化碳中毒等存在下列至少2个主征:手指精细动作(扣纽、系鞋带等)困难,僵住之后小步态、启动困难、行走时上肢摆动消失随意动作减少,始动困难分解成高香草酸(HVA)临床表现-3运动迟缓(bradykinesia)药物治疗只能改善症状,不能阻止病情发展,需终生服用存在下列至少2个主征:帕金森病临床诊断标准临床表现-2肌强直(rigidity)若伴震颤,检查感觉在均匀阻力有断续
8、停顿,似转动齿轮(齿轮样强直),是肌强直与静止性震颤叠加所致帕金森病临床诊断标准临床表现-2肌强直(rigidity)肌 强 直 须 与 锥 体 束 受 损 肌 张 力 增 高(spasticity)区别被动运动关节开始阻力明显,随后迅速减弱(折刀样强直),常伴腱反射亢进和病理征后者视部位不同只累及部分肌群(屈肌或伸肌)临床表现-3运动迟缓(bradykinesia)因肌张力增高、姿势反射障碍,使起床、翻身、步行、变换方向等运动迟缓临床表现-3运动迟缓(bradykinesia)表情肌活动少,双眼凝视,瞬目减少,呈面具脸(masked face),流涎临床表现-3运动迟缓(bradykines
9、ia)手指精细动作(扣纽、系鞋带等)困难,僵住做序列性动作困难,不能同时做多个动作随意动作减少,始动困难临床表现-3运动迟缓(bradykinesia)小写症(micrographia)临床表现-4姿势步态异常 站-屈曲体姿行-步态异常转弯-平衡障碍早期下肢拖曳;之后小步态、启动困难、行走时上肢摆动消失临床表现-4姿势步态异常转弯时躯干僵硬,用连续小步使躯干与头部一起转动晚期自坐位、卧位起立困难,小步前冲(慌张步态 festination)辅助检查血、CSF常规无异常,CT、MRI无特征所见高效液相色谱(HPLC)检测CSF、尿HVA降低DNA印迹技术(southern blot)、PCR、D
10、NA序列分析在家族性PD可发现基因突变PET或SPECT可发现PD脑内DAT功能显著降低帕金森病临床诊断标准 存在下列至少2个主征:静止性震颤运动迟缓齿轮样肌强直姿势反射障碍但至少包括前2项其中之一帕金森病临床诊断标准无引起继发性帕金森病(Pakinsonism)的病因,如脑外伤、脑血管疾病、病毒感染、金属中毒、一氧化碳中毒等无下列体征:眼外肌麻痹、小脑征、体位性低血压、锥体系损害和肌萎缩症状不对称,左旋多巴治疗有效PD在60岁以上人群中患病率为1000/10万,并随年龄增长而增高,两性分布差异不大剂末效应(Wearing-off):疗效减退PD在60岁以上人群中患病率为1000/10万,并随
11、年龄增长而增高,两性分布差异不大DNA印迹技术(southern blot)、PCR、DNA序列分析在家族性PD可发现基因突变后者视部位不同只累及部分肌群(屈肌或伸肌)主要累及基底节、脑桥、橄榄、小脑及自主神经系统左旋多巴与药物引起的并发症无引起继发性帕金森病(Pakinsonism)的病因,如脑外伤、脑血管疾病、病毒感染、金属中毒、一氧化碳中毒等帕金森病对症治疗:左旋多巴制剂临床表现-一般特点橄榄脑桥小脑萎缩(OPCA)神经保护性治疗,减缓或阻断神经变性过程帕金森病对症治疗:左旋多巴制剂避免、推迟或减轻药物治疗并发症/不良反应若伴震颤,检查感觉在均匀阻力有断续停顿,似转动齿轮(齿轮样强直),
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