农药中毒课件.ppt
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1、农农 药药 中中 毒毒1ppt课件中 毒 中毒(中毒(poisoning)毒物毒物 (poison)工业性工业性 药物药物 农药农药 有毒动植物有毒动植物 急性中毒急性中毒 慢性中毒慢性中毒2ppt课件精品资料 你怎么称呼老师?如果老师最后没有总结一节课的重点的难点,你是否会认为老师的教学方法需要改进?你所经历的课堂,是讲座式还是讨论式?教师的教鞭“不怕太阳晒,也不怕那风雨狂,只怕先生骂我笨,没有学问无颜见爹娘”“太阳当空照,花儿对我笑,小鸟说早早早”病因和中毒机制病因和中毒机制(二)中毒机制(二)中毒机制1.体内毒物代谢体内毒物代谢(1)毒物侵入途径)毒物侵入途径 1)消化道)消化道 2)呼
2、吸道)呼吸道 3)皮肤黏膜)皮肤黏膜(2)毒物代谢)毒物代谢 氧化、还原、水解、结合。氧化、还原、水解、结合。(3)毒物的排泄)毒物的排泄 呼吸道、消化道、肾脏、皮呼吸道、消化道、肾脏、皮 肤、乳汁等。肤、乳汁等。5ppt课件诊 断 (一一)病史病史 1 毒物接触史毒物接触史 2 既往史既往史(二二)临床表现临床表现(三三)实验室检查实验室检查 毒物检查和环境调查毒物检查和环境调查 群体发病,临床表现类似,有共同接触史的疾病,群体发病,临床表现类似,有共同接触史的疾病,要高度警惕中毒要高度警惕中毒(或传染病)(或传染病)发生。发生。6ppt课件治 疗 原则原则 脱离脱离 清除毒物清除毒物 解毒
3、解毒 对症对症7ppt课件概 述 农药(农药(pesticides)是指用于防止控制和消灭一切虫害的化学)是指用于防止控制和消灭一切虫害的化学物质或化合物。物质或化合物。也泛指用于预防、消灭和控制危害农业、林业的病、也泛指用于预防、消灭和控制危害农业、林业的病、虫、草和其他有害生物以及有目的的调节植物、昆虫虫、草和其他有害生物以及有目的的调节植物、昆虫生长的化学合成或者来源于生物、其他天然物质的一生长的化学合成或者来源于生物、其他天然物质的一种物质或几种物质的混合物及其制剂。种物质或几种物质的混合物及其制剂。化肥、动植物营养剂、食品添加剂、动物用药不属化肥、动植物营养剂、食品添加剂、动物用药不
4、属于于“农药农药”范畴。范畴。使用:我国为农药第一生产大国、使用大国。近几使用:我国为农药第一生产大国、使用大国。近几十年内,使用不会减少。十年内,使用不会减少。已登记的农药品种有已登记的农药品种有1200余种,制剂超过余种,制剂超过35000余余种品牌的商品,毒性各异,混配盛行,临床表现复杂。种品牌的商品,毒性各异,混配盛行,临床表现复杂。8ppt课件农药的分类 成分分类成分分类:原药:产生生物活性的有效成分原药:产生生物活性的有效成分 制剂:活性成分、溶剂、助剂、颜料等制剂:活性成分、溶剂、助剂、颜料等 化学结构化学结构:有机:有机磷、有机氯、拟除虫菊酯、有机汞等有机:有机磷、有机氯、拟除
5、虫菊酯、有机汞等 无机:磷化锌无机:磷化锌 作用方式作用方式:触杀剂、内吸剂、熏蒸剂等:触杀剂、内吸剂、熏蒸剂等 用途分类用途分类:杀虫剂、杀菌剂、除草剂、杀鼠剂、杀虫剂、杀菌剂、除草剂、杀鼠剂、杀螨剂、杀螺剂、杀卵剂、杀线虫剂、生长调节剂。杀螨剂、杀螺剂、杀卵剂、杀线虫剂、生长调节剂。9ppt课件农药的分类 杀虫剂:有机磷、氨基甲酸酯、杀虫脒杀虫剂:有机磷、氨基甲酸酯、杀虫脒 杀菌剂:无机化合物、有机砷、有机汞杀菌剂:无机化合物、有机砷、有机汞 杀螨剂:有机氯、有机氟、有机锡杀螨剂:有机氯、有机氟、有机锡 除草剂:有机酸、酰胺类、氮杂环类除草剂:有机酸、酰胺类、氮杂环类 杀鼠剂:羟基香豆素类
