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类型病理学-动脉粥样硬化课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:4752543
  • 上传时间:2023-01-07
  • 格式:PPT
  • 页数:65
  • 大小:12.81MB
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    关 键  词:
    病理学 动脉粥样硬化 课件
    资源描述:

    1、动脉粥样硬化症动脉粥样硬化症(AS)动脉硬化动脉硬化:泛指动脉的硬化性疾病:泛指动脉的硬化性疾病动脉硬化包括动脉硬化包括:动脉粥样硬化动脉粥样硬化 动脉中膜钙化动脉中膜钙化 细动脉硬化细动脉硬化动脉硬化动脉硬化动脉粥样硬化动脉粥样硬化主要累及主要累及大,中动脉大,中动脉特点特点:血中血中脂质脂质在内膜在内膜沉积沉积,引起,引起内膜内膜灶灶性纤维性性纤维性增厚增厚及其深部成分坏死,及其深部成分坏死,崩解,形成崩解,形成粥样物质粥样物质,使动脉壁变,使动脉壁变硬。硬。II.中等动脉中等动脉:肌性动脉肌性动脉A.结构结构:1.内膜内膜(Tunica intima):由由内皮内皮和内皮下层和内皮下层(

    2、LCT)构成。构成。在内膜和中膜之间,有在内膜和中膜之间,有一层均质一层均质嗜酸性嗜酸性的的内弹内弹性膜性膜(Internal elastic membrane)。膜上有孔。膜上有孔。2.中膜中膜(Tunica media):由由1040层环形排列的层环形排列的平滑平滑肌肌纤维构成,其间有纤维构成,其间有胶胶原纤维和网状纤维原纤维和网状纤维,但,但无成纤维细胞无成纤维细胞3.外膜外膜:含含营养营养血管和神经血管和神经。有些。有些动脉中膜和外膜之间有动脉中膜和外膜之间有外弹力板外弹力板。病因和发病机制病因和发病机制1.高脂血症:高脂血症:极低密度脂蛋白极低密度脂蛋白,低密度脂蛋白与低密度脂蛋白与

    3、AS密切相关密切相关高密度脂蛋白高密度脂蛋白-有抗有抗AS 的作用的作用2.高血压高血压3.吸烟吸烟4.其他其他*病理变化病理变化分为几个阶段:分为几个阶段:1)脂纹与脂纹与脂斑脂斑2)纤维斑块纤维斑块3)粥样斑块粥样斑块 4)粥样斑块的继发性改变粥样斑块的继发性改变1.脂纹与脂斑脂纹与脂斑肉眼:肉眼:淡黄色条纹淡黄色条纹或或斑点斑点,平坦或略,平坦或略突出于内膜表面。突出于内膜表面。镜下:镜下:内皮下有大量内皮下有大量泡沫细胞泡沫细胞(图)脂纹(图)脂纹 动脉粥样硬化(脂纹期)动脉粥样硬化(脂纹期)返 回(图)脂纹(图)脂纹 泡沫细胞的来源泡沫细胞的来源:1)巨噬细胞源性泡沫细胞)巨噬细胞源

    4、性泡沫细胞2)肌源性泡沫细胞)肌源性泡沫细胞动脉粥样硬化脂纹期(高倍镜)动脉粥样硬化脂纹期(高倍镜)泡泡沫沫细细胞胞泡沫细胞泡沫细胞纤维斑块纤维斑块肉眼肉眼:隆起于内膜表面的灰黄色或白色斑块隆起于内膜表面的灰黄色或白色斑块镜下镜下:1)斑块表层为纤维帽)斑块表层为纤维帽由大量由大量SMC及细胞外基质。及细胞外基质。2)深层大量脂质,泡沫细胞,巨噬细)深层大量脂质,泡沫细胞,巨噬细胞,胞,SMC。纤维斑块早期纤维斑块早期纤维斑块纤维斑块粥样斑块粥样斑块肉眼:肉眼:黄色斑块向内膜表面隆起,深黄色斑块向内膜表面隆起,深部可见黄色粥样物。部可见黄色粥样物。镜下:镜下:1.表面为纤维帽表面为纤维帽 2.

