高血压与脑卒中培训课件.ppt

1、高血压与脑卒中主要内容主要内容n高血压与脑卒中流行病学高血压与脑卒中流行病学n高血压对脑循环的影响高血压对脑循环的影响n脑卒中后血压的变化脑卒中后血压的变化n脑卒中后血压的管理脑卒中后血压的管理n高血压与脑卒中的预防高血压与脑卒中的预防高血压的后果高血压的后果高血压高血压大脑大脑心脏心脏肾脏肾脏终末期肾病终末期肾病心肌梗死心肌梗死,猝死猝死心力衰竭心力衰竭脑卒中脑卒中,痴呆痴呆1.Weir et al.Am J Hypertens 1999;12:205S-213S.1.Weir et al.Am J Hypertens 1999;12:205S-213S.2.Beers MH,et al.T

2、he Merck Manual of Diagnosis and Therapy.17th ed.1999:1629-1648.2.Beers MH,et al.The Merck Manual of Diagnosis and Therapy.17th ed.1999:1629-1648.3.Francis CK,et al.Hypertension Primer:The Essentials of High Blood Pressure.2nd ed.1999:175-176.3.Francis CK,et al.Hypertension Primer:The Essentials of

3、High Blood Pressure.2nd ed.1999:175-176.4.Hershey LA,et al.Hypertension Primer:The Essentials of High Blood Pressure.2nd ed.1999:188-189.4.Hershey LA,et al.Hypertension Primer:The Essentials of High Blood Pressure.2nd ed.1999:188-189.高血压严重危害人群健康高血压严重危害人群健康全球30%的人死于脑卒中、心脏意外等心血管疾病62的卒中事件由高血压直接导致49的心肌梗

4、死由高血压直接导致 导致导致30%62%49%2006年 第21届国际高血压学会(ISH 2006)福冈宣言卒中心梗高血压中国人群：更应重视脑卒中的问题中国人群：更应重视脑卒中的问题中国人群脑卒中和冠心病死亡在总心血管死亡中所占比例中国人群脑卒中和冠心病死亡在总心血管死亡中所占比例 冠心病冠心病 脑卒中脑卒中 总总 缺血型缺血型危险因素危险因素 RR PAR%RR PAR%RR PAR%高血压高血压 4.02 33.5 5.28 41.7 5.36 42.1糖尿病糖尿病 3.01 3.5 2.23 2.2 2.75 3.1吸烟吸烟 2.86 45.3 1.34 37.4 1.95 29.7高胆

5、固醇高胆固醇 1.15 1.2 1.47 3.7 1.63 4.9相对危险相对危险(RR)，人群归因危险度百分比，人群归因危险度百分比(PAR)高血压发生脑卒中的相对危险高于冠心病高血压发生脑卒中的相对危险高于冠心病高血压是脑卒中最重要的危险因素高血压是脑卒中最重要的危险因素中华流行病学杂志.2005;26(1):58-61 多因素回归分析高血压和脑卒中的关系多因素回归分析高血压和脑卒中的关系PRC-USA 合作前瞻性研究合作前瞻性研究高血压高血压血脂异常血脂异常房颤：增加卒中危险6倍，随年龄增加而发病增多，检查甲状腺功能和ECG各国脑卒中急性期血压处理的指南除反复测量确有显著血压升高，否则不

6、常规降压积极控制过高的血压，但防止降血压过低、过快，宜缓慢进行降血压防止过度灌注和低灌注等多伴有不同程度的血压升高，可逐步将血压降至正常水平正常或轻度升高的颅内压对脑血流量无影响同时，适当有效的降低颅内压，不但有助于保证脑灌注，亦有利于血压的控制高血压是预防脑卒中最关键的可控因素脑卒中非急性期降压基本观点中国高血压防治指南脑卒中急性期血压水平对患者病情转归及预后有肯定的影响，血压调控不当，容易加重病情甚至导致死亡有效、缓和、持久、稳定降压高血压与脑卒中流行病学2006年 第21届国际高血压学会(ISH 2006)福冈宣言收缩压180-220/舒张压105-120脑卒中急性期降压药的选择低血压、

7、心动过缓、支气管痉挛蛛网膜下腔出血急性期血压管理脑卒中一旦发生，血压立即升高，约2周左右逐渐降低到原来的90%高血压是脑卒中的重要危险因素高血压是脑卒中的重要危险因素n高血压是脑卒中高血压是脑卒中公认公认的危险因素的危险因素n高血压的主要高血压的主要转归转归是脑卒中是脑卒中n高血压未经治疗，脑卒中的危险增加高血压未经治疗，脑卒中的危险增加7 7倍倍n脑出血的脑出血的80%80%由高血压引起由高血压引起 血压对卒中危险的影响血压对卒中危险的影响Donnan GA,et al.Current Opinion in Neurology 2003;16:81三三.脑血管病分类脑血管病分类n缺血性：缺血