6、、杀鼠剂:羟基香豆素类、茚满二酮类茚满二酮类、有机氟有机氟 植物生长调节剂:赤霉素、矮壮素、甲哌啶植物生长调节剂:赤霉素、矮壮素、甲哌啶 脱叶剂脱叶剂:脱叶磷、重铬酸钾:脱叶磷、重铬酸钾 不育剂不育剂:白消安、硫代绝育灵、氟尿嘧啶:白消安、硫代绝育灵、氟尿嘧啶 驱避剂驱避剂:驱蚊酯:驱蚊酯 增效剂增效剂:八氯二丁烯:八氯二丁烯10ppt课件农药对人体健康的影响 危害危害(WHO)中毒)中毒300万例万例/年,我国年,我国10-30万例,总体病死万例,总体病死率约率约12%。急性中毒急性中毒 慢性中毒慢性中毒 皮肤损害皮肤损害 免疫功能损害免疫功能损害 三致作用三致作用 生活性中毒危害严重生活性
7、中毒危害严重 使用最多的农药:使用最多的农药:有机磷类、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类。有机磷类、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类。11ppt课件我国农药急性毒性分级标准毒性分级毒性分级级别级别经口半数致死量经口半数致死量 LD50(mg/kg)经皮经皮 半数致死量半数致死量 (mg/kg)吸入半数致死浓度吸入半数致死浓度(mg/m3)Ia级级剧毒剧毒52020Ib级级高毒高毒5502020020200 II级级中等毒中等毒5050020020002002000 III级级低毒低毒50050002000500020005000 IV级级 微毒微毒500050005000 12ppt课件农药中毒的诊断要点
8、 1、急性农药中毒的常见原因、急性农药中毒的常见原因 生产性中毒生产性中毒 环境性中毒环境性中毒 生活性中毒生活性中毒 2、急性农药中毒的诊断原则、急性农药中毒的诊断原则 接触史,临床表现符合该毒物的毒性特点,病情严重程度与接触史,临床表现符合该毒物的毒性特点,病情严重程度与接触量相关,解毒治疗有效,相关环境监测及患者检验支持。接触量相关,解毒治疗有效,相关环境监测及患者检验支持。1)遵循序贯式诊断程序)遵循序贯式诊断程序 ChE测定,测定,识别有特殊解毒剂的农药识别有特殊解毒剂的农药 对症支持对症支持 2)积极保护重要器官功能)积极保护重要器官功能 脑、心、肝、肾、肺、血液脑、心、肝、肾、肺
9、、血液13ppt课件农药中毒的治疗要点 1、处理务求及时、处理务求及时 及时治疗是关键,就近处理,严重者边抢救边转及时治疗是关键,就近处理,严重者边抢救边转送。送。2、尽快中止毒物接触并尽力清除毒物、尽快中止毒物接触并尽力清除毒物 1)脱离现场,在空气新鲜处抢救脱离现场,在空气新鲜处抢救 2)按侵入途径采取清除措施)按侵入途径采取清除措施 3)吸收的毒物利尿排毒、血液净化)吸收的毒物利尿排毒、血液净化 3、迅速实施解毒治疗、迅速实施解毒治疗 未明确诊断前:非特异性解毒药未明确诊断前:非特异性解毒药 有特殊解毒疗法的农药,明确后立即投用有特殊解毒疗法的农药,明确后立即投用14ppt课件农药中毒预
10、防措施1.严格执行农药管理的有关规定;严格执行农药管理的有关规定;2.宣传教育;宣传教育;3.改进生产工艺和施药器材;改进生产工艺和施药器材;4.遵守安全操作规程;遵守安全操作规程;5.医疗保健、预防措施;医疗保健、预防措施;6.其他。其他。15ppt课件有机磷酸酯类农药 有机磷酸酯类农药(有机磷酸酯类农药(Organophosphorous pesticides)生产使用最多,主要混配成分,大多为杀虫剂,还用作生产使用最多,主要混配成分,大多为杀虫剂,还用作杀菌、杀鼠、除草等,战争毒剂。杀菌、杀鼠、除草等,战争毒剂。16ppt课件理化特性有机磷基本化学结构有机磷基本化学结构 R1 O(or
