糖尿病的临床问题课件.ppt

1、糖尿病的临床问题2型糖尿病治疗的目的型糖尿病治疗的目的 控制糖代谢异常控制糖代谢异常 纠正糖尿病并发症或合并症的诱纠正糖尿病并发症或合并症的诱发危险因素发危险因素 延缓胰岛延缓胰岛 细胞细胞功能的衰竭功能的衰竭 糖尿病的治疗措施糖尿病的治疗措施 运动运动 饮食饮食 药物药物 糖尿病的病情控制糖尿病的病情控制 教育教育 监测监测血糖的来源和去路血糖的来源和去路食物糖类食物糖类肝糖原肝糖原非糖物质非糖物质血糖血糖 70100 mg/dl3.6-6.1mmol/L来源来源去路去路糖原糖原氧化供能氧化供能其他糖及非糖物其他糖及非糖物 尿糖尿糖消化吸收消化吸收分解糖异生 合成合成分解转化160180mg

2、/dl尿糖为什么不能做糖尿病确诊指标尿糖为什么不能做糖尿病确诊指标 尿糖：尿糖：l正常人尿中排出正常人尿中排出32-9332-93/天，一般不天，一般不易测到。易测到。l尿糖：尿中排出尿糖：尿中排出150 150/天。天。l血糖：血糖血糖：血糖8.9mmol/L8.9mmol/L，尿中就可以，尿中就可以发现尿糖。发现尿糖。肾糖阈值肾糖阈值 能出现尿糖的血糖浓度称为肾糖阈值能出现尿糖的血糖浓度称为肾糖阈值 正常人的肾糖阈值是血糖在正常人的肾糖阈值是血糖在160-180mg/dl160-180mg/dl 肾糖阈值升高肾糖阈值升高 肾脏疾病肾脏疾病 老年人老年人 肾小动脉硬化者等肾小动脉硬化者等 肾

3、糖阈值降低肾糖阈值降低 肾性糖尿肾性糖尿 妊娠妇女等妊娠妇女等肾脏肾脏肾脏动脉肾脏动脉肾脏静脉肾脏静脉血糖血糖肾小球肾小球肾小管肾小管l糖尿病症状的产生取决于糖尿病症状的产生取决于从肾脏排泄葡萄糖的量。从肾脏排泄葡萄糖的量。l肾脏排泄葡萄糖的量取决于肾脏排泄葡萄糖的量取决于血糖浓度血糖浓度肾小球滤过率肾小球滤过率肾小管回吸收葡萄糖率肾小管回吸收葡萄糖率尿糖的值取决于肾糖阈尿糖的值取决于肾糖阈值值 假性糖尿：假性糖尿：尿糖试剂是利用糖的还原性来显色，尿糖试剂是利用糖的还原性来显色，因尿中有许多物质有还原性，如尿酸、因尿中有许多物质有还原性，如尿酸、维生素维生素C C、异烟肼、青霉素、强心甙均、异

4、烟肼、青霉素、强心甙均可使尿糖定性实验阳性。可使尿糖定性实验阳性。血糖血糖(空腹空腹)增高就是糖尿病？增高就是糖尿病？生理性增高：生理性增高：l餐后餐后1-21-2小时、摄入高糖饮食、情小时、摄入高糖饮食、情绪紧张绪紧张l降低：妊娠、哺乳、饥饿、长时降低：妊娠、哺乳、饥饿、长时间剧烈运动间剧烈运动l增高：糖尿病、肢端肥大症、嗜铬增高：糖尿病、肢端肥大症、嗜铬细胞瘤、甲亢、颅内疾病等。细胞瘤、甲亢、颅内疾病等。l降低：胰岛降低：胰岛细胞癌、降糖药用量过细胞癌、降糖药用量过大、长期营养不良、重症肝炎、酒大、长期营养不良、重症肝炎、酒精中毒等。精中毒等。n病理性：病理性：药物性增高：药物性增高：口服

5、避孕药、肾上腺皮质激素、口服避孕药、肾上腺皮质激素、雌激素等均可以引起血糖增高。雌激素等均可以引起血糖增高。l是指摄食是指摄食10小时以上血糖水平。小时以上血糖水平。l检查应在早晨检查应在早晨9点以前抽血化验。点以前抽血化验。l抽血前不要激烈运动、保持情绪稳定。抽血前不要激烈运动、保持情绪稳定。l引起血糖升高药物，应在抽血前一周停引起血糖升高药物，应在抽血前一周停药。药。注意事项：注意事项：空腹血糖增高的鉴别诊断：空腹血糖增高的鉴别诊断：l黎明现象：黎明现象：原因：原因：可能与生长激素、胰岛素抗体可能与生长激素、胰岛素抗体有关有关 治疗治疗：睡前中、长效胰岛素；东莨菪：睡前中、长效胰岛素；东莨

