感染性休克课件 .ppt

1、12感染性休克的定义-由病原微生物及其毒素直接或间接引起的急性微循环灌注不足，导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍，甚至多器官功能衰竭的危重综合症。决定休克发生发展的因素 微生物的毒力和数量、机体内环境和应答3一、致病微生物：G-细菌：肠杆菌科细菌，不发酵杆菌，脑膜 炎球菌，类杆菌 G+细菌：葡萄球菌，链球菌，肺炎链球菌 病毒：汉坦病毒4二.宿主因素原有糖尿病、肝硬化、恶性肿瘤、烧伤、器官移植、长期应用免疫抑制剂、放射治疗或长期留置导管等易于继发感染性休克。老年人、婴幼儿、慢性疾病、长期营养不良、免疫功能缺陷及恶性肿瘤患者或较大手术后患者尤易发生。5 中毒性休克综合征中毒性休克综合征(tox

2、ic shock syndrome(toxic shock syndrome，TSS)TSS)是由非侵袭性金葡菌的外毒素引起的一种休克综合征。多见于应用阴道塞的经期妇女，与噬菌体1组金葡菌产生的中毒休克毒素(TSST-1)有关。TSST-1为肠毒素F(SEF)和致热原性外毒素(PEC)的统称。经期病例白种人多，年龄轻，多有阴道填塞史；非经期病例男女比例接近，种族差异较小，与手术创口或非创口感染灶有关。可从感染灶可分离出金葡菌，但血培养则常阴性。6 临床表现为急起高热、头痛、神志模糊、猩红热样皮疹、2周后皮肤脱屑(足底尤著)，严重低血压或直立性晕厥。常有3个以上的多系统受累表现。约3%复发，仅见

3、于与经期有关的病例。复发者体内无高滴度抗中毒休克毒素（TSST-1）抗体形成。除金葡菌外，有报道A组链球菌和缓症链球菌也可引起TSS。7微循环障碍学说：20世纪60年代细胞代谢障碍：分子水平：860年代提出微循环障碍学说得到公认目前研究方向细胞代谢障碍、分子水平的异常多种因素相互作用、互为因果，导致感染性休克，发病机制极为复杂。细胞代谢障碍与微循环障碍互为因果，相互影响三个方面-微循环障碍、休克的细胞机制、休克时的全身代谢改变910微循环障碍三个阶段：微血管痉挛 微血管扩张微血管麻痹111.缺血缺氧期病因直接作用神经反射多种收缩血管的体液因子增加共同作用微血管强烈痉挛（受体兴奋）微循环灌注减少

4、毛细血管网缺血缺氧12收缩血管的细胞因子儿茶酚胺肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活血栓素A2（TXA2)血小板活化因子（PAF）白三烯（LT)内皮素132.淤血缺氧期组织缺血缺氧乳酸增加肥大细胞释放组织胺 缓激肽形成增多1.微动脉舒张2.毛细血管开放3.微静脉端仍持续收缩对儿茶酚胺敏感性降低微循环内血液淤滞毛细血管通透性增加毛细血管流体静压增高1.血浆外渗2.组织水肿有效循环血量减少 血压下降缺氧和酸中毒更显著自由基生成增多脂质过氧化 损伤细胞143.微循环衰竭期毛细血管网血流停滞1.血细胞聚集2.血管内皮损伤促进凝血机制DIC组织细胞严重缺氧、大量坏死多器官功能衰竭15炎症失控学说：感染性休

5、克是脓毒症发生过程中的并发症，是严重感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS)SIRS的本质：机体失去控制的、自我持续放大和自我破坏的炎症反应。表现：播散性炎细胞活化、炎症介质泛溢至血浆、形成瀑布效应，并由此引起远隔部位的炎症反应。并非感染自己引起，而是机体对感染性因素的反应。16感染性休克的病因：病原微生物及其产物:G-菌的内毒素、蛋白酶菌的内毒素、蛋白酶G+菌的外毒素、细胞壁成分菌的外毒素、细胞壁成分病毒及其产物病毒及其产物17单核巨噬细胞单核巨噬细胞中性粒细胞中性粒细胞内皮细胞内皮细胞信号通道被激活信号通道被激活络氨酸激酶通道络氨酸激酶通道蛋白酶蛋白酶C通道通道NF-B通道通道多种效应细胞