11、S)P R2 X R为碱性基团,多为甲氧基或乙氧基;为碱性基团,多为甲氧基或乙氧基;PO,PS分别为磷分别为磷酸酯或硫代磷酸酯;酸酯或硫代磷酸酯;X多为酸性基团,多为酸性基团,含一个四价含一个四价N,F,为为CN、OCN或或SCN,其他。其他。根据其化学结构分为:磷酸酯类、硫代磷酸酯类、磷酰胺根据其化学结构分为:磷酸酯类、硫代磷酸酯类、磷酰胺及硫代磷酰胺类、焦磷酸酯类。及硫代磷酰胺类、焦磷酸酯类。17ppt课件理化特性 有机磷工业品为淡黄色或棕色油状液体,比重多大于有机磷工业品为淡黄色或棕色油状液体,比重多大于1,多,多具有类似大蒜的特殊臭味,沸点高,蒸气压力很低、蒸气具有类似大蒜的特殊臭味,
12、沸点高,蒸气压力很低、蒸气易逸出。一般难溶于水,易溶于芳香烃、乙醇、汽油等有易逸出。一般难溶于水,易溶于芳香烃、乙醇、汽油等有机溶剂。自然条件下对光、热、氧较稳定,机溶剂。自然条件下对光、热、氧较稳定,遇碱易分解,遇碱易分解,敌百虫在碱性条件下可变成敌敌畏。敌百虫在碱性条件下可变成敌敌畏。大部分有机磷容易在大部分有机磷容易在水中分解,很多有机磷容易被氧化。水中分解,很多有机磷容易被氧化。18ppt课件毒性 高毒类:高毒类:内吸磷内吸磷(1059)、对硫磷、对硫磷(1605)、甲拌磷、甲拌磷(3911)、甲胺磷等。、甲胺磷等。中等毒类:中等毒类:敌敌畏敌敌畏(DDVP)、稻瘟净、乐果、敌百虫等。
13、、稻瘟净、乐果、敌百虫等。低毒类:低毒类:马拉硫磷马拉硫磷(4049)、杀螟硫磷、杀螟硫磷(杀螟松杀螟松)等。等。19ppt课件吸收和代谢 吸收:胃肠道吸收:胃肠道、呼吸道、皮肤粘膜、呼吸道、皮肤粘膜 代谢:氧化、水解代谢:氧化、水解 排出:肾脏排出:肾脏 随尿排出随尿排出。20ppt课件有机磷农药毒作用机制 胆碱酯酶(胆碱酯酶(cholinesterase,ChE)的作用:分解乙)的作用:分解乙酰胆碱(酰胆碱(acetylcholine,Ach)乙酰胆碱是胆碱能神经的化学递质,胆碱能神经乙酰胆碱是胆碱能神经的化学递质,胆碱能神经包括包括 大部分中枢神经纤维、大部分中枢神经纤维、交感与副交感神
14、经的节前纤维、交感与副交感神经的节前纤维、全部副交感神经的节后纤维、全部副交感神经的节后纤维、运动神经、运动神经、小部分交感神经节后纤维,如汗腺分泌神经及横小部分交感神经节后纤维,如汗腺分泌神经及横纹肌血管舒张神经等。纹肌血管舒张神经等。当胆碱能神经兴奋时,其末梢释放乙酰胆碱,作当胆碱能神经兴奋时,其末梢释放乙酰胆碱,作用于效应器,同时乙酰胆碱迅速被突触间隙处的胆碱用于效应器,同时乙酰胆碱迅速被突触间隙处的胆碱酯酶分解而解除冲动,以保持神经功能的正常活动。酯酶分解而解除冲动,以保持神经功能的正常活动。21ppt课件中毒机制 *抑制抑制胆碱酯酶(胆碱酯酶(ChE)毒作用毒作用 有机磷与乙酰胆碱酯
15、酶的酯解部位结合,形成有机磷与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合,形成磷酰磷酰化胆碱酯酶化胆碱酯酶,不能分解乙酰胆碱,导致乙酰胆碱聚集,不能分解乙酰胆碱,导致乙酰胆碱聚集引起胆碱能神经先兴奋、后抑制的毒蕈碱样、烟碱样引起胆碱能神经先兴奋、后抑制的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状,严重者呼吸衰竭而死亡。和中枢神经系统症状,严重者呼吸衰竭而死亡。有机磷有机磷抑制抑制神经病靶酯酶(神经病靶酯酶(NTE neuropathy target esterase)并使其老化,周围神经和脊髓长束轴并使其老化,周围神经和脊髓长束轴索变性,继发脱髓壳改变。从而引起索变性,继发脱髓壳改变。从而引起迟发性神经病迟发性神经病