6、菪碱与西米替丁等。碱与西米替丁等。l苏木杰反应：苏木杰反应：原因：原因：由于前一天降糖药用量过由于前一天降糖药用量过大，导致夜间发生低血糖，凌晨发大，导致夜间发生低血糖，凌晨发生应急性血糖增高。生应急性血糖增高。治疗：治疗：加餐实验。加餐实验。为什么重视餐后血糖为什么重视餐后血糖l血糖控制的是否理想血糖控制的是否理想l糖尿病治疗措施是否合适糖尿病治疗措施是否合适n临床意义：临床意义：l约约70%70%的糖尿病最早出现的是餐后的血糖升的糖尿病最早出现的是餐后的血糖升高，此时其空腹血糖通常正常者仍占高，此时其空腹血糖通常正常者仍占20%20%左左右。随后才表现为空腹血糖与餐后血糖均升右。随后才表现

7、为空腹血糖与餐后血糖均升高。高。l既往研究显示，在以前没有诊断糖尿病而通既往研究显示，在以前没有诊断糖尿病而通过过OGTT筛查诊断的患者中，筛查诊断的患者中，67%患者空腹患者空腹血糖血糖0.05n餐后血糖对猝死的预测性超过空腹血糖餐后血糖对猝死的预测性超过空腹血糖 在任何空腹血糖水平，发生猝死的危险性随着在任何空腹血糖水平，发生猝死的危险性随着 餐后餐后2 2小时血糖的升高而升高小时血糖的升高而升高n餐后餐后2 2小时血糖降低小时血糖降低 2 mmol/l2 mmol/l 可预防患者发生猝死可预防患者发生猝死 餐后血糖餐后血糖 11.1 mmol/l 11.1 mmol/l 患者，患者，28

8、.8%28.8%死亡可预防死亡可预防 餐后血糖餐后血糖 7.8 mmol/l 7.8 mmol/l 患者，患者，20.5%20.5%死亡可预防死亡可预防n在特定范围内，在特定范围内，降低餐后血糖和预防所有原因导致的降低餐后血糖和预防所有原因导致的 死亡收益呈正比关系死亡收益呈正比关系n DECODE Study Group.Lancet 1999;354:617621 餐后高血糖与微血管并发症餐后高血糖与微血管并发症 FPG n 2hPG HbA1cDiabetes Care 1997,20:1183 FPG(mg/dl)42-87-90-93-96-98-101-104-109-120-2h

9、PG(mg/dl)34-75-86-94-102-112-120-133-154-195-HbA1c(%)3.3-4.9-5.1-5.2-5.4-5.5-5.6-5.7-5.8-8.2-葡萄糖耐量试验相关问题葡萄糖耐量试验相关问题适应症：适应症：l空腹或餐后血糖在诊断边缘。空腹或餐后血糖在诊断边缘。l空腹血糖正常伴尿糖阳性。空腹血糖正常伴尿糖阳性。l病史体检高度怀疑糖尿病可能者。病史体检高度怀疑糖尿病可能者。不宜行检查：不宜行检查：l血糖明显增高，可以诊断糖尿病者。血糖明显增高，可以诊断糖尿病者。l肠道功能紊乱、内分泌功能紊乱、应肠道功能紊乱、内分泌功能紊乱、应激状态、长期卧床。激状态、长期卧

10、床。l影响血糖的药物影响血糖的药物 方法：方法：晨起抽空腹静脉血，同时留尿一次。晨起抽空腹静脉血，同时留尿一次。将将75克葡萄糖粉溶置在克葡萄糖粉溶置在250-300ml的的温开水中温开水中3-5分钟内喝完。分钟内喝完。从喝第一口糖水到从喝第一口糖水到0.5h、1h、2h、3h采血化验。采血化验。l正常：正常：空腹血糖空腹血糖6.1mmol/L，糖负荷后，糖负荷后2小时小时 7.8mmol/L（140mg/dl）l糖尿病：糖尿病：空腹血糖达到空腹血糖达到7.0mmol/L（140mg/dl）食糖后食糖后2小时内任何时刻血糖达到或超过小时内任何时刻血糖达到或超过11.1mmol/L（200 mg