6、多种效应细胞TNF-IL-1IL-6IL-8IL-12IFN血栓素血栓素白三烯白三烯血小板活化因子血小板活化因子前列腺素前列腺素补体补体PGEPGFPGI2血栓素血栓素单核巨噬细胞单核巨噬细胞内毒素内毒素炎症因子炎症因子磷脂酶A2诱导促使花生四烯酸花生四烯酸生成18细胞因子的作用：在调节宿主免疫反应过程中具有双重作用较低水平的细胞因子：稳定内环境、增强机体的抵抗力大量复杂广泛的细胞因子：上调、下调、瀑布效应，炎症反应过度，组织损伤、器官功能障碍。19代偿性抗炎反应在炎症反应被激活的同时，代偿性抗炎反应也被激活抗炎介质-IL1、IL1、IL1、前列腺素E2炎症反应与代偿性抗炎反应不能平衡，则引起

7、过度的炎症反应，导致休克和多脏器功能衰竭。20一氧化氮近年被确认为导致低血压的重要介质。NO鸟苷酸环化酶激活细胞内cGMP水平升高血管平滑肌扩张和降低收缩反应性顽固性低血压和心肌收缩性抑制血管通透性增加抑制线粒体呼吸，降低血管平滑肌反应性增加内毒素对内皮细胞的损害211.糖原和脂肪代谢亢进-初始血糖、脂肪酸、甘油三酯增加随着休克进展糖原耗竭、血糖降低，胰岛素分泌减少，胰高血糖素分泌增多2.呼吸性碱中毒休克早期，毒素直接刺激呼吸中枢或有效循环血量降低反射性刺激呼吸中枢，引起呼吸增快，换气过度，导致呼碱。223.代谢性酸中毒随休克进展，脏器缺血缺氧，生物氧化过程障碍，ATP生成减少，乳酸生成增多，

8、导致代酸，呼吸深大而快。4.混合性酸中毒休克后期，多脏器损害所致。23ATP生成不足ATP生成不足，胞膜钠泵失灵，细胞内外离子分布失常。Na+内流（带入水），细胞水肿，线粒体肿胀。Ca2+内流，胞浆内钙超载，激活磷脂酶，水解胞膜磷脂，产生花生四烯酸，生成各种炎症介质。休克向纵深发展。24休克是一个严重的、动态的病理过程，临床表现随着病理过程的进展而有不同。休克的发展过程可分为三期休克早期、休克中期、休克晚期252696/min105/85mmHg105/85mmHg27低血压低血压:收缩压下降至收缩压下降至80mmHg酸中毒：酸中毒：呼吸浅速，脉脉搏细速，脉压减小，心音低钝。2880/50mm

9、Hg29DIC和重要脏器功能衰竭顽固性低血压、广泛出血、少尿或无尿、呼吸增快、心率加速、发绀心脏：心率加速、心律失常、心肌缺血肺脏：ARDS，呼吸困难、发绀、湿罗音、呼吸节律不整肾脏：少尿或无尿肝脏：肝性脑病、黄疸神经：昏迷、抽搐、瘫痪1.胃肠功能紊乱：胀气、出血30中毒性休克综合症感染性休克的特殊类型 （TSS）病原金黄色葡萄球菌、链球菌产生的外毒素表现高热、休克、广泛性皮疹、多脏器功能损害、恢复期皮肤脱屑。31增高增高降低降低降低降低降低降低增高增高降低降低稍降低稍降低稍降低稍降低降低降低增大增大减小减小-血管扩张血管扩张血管收缩血管收缩-温度高温度高温度低温度低-32331.血象白细胞增

10、多，（1030）109/L,中性粒细胞增多伴核左移。血细胞压积与血红蛋白增高为血液浓缩的标志。在休克晚期血小板计数下降，出凝血时间延长，提示DIC的发生。342.病原学检查 细菌培养-在应用抗生素前取血、脑脊液、尿、便及化脓性病灶渗出物（包括厌氧培养）进行培养，培养阳性者作药敏试验。检测内毒素-鲎（hou）溶解物试验有助于微量内毒素的检测。353.尿常规-可有少量蛋白，红细胞和管型4.肾功能检查-急性肾功能衰竭时尿比重由初期的偏高转为低而固定；尿渗透压降低，尿/血渗透压之比值小于1.5；尿/血肌酐浓度之比大于15。365.DIC的检测指标 发生DIC 时血小板计数进行性降低 凝血酶原时间延长纤