8、性：短暂性脑缺血发作（短暂性脑缺血发作（TIATIA）脑梗死脑梗死n出血性出血性:脑出血脑出血 蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血缺血性卒中病因和发病机制缺血性卒中病因和发病机制分型分型粥样硬化血栓形成心源性小/微血管其他原因不明肯定可能很可能肯定可能很可能肯定可能很可能无确定病因难分类病因动脉到动脉栓塞粥样硬化血栓性穿支闭塞低灌注/栓子清除下降混合型粥样硬化玻璃样变肯定很可能可能肯定很可能可能高血压与脑出血高血压与脑出血v年龄：年龄：RR 1.97(95%CI,RR 1.97(95%CI,1.79 to 2.16)1.79 to 2.16)v男性：男性：RR 3.73(95%CI,3.28 to

9、4.25)RR 3.73(95%CI,3.28 to 4.25)v高血压：高血压：OR 3.68(95%CI,2.52 to 5.38)OR 3.68(95%CI,2.52 to 5.38)v大量饮酒：大量饮酒：OR 3.36(95%CI,2.21 to 5.12)OR 3.36(95%CI,2.21 to 5.12)年龄组年龄组发生率发生率人群危险人群危险度度相对危险相对危险度度治疗减少治疗减少505020%20%40%40%4.04.0 38%38%606030%30%35%35%3.03.0707040%40%30%30%2.02.0808055%55%20%20%1.41.490906

10、0%60%0 01.01.0高血压与缺血性卒中高血压与缺血性卒中颈动脉狭窄病人颈动脉狭窄病人血压对卒中危险的影响血压对卒中危险的影响狭窄组狭窄组130=170=170双侧双侧70%=70%=70%1.901.90(1.24-2.89)(1.24-2.89)1.181.18(0.92-1.52)(0.92-1.52)1.271.27(0.99-1.64)(0.99-1.64)1.641.64(1.15-2.33)(1.15-2.33)双侧双侧=70%=70%5.975.97（2.43-14.682.43-14.68）2.542.54(1.47-4.39)(1.47-4.39)0.970.97(0

11、.4-2.35)(0.4-2.35)1.131.13(0.50-2.54)(0.50-2.54)n各种类型卒中的发病规律与卒中发生时血压的状各种类型卒中的发病规律与卒中发生时血压的状态紧密相关态紧密相关nKameiKamei等观察了等观察了37003700例卒中发生时血压情况，发现例卒中发生时血压情况，发现n高血压脑出血和蛛网膜下腔出血最常发生于高血压脑出血和蛛网膜下腔出血最常发生于6:00-9:006:00-9:00、15:00-18:0015:00-18:00和和18:00-21:0018:00-21:00三段时间内三段时间内n夜间夜间0:00-3:000:00-3:00发病率最低发病率最

12、低n与脑力或体力活动密切相关与脑力或体力活动密切相关n血压的短暂升高是出血性脑卒中的直接诱因血压的短暂升高是出血性脑卒中的直接诱因高血压对脑卒中发病的影响高血压对脑卒中发病的影响 什么样高血压类型易发生卒中？什么样高血压类型易发生卒中？n单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压n波动性血压（短时的血压波动）波动性血压（短时的血压波动）n凌晨高血压凌晨高血压凌晨高血压脑卒中风险大大增加凌晨高血压脑卒中风险大大增加主要内容主要内容n高血压与脑卒中流行病学高血压与脑卒中流行病学n高血压对脑循环的影响高血压对脑循环的影响n脑卒中后血压的变化脑卒中后血压的变化n脑卒中后血压的管理脑卒中后血压的管理n高血压与脑卒

13、中的预防高血压与脑卒中的预防20ml/100g/min半暗带阈半暗带阈8ml/100g/min梗死阈梗死阈缺血缺血血流减少血流减少血流正常血流正常脑组织对血流的依赖性脑组织对血流的依赖性高血压对脑循环的影响高血压对脑循环的影响n脑血流量自动调节功能（脑血流量自动调节功能（BaylissBayliss效应）：效应）：n人体在正常状态下血压经常变动，但通过自身人体在正常状态下血压经常变动，但通过自身调节使脑血流量保持不变调节使脑血流量保持不变n脑血流量自动调节对血压的容许变动范围：脑血流量自动调节对血压的容许变动范围：n平均动脉压平均动脉压(MAP)=60MAP)=60140mmHg140mmHg

14、nMAP=MAP=舒张压舒张压+1/3(+1/3(收缩压收缩压-舒张压舒张压)n脑灌注压（脑灌注压（CPPCPP）：）：CPP=MAP-ICPCPP=MAP-ICP（颅内压）（颅内压）BaylissBayliss效应效应0 02020404060608080100100120120060140250CBFMBPCBFml/100g/minMAP=舒张压+1/3(收缩压-舒张压)北美常推荐应用短效血管扩张剂，如静脉给予硝普钠或拉贝洛尔等收缩压180mmHg或舒张压105mmHg，应及时降血压治疗，以防止发生继发性出血脑卒中急性期降压药的选择中枢神经机制和交感神经系统的激活可能部分参与了中枢神经系

