高血压脑出血新进展课件.ppt
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1、 高血压性脑出血新进展自发性、非创伤性颅内出血(ICH),是全球范围内致残和致死的重要原因之一,尽管很大程度上是由于缺乏特异性的靶向治疗,但也是由于我们对于ICH 的干预和手术的目标和成功率知之甚少,最近的研究证实:少量颅内出血的患者通过有效地医学干预可以获得很好的长期生存;从而提示有效地医学干预可以大大改善ICH 的致残率和致死率,即使没有特异性的治疗方法;确实,综合的医学干预确实对ICH 的死亡率有着直接的影响;让临床医生明白,他们的决策对于ICH 预后的决定作用,也是本指南的目的之一,另外,本指南还旨在提供基于证据的决策框架。2010 ICH 2010 ICH 指南指南2ICH 是一种急
2、症,ICH 的快速诊断和评估至关重要,因为ICH 发生后在最初几小时内病情进展非常常见;院前急诊医疗评估与急诊室评估对比发现,超过20%的患者在此过程中Glasgow昏迷评分(GCS)将下降超过2分,一组研究显示,GCS平均下降6分,该组人群死亡率大于75%;另外,在进入医院的第一个小时内,15%的患者GCS 下降超过2分;从而早期神经功能进一步减退和较差的长期预后的比率降低了强力医学干预的必要性。ICHICH的急诊诊断和评估及病因的急诊诊断和评估及病因3概概 述述高血压脑出血是指因长期的高血压和脑动脉硬化使脑内小动脉因发生病理性的改变而破裂出血。在各种非损伤性脑出血的病因中,高血压占左右,它
3、是高血压病中最严重的并发症之一,多见于岁的病人,男性发病率稍高于女性。临床上以突然的头痛、眩晕、呕吐、肢体偏瘫、失语甚至意识障碍为其主要表现。4诱诱 因因不按规律服用抗高血压药物,是导致高血压患者脑出血的一个重要危险因素。疲劳如工作时间过长、睡眠不足或不规律,情绪激动如与人争执、生气、酗酒后过度兴奋等,都可使其血压升高,尤其是患者情绪过于激动时,可使血压在短时间内骤然上升,同样可诱发脑出血。慢性呼吸道感染及慢性便秘患者,由于咳嗽、用力,可致使脑压一过性增高,也可能诱发脑出血。5病病 理理动脉粥样硬化是脑出血的重要病理基础。有80以上的脑出血是由于高血压、动脉硬化引起,因此又有高血压脑动脉硬化性
4、脑出血之称。6 局部脑损伤受压局部脑损伤受压 神经功能障碍神经功能障碍 细胞毒作用细胞毒作用 早期早期 凝血级联反应凝血级联反应 凝血酶产生凝血酶产生 脑水肿脑水肿 BBB破坏破坏 晚期晚期 血红素血红素 RBC破坏破坏 HB分解分解 神经毒作用神经毒作用脑出血脑出血 血肿分解血肿分解 铁离子铁离子 炎性细胞侵润炎性细胞侵润 WBC活化活化 血肿周边区血肿周边区CBF 神经缺血性损伤神经缺血性损伤 诱发细胞凋亡诱发细胞凋亡 ICP CBF CPP 脑水肿脑水肿 占位效应占位效应 脑移位脑移位 脑疝脑疝 死亡死亡 MOF(心肺胃肠肾心肺胃肠肾)加重病情加重病情7脑出血的两大病理基础脑出血的两大病
