肝硬化诊疗课件.pptx

1、肝硬化诊疗方案肝硬化诊疗方案内一科内一科 陈顺陈顺1疾病简介疾病简介 肝硬化(hepatic cirrhosis)是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。2疾病分类疾病分类 按病理

2、形态分类可分为小结节性肝硬化、大结节性肝硬化、大小结节混合性肝硬化、不完全分隔性肝硬化(为肝内小叶结构尚未完全改建的早期硬变)。按病因分类可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化。3发病原因发病原因 一、病毒性肝炎：目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。二、酒精中毒：长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。目前认为酒精对肝脏似有直接毒性作用，它能使肝细胞线粒体肿胀，线粒体嵴排列不整，甚至出现乙醇透明小体，是肝细胞严重损伤及坏死的表现。4发病

3、原因发病原因 三、营养障碍：多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。动物实验证明，喂饲缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物，可经过脂肪肝的阶段发展成肝硬化。四、工业毒物或药物：长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲喋呤(mtx)、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。5发病原因发病原因 五、循环障碍：慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为心源性肝硬化。六、代谢障碍：如血

4、色病和肝豆状核变性(亦称wilson病)等。七、胆汁淤积：肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用，久之可发生肝硬化，肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化，由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。6发病原因发病原因 八、血吸虫病：血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化，可引起显著的门静脉高压，亦称为血吸虫病性肝硬化。九、原因不明：部分肝硬化原因不明，称为隐源性肝硬化。7发病机制及病理生理发病机制及病理生理 肝硬化发展的基本特征是肝细胞坏死、再生、肝纤维化和肝内血管增殖、循环紊乱。汇管区和肝包膜的纤维束向肝小叶中央静脉延伸扩展，这些纤维间隔包绕再生

5、结节或将残留肝小叶重新分割，改建成“假小叶假小叶”。形成典型的肝硬化组织病理形态。8临床表现临床表现 代偿期代偿期(一般属一般属child-pugh achild-pugh a级级)：大部分患者无症状或症状较轻，可有腹部不适、乏力、食欲减退、消化不良和腹泻等症状。肝脾可有轻度肿大。肝功能检查正常或轻度异常。9临床表现临床表现 失代偿期失代偿期(一般属一般属child-pugh bchild-pugh b、c c级级)：主要有 肝功肝功能减退能减退 及 门脉高压症门脉高压症 两类症候群。10肝功能减退肝功能减退1.消化吸收不良：食欲减退、恶心、厌食、厌油、进食荤食后易腹泻。多与门脉高压时胃肠道淤

6、血水肿、消化吸收障碍、肠道菌群失调有关。2.营养不良：消瘦、乏力、精神萎靡。3.黄疸4.出血和贫血：与肝合成凝血因子减少、脾功能亢进和毛细血管脆性增加有关。11肝功能减退肝功能减退5.内分泌失调：性激素代谢紊乱，雌激素增多，雄激素减少。肝掌与蜘蛛痣的产生。肾上腺皮质功能减退，形成皮肤色素沉着、肝病面容。抗利尿激素、甲状腺激素分泌异常，6.不规则低热7.低蛋白血症 12门脉高压症候群门脉高压症候群1.腹水腹水 形成机制：门脉压力高，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔，是形成腹水的决定性因素。有效循环血容量不足，肾素-血管紧张素系统激活，肾小球滤过降低，排钠和排尿减少。低蛋白血症

7、，血浆渗透压降低。其他 132.侧支循环开放：门脉系统142.2.侧支循环开放侧支循环开放(1)食管胃底静脉曲张食管胃底静脉曲张。(2)腹壁静脉曲张。由肚脐为中心呈放射状流向上下腔静脉。(3)痔静脉扩展形成痔核。(4)腹膜后吻合支曲张。(5)脾肾分流。153.脾功能亢进及脾大：脾功能亢进及脾大：脾脏被动淤血性肿大，刺激脾脏单核巨噬细胞增生。表现为外周血象血常规三系减少。（白细胞、红细胞、血小板减少）16肝硬化并发症肝硬化并发症(1)上消化道出血：上消化道出血：食管胃底静脉曲张出血消化性溃疡和急性出血性糜烂性胃炎门脉高压性胃病(2)胆石症。(3)感染：自发性细菌性腹膜炎，胆道感染，肺部、肠道及尿

8、路感染。(4)门静脉血栓形成或海绵样变（门脉周围细小迂曲的血管、或血管瘤）。17肝硬化并发症肝硬化并发症(5)电解质和酸碱平衡紊乱。(6)肝肾综合征：临床表现为少尿、无尿、氮质血症。诊断标准：肝硬化合并腹水，血清肌酐浓度在2周内升至正常值2倍以上或226umol/L,停利尿剂2天以上并经白蛋白扩容，血清肌酐没有明显改善（133umol/L）排除休克无尿近期未使用肾毒性药物或扩血管药物排除肾实质性疾病。80%急进型患者于2周内死亡。18肝硬化并发症肝硬化并发症(7)肝肺综合症：主要表现为肝硬化伴呼吸困难、发绀和杵状指，预后较差。氧分压10kpa是诊断肝肺综合症的必备条件。(8)原发性肝癌(9)肝