16、(OPIDP organophosphate induced delayed polyneuropath,),)22ppt课件临床表现 急性中毒急性中毒 1.潜伏期潜伏期 与接触有机磷农药的品种、剂量、侵入途径、及人体健与接触有机磷农药的品种、剂量、侵入途径、及人体健康状况等有关。经皮侵入潜伏期长,污染后康状况等有关。经皮侵入潜伏期长,污染后26h出现症状,出现症状,12h内发病;潜伏期短,病情危重,口服数分钟至内发病;潜伏期短,病情危重,口服数分钟至2h内发病,内发病,可迅速死亡;呼吸道吸收中毒潜伏期也短,发病越快病情越可迅速死亡;呼吸道吸收中毒潜伏期也短,发病越快病情越重。重。23ppt课
17、件急性中毒临床表现 1)毒蕈碱样表现毒蕈碱样表现:早期即可出现,主要为:早期即可出现,主要为 腺体分泌亢进:口腔、鼻、气管、支气管、消化道腺体分泌亢进:口腔、鼻、气管、支气管、消化道等处腺体及汗腺分泌亢进,出现多汗、流涎、口鼻分等处腺体及汗腺分泌亢进,出现多汗、流涎、口鼻分泌物增多及肺水肿;泌物增多及肺水肿;平滑肌痉挛:气管、支气管、消化道及膀胱逼尿肌平滑肌痉挛:气管、支气管、消化道及膀胱逼尿肌痉挛、出现呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛及大小便失痉挛、出现呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛及大小便失禁;禁;瞳孔缩小:瞳孔括约肌收缩,可至针尖样大小;瞳孔缩小:瞳孔括约肌收缩,可至针尖样大小;心血管抑制:可见心
18、动过缓、血压偏低及心律失常。心血管抑制:可见心动过缓、血压偏低及心律失常。但前两者常被烟碱样作用所掩盖。但前两者常被烟碱样作用所掩盖。24ppt课件急性中毒临床表现 2)烟碱样作用:烟碱样作用:肌束震颤、肌肉痉挛、由兴奋转为肌束震颤、肌肉痉挛、由兴奋转为抑制,出现肌力减弱、肌肉麻痹;可出现血压升高抑制,出现肌力减弱、肌肉麻痹;可出现血压升高及心动过速,常掩盖毒蕈碱样作用。及心动过速,常掩盖毒蕈碱样作用。3)中枢神经系统表现:中枢神经系统表现:早期出现头痛、头晕、乏力早期出现头痛、头晕、乏力等,继而烦躁、言语障碍、精神恍惚、惊厥、严重等,继而烦躁、言语障碍、精神恍惚、惊厥、严重者出现昏迷、脑水肿
19、。甚至呼吸中枢麻痹而死亡。者出现昏迷、脑水肿。甚至呼吸中枢麻痹而死亡。4)其他:)其他:特别是重度中毒患者可出现不同程度的特别是重度中毒患者可出现不同程度的心脏损害心脏损害,心律失常乃至猝死;并可见急性坏死性,心律失常乃至猝死;并可见急性坏死性胰腺炎、中毒性肝病、胰腺炎、中毒性肝病、DIC、MODS等。等。以上为急性胆碱能危象以上为急性胆碱能危象。25ppt课件临床表现 中间期肌无力综合症(中间期肌无力综合症(IMS)在急性中毒后在急性中毒后14天左右,胆碱能危象基本消失且天左右,胆碱能危象基本消失且意识清晰,出现屈颈肌和四肢近端肌肉、脑神经(第意识清晰,出现屈颈肌和四肢近端肌肉、脑神经(第3
20、7、912对)支配的肌肉以及呼吸肌无力或麻痹,症状可持对)支配的肌肉以及呼吸肌无力或麻痹,症状可持续数天至续数天至3周。周。26ppt课件临床表现 迟发性多发性神经病(迟发性多发性神经病(OPIDP)在急性重度和中度中毒后在急性重度和中度中毒后24周,胆碱能症状消失,周,胆碱能症状消失,出现感觉、运动型多发性神经病。开始表现为感觉障碍,出现感觉、运动型多发性神经病。开始表现为感觉障碍,肢体肌力、肌张力减退,以下肢为重,晚期肌张力增高、肢体肌力、肌张力减退,以下肢为重,晚期肌张力增高、肢体强直,预后不良。神经肌电图显示神经原性损害。肢体强直,预后不良。神经肌电图显示神经原性损害。胆碱酯酶活性可正