15、统对脑出血、脑梗死或继发性脑水肿的代谢反应大多数认为，卒中后血压一过性升高是综合因素所致，包括外科治疗(颈动脉内膜切除术)高血压卒中病灶（性质、部位、大小和脑血管功能等）MAP快速下降超过60mmHg，脑血流量随血压下降而快速降低，产生脑缺血改变生活方式：改变危险因素2008年CHHIPS预研究，但是CHHIPS包含脑出血和脑梗死对334例急性脑卒中患者血压观测研究显示相反，过度降压可使脑灌注压下降，理论上使脑损伤加重，特别是颅内压升高时部分是由于各种刺激导致的短暂性、反应性升高可乐定和甲基多巴也不宜使用，因其对全脑功能有抑制作用是最大程度地降低高血压导致的心脑血管病致死率和致残率，并不仅在于

16、降压本身预防早期脑卒中复发等急性缺血性卒中合并血压增高者的早期干预总体上应该遵循防止过度灌注和低灌注等但其中的23例于90分钟内收缩压和舒张压明显下降，分别下降了2922mmHg和1014mmHg正常或轻度升高的颅内压对脑血流量无影响高血压对脑循环的影响高血压对脑循环的影响n当血压当血压220/120220/120mmHgmmHg或或90/60220/120mmHg以上颈动脉狭窄：颈动脉狭窄超过70%，考虑内膜剥脱术；正常或轻度升高的颅内压对脑血流量无影响加强医患配合药物和治疗性生活方式改变相结合Journal of Hypertension 2003;21:s25高血压卒中病灶（性质、部位、

17、大小和脑血管功能等）防止过度灌注和低灌注等大多主张遵循慎重、适度的原则，同时应明确血压升高的原因并区分血压升高是持续的还是暂时的较大病灶水肿，使颅内压升高，通过Cushing反应，反射性的引起血压升高，从而使脑组织保持稳定的脑血流量脑卒中后血压的变化脑卒中后血压的变化n脑卒中后血压多有升高或波动脑卒中后血压多有升高或波动n脑卒中一旦发生，血压立即升高，约脑卒中一旦发生，血压立即升高，约2 2周左右逐渐周左右逐渐降低到原来的降低到原来的90%90%n用用2424小时血压动态监护大脑半球的急性脑卒中患者，小时血压动态监护大脑半球的急性脑卒中患者，脑卒中后脑卒中后1 1周内收缩压降低周内收缩压降低7

18、 7mmHgmmHg，舒张压降低舒张压降低3 3mmHgmmHgn血压回落与卒中类型有关，据报导蛛网膜下腔出血血压回落与卒中类型有关，据报导蛛网膜下腔出血2 2天血压降低到最低值，脑梗死和脑出血则为天血压降低到最低值，脑梗死和脑出血则为4 4天天n动态血压监测证实，急性脑卒中后头动态血压监测证实，急性脑卒中后头2424h h血压波动血压波动显著显著n多数研究显示，无论是否有高血压病史，急性脑多数研究显示，无论是否有高血压病史，急性脑卒中患者的血压均有一短时间（数小时内）的升卒中患者的血压均有一短时间（数小时内）的升高，高，80%80%以上患者在以上患者在2424h h内血压增高内血压增高160

19、/95160/95mmHgmmHgn即使未抗高血压治疗，其增高的血压也有自发下即使未抗高血压治疗，其增高的血压也有自发下降趋势降趋势，在在4-104-10天后血压自行下降趋稳定天后血压自行下降趋稳定n卒中后血压升高持续的时间，各家报道不一，倾卒中后血压升高持续的时间，各家报道不一，倾向于向于1-21-2周左右周左右脑卒中后血压的变化脑卒中后血压的变化n对对334334例急性脑卒中患者血压观测研究显示例急性脑卒中患者血压观测研究显示n8484的患者在入院时血压是升高的，其中一半的的患者在入院时血压是升高的，其中一半的患者有高血压病史并接受过抗高血压治疗患者有高血压病史并接受过抗高血压治疗n在入院

20、第在入院第1010天，大部分患者的血压可自然下降天，大部分患者的血压可自然下降10-2010-20mmHgmmHg，仅有仅有1/31/3的患者血压仍处于高水平的患者血压仍处于高水平脑卒中后血压的变化脑卒中后血压的变化nBroderickBroderick等在脑卒中发生后极早期（平均等在脑卒中发生后极早期（平均1919分钟）开始测量血压，发现分钟）开始测量血压，发现n6969例缺血性卒中病人中有例缺血性卒中病人中有2424例在极早期收缩压例在极早期收缩压超过超过160160mmHgmmHgn但其中的但其中的2323例于例于9090分钟内收缩压和舒张压明显分钟内收缩压和舒张压明显下降，分别下降了下