11、/dl）l 糖耐量低减：糖耐量低减：食糖后食糖后2小时血糖小时血糖7.8mmol/L（126mg/dl）11.1mmol/L（200 mg/dl）n诊断标准：诊断标准：100名名OGTT随访随访10-32年以上结果年以上结果OGTT初始情况初始情况OGTT随访结果（例，随访结果（例，%）NGT IGT DM NGT 68 IGT 28 DM 427（39.7）22（32.4）19（27.9）17（60.7）11（39.3）4总计：总计：100 27 39 34l空腹至少空腹至少8-16小时小时l实验应在清晨实验应在清晨7-9点开始点开始l避免精神紧张和剧烈运动避免精神紧张和剧烈运动l不吸烟、不

12、饮茶不吸烟、不饮茶l发生恶性、呕吐或吃其他食物、饮发生恶性、呕吐或吃其他食物、饮料应停止实验料应停止实验lOGTT对机体所加的糖负荷较大，对机体所加的糖负荷较大，不宜在不宜在4周内重复周内重复 n注意事项：注意事项：lIGT是诊断名称，但不是糖尿病。是诊断名称，但不是糖尿病。l确定体内已经存在糖代谢的紊乱。确定体内已经存在糖代谢的紊乱。l不控制危险因素，就会患上糖尿病不控制危险因素，就会患上糖尿病（8-11%/年）年）n明确问题明确问题糖化血红蛋白为什么是糖化血红蛋白为什么是DM金标准金标准 概念：概念：l血中葡萄糖与红细胞的血红蛋血中葡萄糖与红细胞的血红蛋白相结合的产物。白相结合的产物。l

13、HbAIHbAI是是HbAI aHbAI a、b b、c c之总合。之总合。特点：特点：l与血糖含量的高低呈正比。与血糖含量的高低呈正比。l二者不易分离。提示抽血前二者不易分离。提示抽血前2-2-3 3个月血糖水平个月血糖水平lHbAIc约占约占HbAI的的70%；lHbAIc是是HbA与葡萄糖的加合物，与葡萄糖的加合物，HbAIaHbAIa2 HbAIb与果糖、乳糖等结合的与果糖、乳糖等结合的产物，产物，HbAIc更能代表血糖的真糖部分；更能代表血糖的真糖部分；lHbAIc是特异性的结合，不受其他糖化组分和是特异性的结合，不受其他糖化组分和近期血糖波动的影响和干扰。近期血糖波动的影响和干扰。

14、HbAIc是反映血糖（真糖）水平的最佳指标是反映血糖（真糖）水平的最佳指标l与血糖的值成正比（与血糖的值成正比（1：1.1-1.7）l长期控制良否的评价与监控的指标长期控制良否的评价与监控的指标l诊断方面：疾病（诊断方面：疾病（DM、昏迷）、孕、昏迷）、孕妇、急性并发症妇、急性并发症l慢性并发的预防：慢性并发的预防：n临床意义：临床意义：葡萄糖血红蛋白糖化晶状体蛋白糖化体内蛋白质非酶糖化对氧亲和力氧的传递、释放局部组织缺氧视网膜病变RBC膜蛋白糖化胶原蛋白糖化LDL糖化血清白蛋白RBC变形基底膜变性清除漏失髓鞘蛋白糖化蛋白结构改变神经病变白内障微血管病变大血管病变TC肾病心血管疾病胰岛素释放实

15、验胰岛素释放实验 原理原理 利用口服葡萄糖或馒头餐使血糖升高，利用口服葡萄糖或馒头餐使血糖升高，刺激刺激B细胞分泌胰岛素增加，反映其功细胞分泌胰岛素增加，反映其功能状态，从而有助于早期诊断、糖尿能状态，从而有助于早期诊断、糖尿病分型、胰岛素分型和指导治疗病分型、胰岛素分型和指导治疗 方法方法 程序同口服葡萄糖耐量实验，测各时相程序同口服葡萄糖耐量实验，测各时相的血清胰岛素浓度的血清胰岛素浓度 根据测定曲线，了解胰岛根据测定曲线，了解胰岛B细胞储备功细胞储备功能、胰岛素分泌节律、内源性胰岛素生能、胰岛素分泌节律、内源性胰岛素生理效应发挥的优劣理效应发挥的优劣l胰岛素分泌不足型：试验曲线呈低水平状