11、维蛋白原定量减少血浆鱼精蛋白副凝试验（3p试验-plasma protamine paracogulatin）阳性，376.酸碱平衡的检查常规检查PCO2，必要时检查血气分析。7.血生化检查-血钠多偏低，血钾高低不一。休克晚期尿素氮、ALT均升高，甚至出现高胆红素血症，提示肝肾功能受损。38必须具备感染及休克综合症这二个条件 一、感染依据 大多数可找到感染病灶，感染患者如肺炎、暴发性流脑、中毒型菌痢及重症肝病并发原发性腹膜炎等。个别败血症常不易找到明确的病变部位。要与其他原因引起的休克相鉴别。39二、休克的临床表现-休克综合症血压下降，脉压差小心率加快，呼吸急促面色苍白，皮肤湿冷或花斑，唇指发

12、绀尿量减少烦躁不安，意识障碍休克晚期可见皮肤瘀斑、出血不止、甚至抽搐昏迷等症。40在病人具备感染的依据后，如出现下列症状，可警惕感染性休克的发生。1.体温骤升或骤降：突然高热寒战，体温达39.540，唇指发绀者，或大汗淋漓体温不升者。2.神志的改变-经过初期的躁动后转为抑郁而淡漠、迟钝或嗜睡，大小便失禁。413.皮肤微循环的改变-皮肤苍白、湿冷发绀或出现花斑，肢端与躯干皮温差增大。4.血压-低于10.67/6.67kpa(80/50mmHg)，心率快。休克早期可能血压正常，仅脉压差减小（30mmHg），也有血压下降等症状出现在呼吸衰竭及中毒性脑病之后。5.尿量减少42病因治疗：控制感染抗休克治

13、疗：补充血容量：胶体液：低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血 晶体液：碳酸氢钠林格液 纠正酸中毒：碳酸氢钠 血管活性药物：扩血管：受体阻滞剂：酚妥拉明 抗胆碱能药：阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱 受体兴奋剂：异丙肾上腺素 多巴胺 缩血管：去甲肾上腺素、间羟胺维护重要脏器功能：心、肺、肾、脑、肝、肠肾上腺皮质激素的应用：氢化可的松其他：新鲜冷冻血浆、钙通道阻滞剂43控制感染：抗生素使用原则：选用强有力、抗菌谱广、对病原微生物敏感的抗生素，剂量要足，首剂可用加倍量，联合用药，静脉给药。在有效抗生素控制感染下，可短期大量使用肾上腺皮质激素。44病因治疗：控制感染抗休克治疗：补充血容量：胶体液：低分子右旋糖

14、酐、白蛋白、血浆、全血 晶体液：碳酸氢钠林格液 纠正酸中毒：碳酸氢钠 血管活性药物：扩血管：受体阻滞剂：酚妥拉明 抗胆碱能药：阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱 受体兴奋剂：异丙肾上腺素 多巴胺 缩血管：去甲肾上腺素、间羟胺维护重要脏器功能：心、肺、肾、脑、肝、肠肾上腺皮质激素的应用：氢化可的松其他：新鲜冷冻血浆、钙通道阻滞剂45补充血容量：最基本和重要的手段之一有效循环血量的不足是感性性休克的突出矛盾。故扩容治疗是抗休克的基本手段。扩容所用液体应包括胶体和晶体。胶体液有低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白和全血等。晶体液中碳酸氢钠复方氯化钠液较好。46胶体液低分子右旋酐（分子量24万）：能覆盖红细胞、血小板

15、和血管内壁，增加互斥性，从而防止红细胞凝聚，抑制血栓形成，改善血流。输注后可提高血浆渗透压、拮抗血浆外渗，从而补充血容量，稀释血液，降低血粘度、疏通微循环，防止DIC。每日用量为5001500ml，一般为1000ml。血浆、白蛋白和全血：适用于肝硬化或慢性肾炎伴低蛋白血症、急性胰腺炎等病例。血细胞压积以维持在3040%较合适。47晶体液：碳酸氢钠林格液和乳酸钠林格液等平衡盐液所含各种离子浓度较生理盐水更接近血浆中者水平，可提高功能性细胞外液容量，并可部分纠正酸中毒。对肝功能明显损害者以用碳酸氢钠林格液为宜。5%10%葡萄糖液主要供给水分和热量，减少蛋白质和脂肪的分解。25%50%葡萄糖液尚有短