    5、深层为坏死物质,可见胆固醇结晶深层为坏死物质,可见胆固醇结晶和钙盐;和钙盐;3.斑块底部和边缘可见肉芽组织和泡斑块底部和边缘可见肉芽组织和泡沫细胞沫细胞 4.中膜可变薄中膜可变薄(图)正常的冠状动脉(图)正常的冠状动脉 正正常常的的冠冠状状动动脉脉动动脉脉粥粥样样硬硬化化之之粥粥样样斑斑块块(图)(图)粥样斑块,镜下粥样斑块,镜下1 动脉粥样硬化动脉粥样硬化 HE染色染色 40动脉粥样硬化粥样斑块期4.继发改变继发改变 (1)斑块内出血)斑块内出血 (2)血栓形成)血栓形成(3)斑块破裂)斑块破裂(4)钙化钙化(5)动脉瘤形成)动脉瘤形成(6)管腔狭窄)管腔狭窄(图)斑块内出血,(图)斑块内出

    6、血,带有动脉粥样硬带有动脉粥样硬化斑的冠状动脉化斑的冠状动脉,在图片中见到的是斑在图片中见到的是斑内出血内出血 (图)粥样溃疡(图)粥样溃疡 动脉粥样硬化(粥瘤性溃疡)动脉粥样硬化(粥瘤性溃疡)返 回(图)新近形成的淡红血栓(图)新近形成的淡红血栓,粥样斑块粥样斑块中的开放式针状缝隙是胆固醇裂口。中的开放式针状缝隙是胆固醇裂口。(图)冠状动脉血栓再通(图)冠状动脉血栓再通 (图)动脉瘤形成(图)动脉瘤形成 动脉粥样硬化动脉粥样硬化 (动脉瘤形成)(动脉瘤形成)腹主动脉瘤腹主动脉瘤重要器官的动脉粥样硬化重要器官的动脉粥样硬化 1.主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化:部位:主部位:主A后壁及分支开口处,

    7、后壁及分支开口处,腹主腹主A 胸主胸主A 主主A弓弓 升主升主A2.冠状动脉冠状动脉粥样硬化粥样硬化:3.颈动脉及脑动脉颈动脉及脑动脉粥样硬化粥样硬化:部位:部位:颈内颈内A起始部、基底起始部、基底A、大脑中大脑中A,Willis动脉环动脉环 病变:病变:脑萎缩脑萎缩 脑软化脑软化 脑出血脑出血4.肾动脉肾动脉粥样硬化粥样硬化 部位:部位:肾肾A开口处或主干近侧端开口处或主干近侧端病变:病变:AS性固缩肾性固缩肾5.四肢动脉四肢动脉粥样硬化粥样硬化 部位部位:下肢下肢A多见多见 病变病变:间歇性跛行,坏疽间歇性跛行,坏疽 冠状动脉性心脏病冠状动脉性心脏病冠心病:冠心病:指冠状动脉疾病引起的心肌

    8、供血指冠状动脉疾病引起的心肌供血不足或中断,又称缺血性心脏病。不足或中断,又称缺血性心脏病。病因:病因:1.冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化:左冠状动脉前降支发病最多,其次为右冠左冠状动脉前降支发病最多,其次为右冠脉主干,左旋支,左冠脉主干,后降支。脉主干,左旋支,左冠脉主干,后降支。分布分布规律规律:分级分级:级级 25%,级级 2650%,级级 5175%,级级 76%2.冠状动脉痉挛冠状动脉痉挛3.冠状动脉炎症冠状动脉炎症一、心绞痛一、心绞痛 冠状动脉供血相对不足引起的心肌急性冠状动脉供血相对不足引起的心肌急性暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征临床表现:

