病理学(第二章)课件.pptx
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1、第 二 章病理学第 2 页目录页01细胞和组织的适应CONTENTS PAGE 02 细胞和组织的损伤03损伤的修复目录页第 3 页过渡页 TRANSITION PAGE 细胞和组织的适应01 萎缩 肥大和增生 化生第一节 细胞和组织的适应第 4 页一、萎缩萎缩(atrophy)是指发育正常的细胞、组织和器官的体积缩小。组织和器官的萎缩是由于实质细胞体积缩小和(或)细胞数目减少所致。(一)分类萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩两类。生理性萎缩与年龄有关,如成年人胸腺萎缩、绝经后的性腺萎缩。病理性萎缩按其发生原因可分为以下类型:营养不良性萎缩包括局部性和全身性。全身营养不良性萎缩首先发生于脂肪组织,
2、之后依次为肌肉、脾、肝、肾、脑等。失用性萎缩是因组织、器官长期工作负荷减少或代谢、功能降低所致的萎缩。如骨折后肢体长期固定所致的肌肉萎缩。压迫性萎缩是指器官和组织长期受压导致的萎缩,如尿路梗阻时,因肾盂积水压迫肾引起的肾实质萎缩。第一节 细胞和组织的适应第 5 页一、萎缩(一)分类4内分泌性萎缩内分泌性萎缩为内分泌腺功能下降所引起的靶器官萎缩。如腺垂体功能低下时,可导致甲状腺、肾上腺皮质、性腺等器官萎缩。5去神经性萎缩去神经性萎缩是指因运动神经元或轴突损伤所引起的效应器萎缩。如脊髓灰质炎患者因脊髓前角运动神经元的损伤导致的肢体肌肉萎缩。第一节 细胞和组织的适应第 6 页一、萎缩(二)病理变化肉
3、眼观,萎缩的组织器官体积缩小、重量减轻、颜色变深。镜下观,萎缩器官的实质细胞体积变小和数目减少,胞质内细胞器大量退化,自噬小体增多,因而可见大量未能被溶酶体酶降解、富含磷脂的残体(脂褐素)积聚。第 7 页二、肥大和增生第一节 细胞和组织的适应细胞、组织和器官的体积增大称为肥大(hypertrophy),肥大的组织、器官常伴有细胞数量的增多。肥大细胞、组织的代谢水平增高,器官功能相应增强。肥大可分为代偿性肥大与内分泌性肥大。(一)肥大 1代偿性肥大 代偿性肥大是指因器官和组织的功能负荷增加引起的肥大。如运动员的骨骼肌肥大、高血压患者的左心室壁肥大等。(图2-2)2内分泌性肥大 内分泌性肥大是指由
4、内分泌激素作用于靶器官所致的肥大。如妊娠期子宫平滑肌肥大、哺乳期乳腺肥大等。图2-2 左心室向心性肥大第 8 页二、肥大和增生第一节 细胞和组织的适应由实质细胞数量增多所致的组织、器官体积增大称为增生(hyperplasia)。增生可分为生理性增生和病理性增生。常见的类型有代偿性增生和内分泌性增生。(二)增生代偿性增生 功能代偿也可引发增生,且常伴随代偿性肥大,如部分肝切除后剩余肝细胞的增生。内分泌性增生 内分泌性增生是指由激素分泌功能异常旺盛引起的增生,如雌激素过多时的子宫内膜过度增生(图2-3)。图2-3 子宫内膜增生第 9 页三、化生第一节 细胞和组织的适应一种分化成熟的细胞因受刺激转化