21、常。胆碱酯酶活性可正常。27ppt课件临床表现 慢性中毒慢性中毒 症状一般较轻,主要表现为类神经症,部分出现症状一般较轻,主要表现为类神经症,部分出现毒蕈碱样症状,偶有肌束震颤、瞳孔改变,神经肌电图毒蕈碱样症状,偶有肌束震颤、瞳孔改变,神经肌电图和脑电图变化,可能对免疫及生殖有影响。和脑电图变化,可能对免疫及生殖有影响。致敏作用和皮肤损害致敏作用和皮肤损害 有机磷农药具有刺激作用和致敏作用,可导致接触性皮有机磷农药具有刺激作用和致敏作用,可导致接触性皮炎和过敏性皮炎,支气管哮喘。炎和过敏性皮炎,支气管哮喘。28ppt课件诊断原则 诊断要点诊断要点 (1)有机磷农药接触史:有机磷农药接触史:生产
22、性中毒接触史较明确;生产性中毒接触史较明确;非生产性中毒接触史、有的隐瞒服农药史,有非生产性中毒接触史、有的隐瞒服农药史,有的为误服,有的间接接触或摄入,或因内衣喷洒有的为误服,有的间接接触或摄入,或因内衣喷洒有机磷农药灭虱而中毒等。机磷农药灭虱而中毒等。(2)特征性的中毒表现:特征性的中毒表现:包括毒蕈碱样、烟碱样及中枢神经系统症状和体包括毒蕈碱样、烟碱样及中枢神经系统症状和体征、误食者口腔有蒜臭味。征、误食者口腔有蒜臭味。胆碱酯酶活性降低(胆碱酯酶活性降低(AchE)29ppt课件急性中毒临床分级 1 轻度中毒轻度中毒 :头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、多汗、胸闷、头晕、头痛、乏力、恶心、呕
23、吐、多汗、胸闷、视物模糊、瞳孔缩小等,视物模糊、瞳孔缩小等,ChE5070%。2 中度中毒中度中毒 :在轻度中毒的基础上,出现肌纤维震颤、轻度呼在轻度中毒的基础上,出现肌纤维震颤、轻度呼吸困难、步态蹒跚等,吸困难、步态蹒跚等,ChE3050%。3 重度中毒重度中毒 :除上述表现外,并出现下列之一者除上述表现外,并出现下列之一者 昏迷昏迷 肺肺水肿水肿 呼吸衰竭呼吸衰竭 脑水肿,脑水肿,ChE30%以下。以下。30ppt课件中间期肌无力综合症 急性中度或重度中毒后急性中度或重度中毒后14天左右,发生在急天左右,发生在急性胆碱能危象消失后和迟发性周围神经病之前,主要性胆碱能危象消失后和迟发性周围神
24、经病之前,主要因神经肌肉接头突触后传导阻滞,可出现部分或全部因神经肌肉接头突触后传导阻滞,可出现部分或全部以下以下3组肌肉无力或麻痹。组肌肉无力或麻痹。1.屈颈肌和四肢近端肌肉屈颈肌和四肢近端肌肉对称性肌力减弱:肌力常对称性肌力减弱:肌力常23级,不能抬头、上下肢抬举困难。级,不能抬头、上下肢抬举困难。2.脑神经支配的肌肉脑神经支配的肌肉无力:无力:可累及第可累及第37对及对及912对脑神经支配的部分肌肉,睁眼困难、咀嚼无力、对脑神经支配的部分肌肉,睁眼困难、咀嚼无力、声音嘶哑、耸肩无力等运动障碍。声音嘶哑、耸肩无力等运动障碍。3 .呼吸肌呼吸肌麻痹:麻痹:出现胸闷、气短、发绀、呼吸音出现胸闷
25、、气短、发绀、呼吸音减低、呼吸肌力减弱、常迅速发展为呼吸衰竭。减低、呼吸肌力减弱、常迅速发展为呼吸衰竭。31ppt课件迟发性周围神经病(OPIDP)在急性重度和中度中毒后在急性重度和中度中毒后24周,胆碱能症状消失,周,胆碱能症状消失,出现感觉、运动型多发性神经病。神经肌电图显示神经出现感觉、运动型多发性神经病。神经肌电图显示神经原性损害。胆碱酯酶活性可正常。原性损害。胆碱酯酶活性可正常。32ppt课件处理原则 急性中毒急性中毒 1.去除毒物去除毒物 迅速脱离现场,脱去污染衣物,彻底迅速脱离现场,脱去污染衣物,彻底用肥皂水清洗,眼部用清水或用肥皂水清洗,眼部用清水或2碳酸氢钠冲洗。碳酸氢钠冲洗
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