21、降，分别下降了29292222mmHgmmHg和和10101414mmHgmmHgn血压下降均是自发的，不是降压治疗的结果血压下降均是自发的，不是降压治疗的结果脑卒中后血压的变化脑卒中后血压的变化n脑卒中后血压升高是卒中的原因还是结果尚脑卒中后血压升高是卒中的原因还是结果尚不能确定不能确定n脑卒中后血压升高的病例中约半数有高血压脑卒中后血压升高的病例中约半数有高血压病史，常伴有其它器官的高血压性损害，如病史，常伴有其它器官的高血压性损害，如眼底动脉硬化、左心室肥大、肾功能衰竭等眼底动脉硬化、左心室肥大、肾功能衰竭等脑卒中后血压的变化脑卒中后血压的变化n非高血压病患者脑卒中后出现的血压升高原因非

22、高血压病患者脑卒中后出现的血压升高原因n部分是由于颅内压增高引起的代偿性血压升高，部分是由于颅内压增高引起的代偿性血压升高，即即CushingCushing反应反应n部分是由于各种刺激导致的短暂性、反应性升部分是由于各种刺激导致的短暂性、反应性升高高脑卒中后血压的变化脑卒中后血压的变化Journal of Hypertension 2003;21:s25应用利尿剂应注意监测水电解质平衡，以免进一步加重脑组织的损害教育知识要点，中国疾病预防控制中心，2006-01-16Kamei等观察了3700例卒中发生时血压情况，发现中枢神经机制和交感神经系统的激活可能部分参与了中枢神经系统对脑出血、脑梗死或

23、继发性脑水肿的代谢反应中国高血压防治指南或尼卡地平5 mg/h静滴，每5 min增加2.脑卒中急性期血压水平对患者病情转归及预后有肯定的影响，血压调控不当，容易加重病情甚至导致死亡84的患者在入院时血压是升高的，其中一半的患者有高血压病史并接受过抗高血压治疗但其中的23例于90分钟内收缩压和舒张压明显下降，分别下降了2922mmHg和1014mmHg正常或轻度升高的颅内压对脑血流量无影响防止过度灌注和低灌注等波动性血压（短时的血压波动）所有的动脉粥样硬化性卒中患者均应该接受“三大药物”卒中二级预防策略抗血小板、降压和他汀的治疗.不继续损害血管和靶器官合并高血压脑病的急性脑卒中68(95%CI,

24、2.1999:188-189.脑卒中急性期血压管理的原则-2血压：PROGRESS研究显示不管起始血压，使用ACEI可以减少5年卒中28%脑卒中急性期血压增高的原因脑卒中急性期血压增高的原因n中枢神经机制和交感神经系统的激活可能部分参与中枢神经机制和交感神经系统的激活可能部分参与了中枢神经系统对脑出血、脑梗死或继发性脑水肿了中枢神经系统对脑出血、脑梗死或继发性脑水肿的代谢反应的代谢反应n在脑卒中急性期血浆儿茶酚胺、肾上腺素释放增加，在脑卒中急性期血浆儿茶酚胺、肾上腺素释放增加，及其他应激激素如皮质醇分泌增多及其他应激激素如皮质醇分泌增多n因患病入院而产生的精神紧张和焦虑，以及所谓因患病入院而产

25、生的精神紧张和焦虑，以及所谓“白大衣效应白大衣效应”等，但等，但MorfisMorfis等的研究证实并不存等的研究证实并不存在所谓的在所谓的“白大衣效应白大衣效应”脑卒中急性期血压增高的原因脑卒中急性期血压增高的原因n大多数认为，卒中后血压一过性升高是综合因大多数认为，卒中后血压一过性升高是综合因素所致，包括素所致，包括n应激状态应激状态n焦虑、紧张、焦虑、紧张、“白大衣效应白大衣效应”n膀胱充盈、膀胱充盈、便秘便秘n各类疼痛各类疼痛n肢体约束带的束缚肢体约束带的束缚n气管插管的刺激气管插管的刺激n血容量不足早期血容量不足早期n既往高血压史既往高血压史n低氧的生理反应低氧的生理反应n颅内压增高

26、等颅内压增高等脑卒中急性期血压增高的原因脑卒中急性期血压增高的原因n脑卒中如果损害自主神经中枢，尤其是累及脑卒中如果损害自主神经中枢，尤其是累及间脑，可导致自主神经功能紊乱，血压剧烈间脑，可导致自主神经功能紊乱，血压剧烈波动波动n因为脑卒中病灶可以是破坏性的，引起血压因为脑卒中病灶可以是破坏性的，引起血压降低；也可以呈现为刺激性的，引起血压升降低；也可以呈现为刺激性的，引起血压升高；如有刺激性和破坏性共存，产生血压剧高；如有刺激性和破坏性共存，产生血压剧烈波动烈波动主要内容主要内容n高血压与脑卒中流行病学高血压与脑卒中流行病学n高血压对脑循环的影响高血压对脑循环的影响n脑卒中后血压的变化脑卒中