5、为另一种分化成熟的细胞的过程称为化生(metaplasia)。化生并不是由原来的成熟细胞直接转变而来,而是由具有分裂增殖和多向分化能力的未分化细胞或干细胞横向分化的结果。化生通常只发生于同源细胞之间,如上皮细胞之间或间叶细胞之间。常见的化生有以下3种。(一)鳞状上皮化生 鳞状上皮化生常见于气管和支气管黏膜。如慢性支气管炎或支气管扩张时,支气管的假复层纤毛柱状上皮可转变为鳞状上皮;慢性宫颈炎时宫颈黏膜上皮的鳞状化生等。(图2-4)(二)肠上皮化生 肠上皮化生是指慢性萎缩性胃炎时,部分胃黏膜上皮转变为肠型黏膜上皮。(三)间叶组织化生 间叶细胞有多向分化功能,如在压力作用下可转化为透明软骨;在骨化性
6、肌炎时,肌肉组织内可形成骨。图2-4 宫颈黏膜上皮的鳞状化生第 10 页过渡页 TRANSITION PAGE 细胞和组织的损伤02 可逆性损伤变性 不可逆性损伤细胞死亡第二节 细胞和组织的损伤第 11 页一、可逆性损伤变性变性(degeneration)是指由于物质代谢障碍,细胞内或间质中出现异常物质或原有物质含量明显增加的形态变化,常伴功能下降。(一)细胞水肿细胞水肿(cellular edema)又称水变性,是指水、钠在细胞内过多积聚所致的细胞肿胀。好发于心、肝、肾等器官实质细胞的胞质。1原因 缺血、缺氧、感染、中毒等因素使线粒体受损,ATP生成减少,细胞膜钠泵功能障碍,使细胞内钠、水增
7、多。2病理变化 肉眼观,发生细胞水肿的组织器官颜色变淡、混浊而无光泽,器官体积增大,重量增加等。光镜下,弥漫性细胞肿胀,胞质淡染、清亮,轻者胞质内出现红染颗粒状物。(图2-5)3结局 去除病因后水肿的细胞可恢复正常;如细胞水肿原因持续存在,严重的细胞水肿可发展成为细胞坏死。图2-5 肝细胞水肿(镜下)第二节 细胞和组织的损伤第 12 页一、可逆性损伤变性(二)脂肪变性脂肪变性(fatty degeneration)是指正常不含脂滴的细胞出现了脂滴,或含有少量脂滴的细胞脂滴增多。常见于肝、心、肾等实质性脏器的实质细胞,其中以肝脏最为多见。原因 缺氧、感染、中毒和营养障碍等因素均可导致脂肪变性。1
8、 病理变化 肉眼观,病变组织颜色淡黄,体积增大,边缘变钝,质软,切面有油腻感。镜下观,脂肪变性的细胞内可见大小不等的脂滴(图2-6)。2 结局 轻、中度的脂肪变性属于可逆性病变,病因消除后即可恢复。严重的脂肪变性可导致器官功能障碍。3图2-6 肝细胞脂肪变性(镜下)第二节 细胞和组织的损伤第 13 页一、可逆性损伤变性(三)玻璃样变性玻璃样变性(hyaline degeneration)又称透明变性,是指细胞内或间质中出现均质红染的玻璃样物质。主要见于结缔组织和血管壁,也可见于细胞内。1结缔组织玻璃样变性 结缔组织玻璃样变性常见于瘢痕组织、动脉粥样硬化斑块、肾小球纤维化及各种坏死组织的机化等。
9、肉眼观,病变组织呈灰白色,半透明,质韧,缺乏弹性。镜下观,可见病变区纤维细胞明显减少,胶原纤维增粗、融合,形成均匀一致的毛玻璃样物质(图2-7)。图2-7 结缔组织玻璃样变性(镜下)第二节 细胞和组织的损伤第 14 页一、可逆性损伤变性(三)玻璃样变性2细动脉壁玻璃样变性 细动脉壁玻璃样变性常见于缓进型高血压和糖尿病时的肾、脑、脾等脏器的细动脉壁。由于细动脉持续痉挛,使内膜通透性增加,血浆蛋白质渗入内膜并沉积于细动脉壁,使管壁增厚而呈均质、红染、半透明状。3细胞内玻璃样变性 细胞内玻璃样变性为多种原因引起细胞吞饮蛋白质或细胞质内蛋白质性物质凝固,形成均质红染、大小不等的圆形小体。如肾脏疾病时,