16、态，表示胰胰岛素分泌不足型：试验曲线呈低水平状态，表示胰岛功能衰竭或胰岛素分泌绝对不足。（岛功能衰竭或胰岛素分泌绝对不足。（1 1型糖尿病）型糖尿病）l胰岛素释放障碍型：空腹胰岛水平略低于正常或稍高，胰岛素释放障碍型：空腹胰岛水平略低于正常或稍高，刺激后呈迟缓刺激后呈迟缓反应反应，峰值低于正常。（成年起病、非，峰值低于正常。（成年起病、非肥胖肥胖2 2糖尿病）糖尿病）l胰岛素分泌增多型：空腹胰岛素正常或高于正常，胰岛素分泌增多型：空腹胰岛素正常或高于正常，刺激后曲线上升迟缓，高峰在刺激后曲线上升迟缓，高峰在2h2h或或3h3h，其峰值明，其峰值明显高于正常。（肥胖显高于正常。（肥胖2 2型糖尿

17、病）型糖尿病）C肽试验肽试验 原理：原理：胰岛素原转变成胰岛素时，从前者分解胰岛素原转变成胰岛素时，从前者分解下一个分子的连接肽，（简称下一个分子的连接肽，（简称C肽）与等肽）与等分子量的胰岛素同时释放入血，测量血中分子量的胰岛素同时释放入血，测量血中C肽能间接反应一道素分泌能力。肽能间接反应一道素分泌能力。意义：意义：l鉴别糖尿病的临床类型鉴别糖尿病的临床类型l鉴别各种低血糖鉴别各种低血糖lC C肽不受胰岛素受体影响，接受胰岛肽不受胰岛素受体影响，接受胰岛素治疗的患者可以直接测定素治疗的患者可以直接测定C C肽，以判肽，以判断病情。断病情。l判断胰岛细胞瘤及术后效果有重要意判断胰岛细胞瘤及术

18、后效果有重要意义。义。微量白蛋白尿微量白蛋白尿 微量白蛋白尿（微量白蛋白尿（MAU）是指尿白蛋白浓度超）是指尿白蛋白浓度超过正常的水平，但常规尿蛋白测定为阴性的过正常的水平，但常规尿蛋白测定为阴性的低浓度白蛋白。低浓度白蛋白。正常值：正常值：尿白蛋白分泌率（尿白蛋白分泌率（AER）：）：20-200gg/min 尿总蛋白尿总蛋白/24h：30-300/24h 早期发现糖尿病肾病。早期发现糖尿病肾病。观察干预治疗效果的指标观察干预治疗效果的指标 MAU发生率减少发生率减少39%，尿蛋白减少，尿蛋白减少54%，临床神经病变减少，临床神经病变减少60%，视，视网膜病变减少网膜病变减少76%（1型型

19、DM12-39岁，随访岁，随访10年）年）注意事项：注意事项：l留取标本要注意，排除精液、月留取标本要注意，排除精液、月经及细菌污染造成的假阳性。经及细菌污染造成的假阳性。l尿样收集后立即检验。尿样收集后立即检验。l不能剧烈运动后留尿。不能剧烈运动后留尿。l3 3次中次中2 2次阳性判断为阳性。次阳性判断为阳性。l化验结果不同采取措施不同：化验结果不同采取措施不同：化验结果不同采取措施不同：化验结果不同采取措施不同：lAERAER30g/min30g/min者应进行干预治疗。者应进行干预治疗。lAER12-30g/minAER12-30g/min每隔每隔3-63-6月复查月复查1 1次。次。l

20、AERAER12g/min12g/min应每年复查应每年复查1 1次。次。总总 结结 尿糖是筛选和监测的指标尿糖是筛选和监测的指标 血糖是诊断和监测的指标（瞬间指标）血糖是诊断和监测的指标（瞬间指标）糖化血红蛋白是诊断、监测和治疗的金糖化血红蛋白是诊断、监测和治疗的金指标（长期指标）指标（长期指标）尿微量白蛋白尿微量白蛋白DM肾病的筛查和诊断指标肾病的筛查和诊断指标 C肽、葡萄糖耐量实验等均为诊断、鉴别肽、葡萄糖耐量实验等均为诊断、鉴别诊断补充诊断补充 瞬间血糖：血糖瞬间血糖：血糖 全天血糖：全天血糖：24小时尿糖定量小时尿糖定量 2-3周血糖：糖化血浆蛋白周血糖：糖化血浆蛋白 2-3个月血糖：糖化血红蛋白个月血糖：糖化血红蛋白谢谢谢谢 再见再见 二零零七年一月二十五日二零零七年一月二十五日