27、后血压的变化n脑卒中后血压的管理脑卒中后血压的管理n高血压与脑卒中的预防高血压与脑卒中的预防脑血管病降压治疗的特殊性脑血管病降压治疗的特殊性n急性期（发病12周内）n重度脑血管狭窄n其他情况同一般高血压指南其他情况同一般高血压指南脑卒中急性期血压的管理脑卒中急性期血压的管理n脑卒中急性期血压水平对患者病情转归及预脑卒中急性期血压水平对患者病情转归及预后有肯定的影响，血压调控不当，容易加重后有肯定的影响，血压调控不当，容易加重病情甚至导致死亡病情甚至导致死亡n有人发现脑卒中的死亡率与入院时的血压水有人发现脑卒中的死亡率与入院时的血压水平呈平呈“J J型型”关系，收缩压在关系，收缩压在160-19

28、9 160-199 mmHgmmHg期间死亡率最低，低于期间死亡率最低，低于160160mmHgmmHg和高于和高于200200mmHgmmHg死亡率都较高死亡率都较高脑卒中急性期血压的管理脑卒中急性期血压的管理n降低血压的理由包括：降低血压的理由包括：n减轻脑水肿形成减轻脑水肿形成n降低出血转化的危险性降低出血转化的危险性n预防进一步的血管损伤预防进一步的血管损伤n预防早期脑卒中复发等预防早期脑卒中复发等 脑卒中急性期血压的管理脑卒中急性期血压的管理n但积极降压也可能是有害的，因为缺血但积极降压也可能是有害的，因为缺血区灌注的减少可能会使梗死体积扩大区灌注的减少可能会使梗死体积扩大nEame

29、sEames等发现缺血半暗带的血流依赖于平等发现缺血半暗带的血流依赖于平均动脉压均动脉压n所以要想维持足够的脑灌注压，必须避所以要想维持足够的脑灌注压，必须避免血压突然快速下降免血压突然快速下降脑卒中急性期血压的管理脑卒中急性期血压的管理n围绕急性期脑卒中的血压变化及其合适的控围绕急性期脑卒中的血压变化及其合适的控制范围，国内外许多学者致力于这一研究，制范围，国内外许多学者致力于这一研究，寻求最佳的处理原则，但目前尚无一致定论寻求最佳的处理原则，但目前尚无一致定论n大多主张遵循慎重、适度的原则，同时应明大多主张遵循慎重、适度的原则，同时应明确血压升高的原因并区分血压升高是持续的确血压升高的原因

30、并区分血压升高是持续的还是暂时的还是暂时的急性缺血性卒中合并血压增高者的早期干预总体上应该遵循急性缺血性卒中合并血压增高者的早期干预总体上应该遵循目前指南的建议。对于低灌注、栓子清除障碍型脑梗死更不目前指南的建议。对于低灌注、栓子清除障碍型脑梗死更不宜降压。开展急性缺血性卒中的降压临床研究，应建立在发宜降压。开展急性缺血性卒中的降压临床研究，应建立在发病机制分型的基础上。病机制分型的基础上。早期高血压的干预早期高血压的干预 l2008年年CHHIPS预研究，但是预研究，但是CHHIPS包含脑出血和脑梗死包含脑出血和脑梗死l脑梗死和脑出血是截然不同的疾病脑梗死和脑出血是截然不同的疾病l脑梗死本身

31、的高度异质性脑梗死本身的高度异质性l从发病机制看，对低灌注、栓子清除障碍型脑梗死或者混合机制中伴低血流动从发病机制看，对低灌注、栓子清除障碍型脑梗死或者混合机制中伴低血流动力学改变，降压带来的后果将是灾难性的！这类病人可能需要扩容、升压力学改变，降压带来的后果将是灾难性的！这类病人可能需要扩容、升压!脑卒中一旦发生，血压立即升高，约2周左右逐渐降低到原来的90%药物治疗：改变危险因素(抗高血压药、抗血小板药物、他汀类降脂药)多伴有不同程度的血压升高，可逐步将血压降至正常水平如果急性缺血性卒中病人经抗高血压药治疗后血压确有下降，应作神经系统检查，注意有无瘫痪加重、意识水平下降等病情恶化的体征4

32、1.应用利尿剂应注意监测水电解质平衡，以免进一步加重脑组织的损害应使收缩压180mmHg或舒张压105mmHg拉贝洛尔10-20 mg，IV，1-2 min，每10 min可重复或加倍使用，或硝酸甘油贴膜1-2英寸脑卒中急性期血压管理的原则拉贝洛尔（柳安苄心定）禁用于脑出血、哮喘、心衰、严重心脏传导异常和心动过缓者血压：血压降至 140/90mmHg，糖尿病和肾病降至 185或舒张压110脑卒中一旦发生，血压立即升高，约2周左右逐渐降低到原来的90%2005;26(1):58-61高血压与脑卒中流行病学如果220/120mmHg以上收缩压在180220mmHg或舒张压在105120mmHg之间