10、出现大量蛋白尿,肾近曲小管上皮细胞吞饮蛋白质,并在胞质内融合成玻璃样小滴。酒精中毒时,肝细胞核内可出现红染的玻璃样物等。图2-8 细动脉壁玻璃样变性第二节 细胞和组织的损伤第 15 页一、可逆性损伤变性(四)病理性钙化在骨和牙齿之外的组织中有固态钙盐沉积称病理性钙化(pathologic calcification)。钙化处为白色坚硬的颗粒或团块,可刺激周围纤维组织增生将其包裹。主要为磷酸钙和碳酸钙沉积在细胞内或间质中,HE染色切片,钙盐显示为蓝色颗粒状或片状。第 16 页二、不可逆性损伤细胞死亡第二节 细胞和组织的损伤 坏死(necrosis)是指活体内局部组织、细胞遭受严重损伤后的死亡。坏
11、死细胞的代谢停止,功能完全丧失,出现一系列形态学改变,并可引发急性炎症反应。(一)坏死1坏死的基本病变 细胞死亡几小时至十几小时后才能在光镜下见到形态改变。其主要的形态标志是细胞核的改变:核固缩:核体积缩小、染色质浓缩,染色变深;核碎裂:核膜破裂,染色质崩解成小碎片,散在胞质中;核溶解:染色质分解,染色变淡,结构模糊,只见到核的轮廓或轮廓也完全消失。此时,胞质红染,胞膜破裂,坏死细胞进而解体消失;间质内胶原纤维肿胀、崩解,与基质共同液化。最后坏死组织呈现一片模糊的、无结构的、红染的物质。第 17 页二、不可逆性损伤细胞死亡第二节 细胞和组织的损伤2坏死的类型(1)凝固性坏死 凝固性坏死是指组织
12、、细胞坏死后,细胞内的蛋白质与细胞器凝集,形成灰白色或黄白色干燥的固体性物质。常见于心、肾、脾等器官的缺血性坏死。肉眼观,坏死区干燥,呈灰黄或灰白色,边缘有暗红色充血、出血带,与健康组织有明显的界限。镜下观,坏死细胞的微细结构消失,但仍可见组织结构的轮廓残影。干酪样坏死是凝固性坏死的一种特殊类型,常见于结核病的坏死组织。(2)液化性坏死 液化性坏死是指组织坏死后,酶的消化、水解占优势,坏死组织呈液体状。常发生于蛋白质较少,磷脂和水分多(如脑)或蛋白酶多(如胰腺)的组织,如脑组织坏死、坏死性胰腺炎、化脓性炎症所形成的脓液。第 18 页二、不可逆性损伤细胞死亡第二节 细胞和组织的损伤2坏死的类型(
13、3)纤维素样坏死 纤维素样坏死是指结缔组织或小血管壁的胶原纤维肿胀、断裂,崩解为强嗜酸性的颗粒状、小片状或细丝状无结构物质,由于其强嗜酸性染色的特点与纤维素相似,故称纤维素样坏死。常见于风湿病、肾小球肾炎等。(4)坏疽 坏疽是指较大范围的组织坏死并继发腐败菌感染而产生的特殊形态改变。干性坏疽多见于四肢末端。湿性坏疽多见于与外界相通的内脏器官,也可见于有淤血、水肿的四肢。其特点是坏死组织含水较多,腐败菌感染严重,呈深蓝、暗绿或污黑色,与周围正常组织分界不清,有恶臭,且可引起严重的全身中毒症状。气性坏疽为湿性坏疽的一种特殊类型,常继发于深达肌肉的开放性创伤,合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染。第 19
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