9、性脑病 19肝硬化的诊断肝硬化的诊断1.有相关病史，有肝功能减退症状，有门脉高压表现。2.实验室检查：血常规三系减少，尤其是血小板减少。肝功能提示异常，电解质紊乱，凝血功能障碍等，肝炎系列，自免肝系列。3.影像学：腹部超声、上腹部CT、MRI，4.胃镜5.肝穿刺病理活检。20肝硬化的鉴别诊断肝硬化的鉴别诊断(1)结核性腹膜炎，可有结核中毒症状。(2)癌性腹水：腹水可呈血性，腹水中可找到癌细胞。(3)卵巢癌：特别是假黏液性囊性癌，腹水呈漏出液，有时造成诊断困难，妇科及腹腔镜检查有助于诊断。(4)缩窄性心包炎：静脉压升高，颈静脉怒张，肝大明显，有奇脉，心音强，脉压小等表现可资鉴别。(5)巨大肾盂积

10、水及卵巢囊肿：较少见，无移动性浊音，无肝病表现，前者肾盂造影，后者妇科检查可助诊断。21基础治疗基础治疗(1)病因治疗：戒酒 抗HBV治疗，治疗药物包括干扰素（普通干扰素、长效干扰素）和核苷（酸）类似物（拉米夫定、阿德福韦酯、替比夫定、恩替卡韦恩替卡韦、替诺福韦酯、克拉夫定等）。抗HCV治疗：可用聚乙二醇干扰素联合利巴韦林或普通干扰素联合利巴韦林，失代偿期丙肝肝硬化不宜使用干扰素。22基础治疗基础治疗(2)慎用损伤肝细胞药物(3)维护肠内营养：进碳水化合物、适量优质蛋白、辅以多种维生素。(4)保护肝细胞药物：熊去氧胆酸、水飞蓟素、还原性谷胱甘肽、甘草酸二铵等。23食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗

11、及预防食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗及预防(1)一级预防：主要针对已有食管胃底静脉曲张但尚未出血患者。服用PPI或H2受体拮抗剂；受体拮抗剂降低门脉压力：普萘洛尔+单硝酸异山梨酯；内镜下套扎治疗。(2)二级预防：已发生过出血预防再次出血。TIPS门体分流术；组织胶及其他栓塞材料注射；部分脾动脉栓塞限流术；受体拮抗剂降低门脉压力及生长抑素类似物的使用；口服PPI或H2受体拮抗剂。24臌胀中医治疗展望臌胀中医治疗展望鼓胀，是指腹部胀大如鼓的一类病证，临床以腹大胀满，绷急如鼓，皮色苍黄，脉络显露为特征，故名鼓胀。鼓胀的病位主要在于肝脾，久则及肾。基本病机为肝脾肾受损，气滞、血瘀、痰凝、水停腹中。本病

12、多属本虚标实之证。标实为主者，当根据气、血、水的偏盛，分别采用行气、活血、祛湿利水或暂用攻逐之法，同时配以疏肝健脾；本虚为主者，当根据阴阳的不同，分别采取温补脾肾或滋养肝肾法，同时配合行气活血利水。由于本病总属本虚标实错杂，故治当攻补兼施，补虚不忘实，泄实不忘虚。25臌胀中医治疗展望臌胀中医治疗展望中医肝病界有“南邹北关”之称，南有邹良材，北有关幼波。邹良材师古而不泥古，广纳历代医家之长，并借鉴现代医学知识，深入探讨肝脏疾病。对于肝硬化腹水的治疗，提出应该慎用攻法，当选补益元气等方法，并通过常见症状的分析归纳，列出了脾虚气滞、脾肾阳虚、肝肾阴虚、阴虚湿热4种常见类型及相应治法方药。关幼波治疗肝病思想主要是“痰淤”学说。提出治疗肝病治疗重在化痰、祛瘀。26臌胀中医治疗展望臌胀中医治疗展望 贵阳中医学院孙定隆教授擅治内科杂病，对肝病治疗理论独到，疗效显著。拟定扶脾柔肝汤等临床验方，患者遍布全国。臌胀中医外治：可使用甘遂、大戟、商陆、牵牛子、巴豆霜、大黄等药物腹部封包或灌肠峻下逐水、通过肠道将腹水排除体外。27臌胀中医治疗展望臌胀中医治疗展望 民间还有许多治疗肝硬化的高人，望有志之士积极探寻其中奥秘，传承创新，为肝硬化的治疗打开一条新的路子，为肝病治疗开辟一个新的局面。28 谢谢大家！29