33、避免用血浆半衰期长的降压药，如肼苯哒嗪，其可致脑血管扩张，进一步损害脑循环的自动调节功能收缩压180mmHg或舒张压105mmHg，应及时降血压治疗，以防止发生继发性出血脑卒中急性期血压管理的原则脑卒中急性期血压管理的原则n脑卒中后脑血管自动脑卒中后脑血管自动调节机制受损调节机制受损n急性期血压多数上升急性期血压多数上升n随着患者对环境的适随着患者对环境的适应和脑卒中病情本身应和脑卒中病情本身的缓解，多数患者自的缓解，多数患者自动调节功能可部分恢动调节功能可部分恢复或完全恢复到卒中复或完全恢复到卒中前水平前水平n急性期应加强管理血压急性期应加强管理血压n目的目的是保护脑组织是保护脑组织n在脑血

34、管自动调节受损的情在脑血管自动调节受损的情况下保证稳定的灌注压况下保证稳定的灌注压n防止过度灌注和低灌注等防止过度灌注和低灌注等n个体化个体化n病灶的性质（病灶的性质（脑梗死脑梗死、脑出脑出血、蛛网膜下腔出血）血、蛛网膜下腔出血）n部位部位n大小等大小等脑卒中急性期血压管理原则脑卒中急性期血压管理原则-1-1n严密监测血压变化，尤其在抗高血压治疗严密监测血压变化，尤其在抗高血压治疗过程中过程中n积极控制过高的血压，但防止降血压过低、积极控制过高的血压，但防止降血压过低、过快，宜缓慢进行降血压过快，宜缓慢进行降血压n除反复测量确有显著血压升高，否则不常除反复测量确有显著血压升高，否则不常规降压规

35、降压脑卒中急性期血压管理的原则脑卒中急性期血压管理的原则-2-2n应根据每个患者的基础血压水平的不同采应根据每个患者的基础血压水平的不同采取个体化的治疗原则取个体化的治疗原则n对既往有高血压病史的缺血性卒中老年人，对既往有高血压病史的缺血性卒中老年人，可维持其原有的降压治疗，根据血压情况谨可维持其原有的降压治疗，根据血压情况谨慎用药慎用药n由各种刺激引发的短暂反应性高血压，应适由各种刺激引发的短暂反应性高血压，应适当给予镇静剂，解除患者的紧张情绪当给予镇静剂，解除患者的紧张情绪脑卒中急性期血压处理的原则脑卒中急性期血压处理的原则-3-3n维持平稳降压，避免血压波动，故急性期的维持平稳降压，避免

36、血压波动，故急性期的降压治疗，最好采用控制药量的方法（如静降压治疗，最好采用控制药量的方法（如静脉微泵控制给药）脉微泵控制给药）n选择作用时间短、影响脑血流小的降压药选择作用时间短、影响脑血流小的降压药n在降血压过程中应注意靶器官的保护在降血压过程中应注意靶器官的保护脑卒中急性期降压治疗的注意点脑卒中急性期降压治疗的注意点n避免低血压，必要时扩容和避免低血压，必要时扩容和/或儿茶酚胺类药物或儿茶酚胺类药物（肾上腺素（肾上腺素0.10.1-2mg/h-2mg/h加多巴酚丁胺加多巴酚丁胺5 5-50mg/h-50mg/h）n对颅内高压引起的对颅内高压引起的CushingCushing反应，须积极脱

37、水降低反应，须积极脱水降低颅内压颅内压n如果急性缺血性卒中病人经抗高血压药治疗后血如果急性缺血性卒中病人经抗高血压药治疗后血压确有下降，应作神经系统检查，注意有无瘫痪压确有下降，应作神经系统检查，注意有无瘫痪加重、意识水平下降等病情恶化的体征加重、意识水平下降等病情恶化的体征脑卒中急性期降压治疗的注意点脑卒中急性期降压治疗的注意点n在有些情况下则需要紧急降压治疗，如：在有些情况下则需要紧急降压治疗，如：n主动脉夹层动脉瘤主动脉夹层动脉瘤n合并高血压脑病的急性脑卒中合并高血压脑病的急性脑卒中n高血压伴发脑出血转变高血压伴发脑出血转变n心肌梗死心肌梗死n急性肺水肿急性肺水肿n继发性肾功能衰竭继发性

38、肾功能衰竭n溶栓或静脉用肝素抗凝溶栓或静脉用肝素抗凝nCTCT显示出血性卒中如蛛血、脑出血、硬膜下血肿显示出血性卒中如蛛血、脑出血、硬膜下血肿各国各国脑卒中急性期血脑卒中急性期血压处理的指南压处理的指南国家脑梗死急性期溶栓前脑出血中国220/120180/105200/110维持180/105欧洲220/120180/110180/105美国220/120180/110180/105日本220/MAP130180/105180/105(MAP130)新西兰220/120180/110MAP130EUSIEUSI急性缺血性卒中指南的降压治疗急性缺血性卒中指南的降压治疗血压水平（mmHg）处理收缩