16、暂扩容和渗透性利尿作用，休克早期不宜用。48扩容输液程序、速度和输液量：一般先输低分子右旋糖酐（或平衡盐液），有明显酸中毒者可先输给5%碳酸氢钠，在特殊情况下可输给白蛋白或血浆。滴速宜先快后慢，用量应视患者具体情况和原心肾功能状况而定。49扩容治疗要求达到：组织灌注良好：患者神情安宁、口唇红润、肢端温暖、紫绀消失；收缩压12kPa（90mmHg）、脉压4.0kPa（30mmHg）；脉率100次/min；尿量30ml/h；血红蛋白回复基础水平，血液浓缩现象消失。50病因治疗：控制感染抗休克治疗：补充血容量：胶体液：低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血 晶体液：碳酸氢钠林格液 纠正酸中毒：碳酸氢钠

17、血管活性药物：扩血管：受体阻滞剂：酚妥拉明 抗胆碱能药：阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱 受体兴奋剂：异丙肾上腺素 多巴胺 缩血管：去甲肾上腺素、间羟胺维护重要脏器功能：心、肺、肾、脑、肝、肠肾上腺皮质激素的应用：氢化可的松其他：新鲜冷冻血浆、钙通道阻滞剂51纠正酸中毒：可增强心肌收缩力、改善微循环的淤滞。首选：5%碳酸氢钠。1.轻症休克：每日400ml，重症休克：每日600800ml 52病因治疗：控制感染抗休克治疗：补充血容量：胶体液：低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血 晶体液：碳酸氢钠林格液 纠正酸中毒：碳酸氢钠 血管活性药物：扩血管：受体阻滞剂：酚妥拉明 抗胆碱能药（M受体阻断）：阿托品、山

18、莨菪碱、东莨菪碱 受体兴奋剂：异丙肾上腺素 多巴胺 缩血管：去甲肾上腺素、间羟胺维护重要脏器功能：心、肺、肾、脑、肝、肠肾上腺皮质激素的应用：氢化可的松其他：新鲜冷冻血浆、钙通道阻滞剂53血管活性药物的应用：旨在调整血管舒缩功能、疏通微循环淤滞，以利休克的逆转。1.扩血管药物必须在充分扩容的基础上使用。适用于低排高阻型休克（冷休克）。受体阻滞剂：可解除内源性去甲肾上腺素所引起的微血管痉挛和微循环淤滞。酚妥拉明（苄胺唑啉）。0.10.5mg/kg以葡萄糖液100ml稀释后静滴。情况紧急时，可先以1-5mg小剂量加入葡萄糖液或生理盐水1020ml中缓注，继以静滴。54（2）抗胆碱能药：阿托品、山莨

19、菪碱、东莨菪碱，东莨菪碱可作为首选解除血管痉挛、阻断M受体、维持细胞内cAMP/cGMP的比值；兴奋呼吸中枢，解除支气管痉挛、抑制腺体分泌、保持通气良好；调节迷走神经，较大剂量时可解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加速；抑制血小板和中性粒细胞凝聚等作用。剂量：东莨菪碱0.010.03mg/kg/次，静脉注射，每1030分钟注射一次，病情好转后逐渐延长给药间隔直到停药。55（3）受体兴奋剂：典型代表为异丙肾上腺素，有加强心缩和加快心率、加速传导以及中等度扩血管作用。在增强心缩的同时，显著增加心肌耗氧量和心室的应激性，易引起心律失常。有冠心病者忌用。剂量：0.10.2mg/100ml，滴速为成人24