5、理基础一方面,高血压既是动脉粥样硬化动脉粥样硬化的原因之一,又可加速动脉粥样硬化的过程。硬化的血管壁变脆弱,易于破裂。另一方面,高血压病的长期慢性血压增高,可导致脑动脉产生一些特殊的病理变化,如形成微小动脉瘤微小动脉瘤(没有患高血压病的患者的脑动脉中很少发现)、小动脉的脂肪玻璃样变、小动脉壁形成夹层动脉瘤等,可在血压骤然升高时破裂出血。8解解 剖剖高血压脑出血的部位以壳核壳核区最常见,表现最典型,约为高血压脑出血的一半以上。其出血是由于豆纹动豆纹动脉脉尤其是外侧枝破裂造成。高血压脑出血的其他好发部位为:丘脑出血,脑叶出血,脑干出血,小脑出血,脑室出血等等。9 大脑基底节:占70%,包括外囊和丘
6、脑 桥脑出血:占10%脑叶出血:占10%,额叶、颞叶、顶叶、枕叶均可发生,以顶颞部多发 小脑出血:小于10脑室出血:靠近脑室的脑出血破入脑室称继发性脑室出血 10壳核出血壳核出血壳核出血,又根据其出血后血肿的发展方向可分为外侧型即外囊出血外囊出血和内侧型即内囊出血内囊出血二类。内囊出血者,由于血肿向后上发展,可穿破脑室侧壁,破入脑室。如血肿量大,向内影响丘脑,可出现昏迷。外囊出血,由于其对内囊的传导纤维影响小,临床上可以不出现偏瘫症状。11临床表现临床表现以50岁以上的高血压患者多见,男多于女,可有脑出血或脑梗塞发作史 多在清醒、活动时发病,可有情绪激动、用力、气候剧变等诱因。少数病例病前有头
7、痛、动作不便,讲话不清等症状。通常突然起病,在几分钟至数小时达顶峰,表现为突然头痛头晕、恶心、呕吐、偏瘫、抽搐、失语、意识障碍、大小便失禁等症状。此与出血部位、出血量有关。出血量大和累及脑干者,还可出现瞳孔不等大,呼吸深慢、去脑强直等症状发病时血压明显高于平时血压上述症状体征可在数小时内发展至高峰12诊断诊断(一)(一)一般性诊断一般性诊断 1.临床特点 (1)多在动态下急性起病;(2)突发出现局灶性神经功能缺损症状,常伴头痛、呕吐,可伴有血压增高、意识障碍和脑膜刺激征。2.辅助检查 (1)头颅CT检查;是诊断脑出血最有效最迅速的方法。脑出血CT扫描示血肿灶为高密度影、边界清楚。13诊断诊断(
8、一)(一)一般性诊断一般性诊断 2.辅助检查 (2)头颅MRI检查:对急性期脑出血的诊断CT优于MRI(3)脑血管造影:中青年非高血压性脑出血,或CT和MRI 检查怀疑有血管异常时,应进行脑血管造影检查(4)腰穿检查;脑出血破入脑室或蛛网膜下腔时,腰穿可见血性脑脊液。14 出血量的估算:临床可采用简便易行的多田氏公式,根据CT影像估算出血量。方法如下:出血量=0.5最大面积长轴(cm)最大面积短轴(cm)层面数 15诊断诊断(二)(二)各部位脑出血的临床各部位脑出血的临床诊断要点诊断要点 1.壳核出血:是最常见的脑出血,约占50%-60%,出血经常波及内囊。(1)对侧肢体偏瘫,优势半球出血常出
9、现失语。(2)对侧肢体感觉障碍,主要是痛、温觉减退。(3)对侧偏盲。(4)凝视麻痹,呈双眼持续性向出血侧凝视。(5)尚可出现失用、体像障碍、记忆力和计算力障碍、意识障碍。16诊断诊断(二)(二)各部位脑出血的临床各部位脑出血的临床诊断要点诊断要点 2.丘脑出血:约占20%(1)丘脑性感觉障碍:对侧半身深浅感觉减退,感觉过敏或自发性疼痛。(2)运动障碍:出血侵及内囊可出现对侧肢体瘫痪,多为下肢重于上肢。(3)丘脑性失语:言语缓慢而不清、重复言语、发音困难、复述差、朗读正常。(4)丘脑性痴呆:记忆力减退、计算力下降、情感障碍、人格改变。(5)眼球运动障碍:眼球向上注视麻痹,常向内下方凝视。17诊断