    9、临床表现:分类:分类:稳定性心绞痛。稳定性心绞痛。不稳定性心绞痛。不稳定性心绞痛。变异性心绞痛变异性心绞痛二二.心肌梗死心肌梗死部分心肌由于持续缺血、缺氧,引起部分心肌由于持续缺血、缺氧,引起的坏死。的坏死。临床表现:临床表现:分类:分类:心内膜下心肌梗死心内膜下心肌梗死 透壁性心肌梗死透壁性心肌梗死心内膜下心肌梗死心内膜下心肌梗死:累及心室壁心腔侧累及心室壁心腔侧1/3的心肌的心肌,并波并波及肉柱和乳头肌及肉柱和乳头肌,表现为多发性表现为多发性,小小灶性坏死灶性坏死,直径约直径约0.51.5cm透壁性心肌梗死透壁性心肌梗死:累及心室壁全层或达室壁累及心室壁全层或达室壁/3部位部位:左室前壁,

    10、室间隔前三分之二,心尖部,左室前壁,室间隔前三分之二,心尖部,最常见最常见左冠脉前降支供血左冠脉前降支供血左室后壁,室间隔后三分之一,右心室左室后壁,室间隔后三分之一,右心室次常见次常见右冠脉供血区右冠脉供血区(图)心肌梗死,肉眼,(图)心肌梗死,肉眼,左左室前壁和膈面大面积的心肌室前壁和膈面大面积的心肌梗塞梗塞 形态变化形态变化 肉眼观肉眼观:贫血性梗死贫血性梗死 梗死灶不规则梗死灶不规则,地图状地图状,6h呈苍白色呈苍白色 8-9h土黄色土黄色,干燥,较硬,无光泽干燥,较硬,无光泽 4天天充血,出血带充血,出血带 23W肉芽组织增生肉芽组织增生,暗红色暗红色 5 W 瘢痕瘢痕,灰白色灰白色

    11、 陈旧性心肌梗塞表现为:心内膜表面可看到褐色到白色的心肌疤痕陈旧性心肌梗塞表现为:心内膜表面可看到褐色到白色的心肌疤痕 镜下镜下 2h心肌纤维拉长呈波浪状心肌纤维拉长呈波浪状 3h肌浆凝聚肌浆凝聚 4h细胞核消失细胞核消失 6h中性粒细胞浸润。中性粒细胞浸润。2-3w肉芽组织长入肉芽组织长入 3w肉芽组织开始机化肉芽组织开始机化 5w形成斑痕组织形成斑痕组织 生化改变生化改变血清谷草转氨酶(血清谷草转氨酶(GOT)增高增高血清乳酸脱氢酶(血清乳酸脱氢酶(LDH)增高增高肌酸磷酸激酶(肌酸磷酸激酶(CPK)增高增高*合并症合并症(1)心脏破裂:)心脏破裂:好发部位:左心室下好发部位:左心室下1/

    12、3处,室间隔,左室乳头肌处,室间隔,左室乳头肌(2)室壁瘤:)室壁瘤:部位:左室前壁近心尖处部位:左室前壁近心尖处(3)附壁血栓形成)附壁血栓形成(4)心力衰竭)心力衰竭(5)心源性休克)心源性休克(6)心律失常)心律失常 (7)急性心包炎急性心包炎(图)室壁瘤,(图)室壁瘤,先前广泛的透壁性心肌梗塞覆盖了左心室先前广泛的透壁性心肌梗塞覆盖了左心室的游离壁,上方心肌壁的厚度是正常的,但下方的心肌壁的游离壁,上方心肌壁的厚度是正常的,但下方的心肌壁仅是一层薄的纤维性壁。此变薄区域显示心室动脉瘤的形仅是一层薄的纤维性壁。此变薄区域显示心室动脉瘤的形成是因为梗塞愈合后留有疤痕的缘故,此类动脉瘤是无收成是因为梗塞愈合后留有疤痕的缘故,此类动脉瘤是无收缩力的软组织,它导致心博量明显减少并且使剩余的心肌缩力的软组织,它导致心博量明显减少并且使剩余的心肌层处于紧张状态。动脉瘤内的血液郁积导致腔壁血栓形成。层处于紧张状态。动脉瘤内的血液郁积导致腔壁血栓形成。室壁瘤室壁瘤,血液在动脉瘤处淤滞,使内部形成附壁血栓。血液在动脉瘤处淤滞,使内部形成附壁血栓。(图)钙化(图)钙化

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