20、g/min，儿童0.050.2g/kg/min，心率以不超过120次（儿童140次）/min为宜。56（4）多巴胺 为合成去甲肾上腺素和肾上腺素的前体。具有兴奋、和多巴胺受体等作用当剂量为每分钟25g/kg时，主要兴奋多巴胺受体，使内脏血管扩张，尤其使肾脏血流量增加、尿量增多剂量为615g/kg时，主要兴奋受体，使心缩增强、心输出量增多，而对心率的影响较小，较少引起心律失常，对2受体的作用较弱当剂量每分钟20g/kg时，则主要起受体兴奋作用，也可使肾血管收缩，应予注意。常用剂量为1020mg/100ml，初以每分钟25g/kg滴速滴入，继按需要调节滴速，最大滴速0.5mg/min。多巴胺为目前

21、应用较多的抗体克药，对伴有心缩减弱、尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好。572.缩血管药物：仅提高血液灌注压，而血管管径却缩小，影响组织的灌注量。在下列情况下可考虑应用：1、冷休克伴有心力衰竭者可与应用活血管药的同时，加用缩血管药物以防血压骤降，并加强心肌收缩。2、应用扩血管药物病情未见好转者常用的缩血管药物有去甲肾上腺素与间羟胺。剂量为：去甲肾上腺素0.51.0mg/100ml，间羟胺1020mg/100ml，滴速2040滴/min。58病因治疗：控制感染抗休克治疗：补充血容量：胶体液：低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血 晶体液：碳酸氢钠林格液 纠正酸中毒：碳酸氢钠 血管活性药物：扩血

22、管：受体阻滞剂：酚妥拉明 抗胆碱能药：阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱 受体兴奋剂：异丙肾上腺素 多巴胺 缩血管：去甲肾上腺素、间羟胺维护重要脏器功能：心、肺、肾、脑、肝、肠肾上腺皮质激素的应用：氢化可的松其他：新鲜冷冻血浆、钙通道阻滞剂59 严格控制输液速度和量 毛花甙C 多巴胺 肾上腺皮质激素 吸氧 纠酸和电解质紊乱 能量合剂 纳洛酮60保持气道通畅吸氧血管解痉剂利尿激素61 休克患者出现少尿、无尿、氮质血症等时，应注意鉴别其为肾前性或急性肾功能不全所致。在有效心搏血量和血压回复之后，如患者仍持续少尿，可行液体负荷与利尿试验：快速静滴甘露醇100300ml，或静注速尿40mg，如排尿无明显增加，

23、而心脏功能良好，则可重复一次，若仍无尿，提示可能已发生急性肾功能不全，应给予相应处理。62 脑缺氧时，易并发脑水肿，出现神志不清、一过性抽搐和颅内压增高征象，甚至发生脑疝。应及早给予血管解痉剂、抗胆碱类药物、渗透性脱水性（如甘露醇）、速尿、并采取头部降温与大剂量肾上腺皮质激素（地塞米松1020mg）静注以及高能合剂等。63抗休克改善微循环控制感染肝素：0.51.0mg/kg，每46小时静滴一次。双嘧达膜丹参注射液64病因治疗：控制感染抗休克治疗：补充血容量：胶体液：低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血 晶体液：碳酸氢钠林格液 纠正酸中毒：碳酸氢钠 血管活性药物：扩血管：受体阻滞剂：酚妥拉明 抗胆

24、碱能药：阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱 受体兴奋剂：异丙肾上腺素 多巴胺 缩血管：去甲肾上腺素、间羟胺维护重要脏器功能：心、肺、肾、脑、肝、肠肾上腺皮质激素的应用：氢化可的松其他：新鲜冷冻血浆、钙通道阻滞剂65肾上腺皮质激素的应用：氢化可的松510mg/kg/日,分4次，5-7天 小儿3-6mg/kg/日,分4次66其他：新鲜冷冻血浆、钙通道阻滞剂、超氧化物歧化酶、抗TNF抗体。67预后好坏受下列因素影响：治疗反应：如治疗后患者神志清醒安静、四肢温暖、紫绀消失、尿量增多、血压回升、脉压增宽，则预后良好；原发感染灶能彻底清除或控制者预后较好；伴严重酸中毒和高乳酸血症者预后多恶劣，并发DIC或多器官功能衰竭者病死率亦高；有严重原发基础疾病，如白血病、淋巴瘤或其他恶性肿瘤者休克多难以逆转；夹杂其他疾病，如糖尿病、肝硬化、心脏病等者预后亦差。68感染性休克中毒性休克综合症(TSS)临床表现治疗69此课件下载可自行编辑修改，供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！