10、诊断(二)(二)各部位脑出血的临床各部位脑出血的临床诊断要点诊断要点 3.脑干出血:约占10%,绝大多数为脑桥出血,偶见中脑出血,延髓出血极罕见。脑桥出血:突然头痛、呕吐、眩晕、复视、眼球不同轴、交叉性瘫痪或偏瘫、四肢瘫等。出血量较大时,患者很快进入意识障碍,针尖样瞳孔、去大脑强直、呼吸障碍,多迅速死亡,并可伴有高热、大汗、应激性溃疡等;出血量较小时可表现为一些典型的综合征,如Foville、Millard-Gubler和闭锁综合征等。18诊断诊断(二)(二)各部位脑出血的临床各部位脑出血的临床诊断要点诊断要点 4.脑叶出血:约占5%-10%(1)额叶出血:.前额痛、呕吐、痫性发作较多见;.对
11、侧偏瘫、共同偏视、精神障碍;.优势半球出血时可出现运动性失语。(2)顶叶出血:.偏瘫较轻,而偏侧感觉障碍显著;.双侧下象限盲;.优势半球出血时可出现混合性失语。(3)颞叶出血:.表现为对侧中枢性面舌瘫及上肢为主的瘫痪;.对侧上象限盲;.优势半球出血时可出现感觉性失语或混合性失语;.可有颞叶癫痫、幻嗅、幻视。(4)枕叶出血:.对侧同向性偏盲,并有黄斑回避现象,可有一过性黑朦和视物变形;.多无肢体瘫痪。19诊断诊断(二)(二)各部位脑出血的临床各部位脑出血的临床诊断要点诊断要点 5.脑室出血:约占3%-5%(1)突然头痛、呕吐,迅速进入昏迷或昏迷逐渐加深。(2)双侧瞳孔缩小,四肢肌张力增高,病理反
12、射阳性,早期出现去大脑强直,脑膜刺激征阳性。(3)常出现丘脑下部受损的症状和体征,如上消化道出血、中枢性高热、大汗、应激性溃疡、急性肺水肿、血糖增高、尿崩症等。(4)脑脊液压力增高,呈血性。(5)轻者仅表现头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性,无局限性神经体征。临床上易误诊为蛛网膜下腔出血,需通过头颅CT扫描来确定诊断。20鉴别诊断鉴别诊断 脑梗塞 多休息时发病,可有短暂缺血发作史,多无意识障碍、头痛、呕吐或脑膜刺激征。小量出血与脑梗塞相似,重症脑梗塞又可出现明显颅压增高甚至脑疝,CT在低密度中有高密度影。高血压脑病 为一过性头痛、呕吐、抽搐或意识障碍,无明确神经系统局灶体征,以血压增高和眼底变化为主要
13、表现,脑脊液清晰,压力增高。21治疗(根据中国脑血管病防治指南)治疗(根据中国脑血管病防治指南)(一)急性脑出血的内科治疗 1.一般治疗(1)卧床休息:一般应卧床休息2-4周,避免情绪激动及血压升高。(2)保持呼吸道通畅:昏迷患者应将头歪向一侧,以利于口腔分泌物及呕吐物流出,并可防止舌根后坠阻塞呼吸道,随时吸出口腔内的分泌物和呕吐物,必要时行气管切开。(3)吸氧:有意识障碍、血氧饱和度下降或有缺氧现象(PO250mmHg)的患者应给予吸氧。(4)鼻饲:昏迷或有吞咽困难者在发病第2-3天即应鼻饲。(5)对症治疗:过度烦躁不安的患者可适量用镇静药,便秘者可选用缓泻剂。(6)预防感染:加强口腔护理,
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