39、压180-220/舒张压105-120不需治疗收缩压220/舒张压120-140反复测量卡托普利6.25-12.5mg,po/im拉贝洛尔5-20mg,iv乌拉地尔10-50mg,iv,然后4-8mg/h,iv可乐定0.15-0.3mg,iv/sc双肼苯达嗪5mg,iv，加倍他乐克10mg舒张压140硝酸甘油5 mg,iv，然后1-4mg/h,iv硝普钠1-2mgAHAAHA急性缺血性卒中指南的降压治疗急性缺血性卒中指南的降压治疗A.不适合溶栓者收缩压220或舒张压220或舒张压121-140舒张压140n拉贝洛尔10-20 mg，IV，1-2 min，每10 min可重复或加倍使用，最大剂量

40、300 mg；n或尼卡地平5 mg/h静滴，每5 min增加2.5mg/h 直至最大剂量15 mg/h，直到达到预期效果；目标是使血压降低10%-15%n硝普纳0.5 g/（kgmin）静滴，连续监测血压,降低10%-15%B.溶栓治疗者溶栓前 收缩压185或舒张压110n拉贝洛尔10-20 mg，IV，1-2 min，每10 min可重复或加倍使用，或硝酸甘油贴膜1-2英寸n如血压未降低或不能维持在预期水平（收缩压185和舒张压110），则不能进行rt-PA溶栓溶栓中和溶栓后1.监测血压2.舒张压1403.收缩压230 或舒张压121-1404.收缩压180-230或舒张压121-140n每

41、15 min测血压1次，共2 h，然后每30 min测血压1次共6 h，然后1 h测血压1次共16 hn硝普纳0.5 g/（kgmin）静滴直至理想血压n拉贝洛尔10-20 mg，IV，1-2 min，每10 min可重复或加倍使用，最大剂量300 mg；或者尼卡地平5 mg/h静滴，每5 min增加2.5mg/h 直至最大剂量15 mg/h，如血压还未控制，考虑用硝普纳 n拉贝洛尔10-20mg，IV，1-2min，每10-20min可重复或加倍使用，最大剂量300mg；或初始团注后2-8mg/min静滴可用于卒中急性期的部分抗高血压药物的特点可用于卒中急性期的部分抗高血压药物的特点药物剂量

42、起效时间维持时间 副作用卡托普利6-12.5mg,po15-30min4-6h低血压可乐定起始0.2mg,0.1mg/h,iv5-15min6-8h低血压硝酸盐0.25-10ug/kg/min,iv1-5min氰中毒、出汗、肉跳硝酸甘油5-100ug/kg/min,iv2-5min心悸、头痛双肼苯达嗪 6.5-20mg,1.5-7.5mg/h,iv1-2min1-2h心悸、头痛普萘洛尔1-10mg,iv1-2min3-6h支气管痉挛、心输出量减少、心动过缓拉贝洛尔20-80mg,2mg/min,iv5-10min3-5h低血压、心动过缓、支气管痉挛乌拉地尔10-50mg,9-30mg/h,iv

43、2-5min3h心悸、低血压可乐定0.075mg,po5-10min3-5h初期血压、镇静脑卒中急性期降压药的选择脑卒中急性期降压药的选择n北美常推荐应用短效血管扩张剂，如静脉给予硝普北美常推荐应用短效血管扩张剂，如静脉给予硝普钠或拉贝洛尔等钠或拉贝洛尔等n欧洲则逐渐更多应用欧洲则逐渐更多应用乌拉地尔乌拉地尔n英国学者推荐使用口服的短效血管扩张剂，如卡托英国学者推荐使用口服的短效血管扩张剂，如卡托普利，如患者有吞咽困难时可经舌下或鼻饲管给药普利，如患者有吞咽困难时可经舌下或鼻饲管给药n依那普利为另一首选药物，它对颅内压和自动调节依那普利为另一首选药物，它对颅内压和自动调节也无影响，特别是伴有心

44、力衰竭者也无影响，特别是伴有心力衰竭者脑卒中急性期降压药的选择脑卒中急性期降压药的选择n因硝普钠可扩张脑血管，增高颅内压，另因其降压因硝普钠可扩张脑血管，增高颅内压，另因其降压作用迅速，易至血压急速跌落，故目前在急性脑出作用迅速，易至血压急速跌落，故目前在急性脑出血列为禁用血列为禁用n推荐药为乌拉地尔、尼卡地平和拉贝洛尔静脉制剂推荐药为乌拉地尔、尼卡地平和拉贝洛尔静脉制剂n拉贝洛尔（柳安苄心定）禁用于脑出血、哮喘、心拉贝洛尔（柳安苄心定）禁用于脑出血、哮喘、心衰、严重心脏传导异常和心动过缓者衰、严重心脏传导异常和心动过缓者脑卒中急性期降压药的选择脑卒中急性期降压药的选择n避免在脑卒中急性期使用

45、避免在脑卒中急性期使用肌注利血平和肌注利血平和舌下含服钙舌下含服钙拮抗剂（硝苯地平），因为它可以迅速吸收引起继拮抗剂（硝苯地平），因为它可以迅速吸收引起继发性低血压，发性低血压，导致脑缺血导致脑缺血n避免用血浆半衰期长的降压药，如肼苯哒嗪，其可避免用血浆半衰期长的降压药，如肼苯哒嗪，其可致脑血管扩张，进一步损害脑循环的自动调节功能致脑血管扩张，进一步损害脑循环的自动调节功能脑卒中急性期降压药的选择脑卒中急性期降压药的选择n可乐定和甲基多巴也不宜使用，因其对全脑功能有可乐定和甲基多巴也不宜使用，因其对全脑功能有抑制作用抑制作用n应用利尿剂应注意监测水电解质平衡，以免进一步应用利尿剂应注意监测水电

46、解质平衡，以免进一步加重脑组织的损害加重脑组织的损害nACEIACEI可用于急性脑卒中患者的降压治疗，无影响脑可用于急性脑卒中患者的降压治疗，无影响脑血流的副作用血流的副作用脑梗死急性期血压管理脑梗死急性期血压管理n收缩压在收缩压在180180220mmHg220mmHg或舒张压在或舒张压在105105120mmHg120mmHg之间之间n可不急于降血压治疗可不急于降血压治疗n但应严密观察血压变化但应严密观察血压变化n如果如果220/120mmHg220/120mmHg以上以上n应缓慢降血压治疗应缓慢降血压治疗n并严密观察血压变化，并严密观察血压变化，尤其防止血压降得过低尤其防止血压降得过低n

47、出血性脑梗死出血性脑梗死n多见于脑栓塞、大面积脑梗死多见于脑栓塞、大面积脑梗死和溶栓治疗后和溶栓治疗后n应使收缩压应使收缩压180mmHg180mmHg或舒张压或舒张压105mmHg105mmHgn溶栓治疗前后溶栓治疗前后 n收缩压收缩压180mmHg180mmHg或舒张压或舒张压105mmHg105mmHg，应及时降血压治疗，应及时降血压治疗，以防止发生继发性出血以防止发生继发性出血n最好使用微输液泵静滴硝普钠，最好使用微输液泵静滴硝普钠，也可酌情选用也可酌情选用-受体阻滞剂，受体阻滞剂，如拉贝洛尔、乌拉地尔等如拉贝洛尔、乌拉地尔等脑梗死急性期血压管理脑梗死急性期血压管理n选择降压药物尚无统

48、一规范选择降压药物尚无统一规范n原则原则n有效、缓和、持久、稳定降压有效、缓和、持久、稳定降压n不至影响重要器官的灌流量不至影响重要器官的灌流量n常用药物常用药物n-受体阻滞剂受体阻滞剂n钙离子拮抗剂（钙离子拮抗剂（CCBCCB）n肾素血管紧张素转换酶抑制剂（肾素血管紧张素转换酶抑制剂（ACEIACEI）n其他：其他：ARBARB脑出血急性期血压管理脑出血急性期血压管理n对出血性卒中，一般建议比缺血性卒中更积极对出血性卒中，一般建议比缺血性卒中更积极控制血压控制血压n理论上降低血压能减少小动脉再出血的危险性；理论上降低血压能减少小动脉再出血的危险性；相反，过度降压可使脑灌注压下降，理论上使相反

49、，过度降压可使脑灌注压下降，理论上使脑损伤加重，特别是颅内压升高时脑损伤加重，特别是颅内压升高时n为了平衡以上为了平衡以上2 2个理论原理，有高血压病史的患个理论原理，有高血压病史的患者，血压水平应控制平均动脉压在者，血压水平应控制平均动脉压在130130mmHgmmHg以下以下卒中后血压升高持续的时间，各家报道不一，倾向于1-2周左右2006年 第21届国际高血压学会(ISH 2006)福冈宣言多伴有不同程度的血压升高，可逐步将血压降至正常水平随着患者对环境的适应和脑卒中病情本身的缓解，多数患者自动调节功能可部分恢复或完全恢复到卒中前水平3 1.高血压脑出血和蛛网膜下腔出血最常发生于6:00

50、-9:00、15:00-18:00和18:00-21:00三段时间内高血压是脑卒中的重要危险因素脑血流量自动调节对血压的容许变动范围：降压治疗对心脑血管事件的作用5 5.脑血流量自动调节对血压的容许变动范围：对334例急性脑卒中患者血压观测研究显示有效、缓和、持久、稳定降压脑卒中急性期血压的管理SBP200mmHg或MAP150mmHg，建议持续静脉用降压药快速降压，5min测血压1次Kamei等观察了3700例卒中发生时血压情况，发现2008年CHHIPS预研究，但是CHHIPS包含脑出血和脑梗死外科治疗(颈动脉内膜切除术)积极控制过高的血压，但防止降血压过低、过快，宜缓慢进行降血压收缩压2