呼吸衰竭(Respiratoryfailure)课件.ppt

1、呼呼 吸吸 衰衰 竭竭(Respiratory failure)第九师医院重症医学科1患者资料患者资料：马XX、女、75岁；主主 诉诉：间断咳嗽、咳痰、胸闷、气短10年，加重一周；现现 病病 史史：患者近10年来无明显诱因出现反复气喘、气憋，活动或受凉后加重，每年均有发作。症状呈进行性加重，曾反复入住我院。近一周来受凉后，在此前基础上出现胸闷、气憋，小便量少伴周身浮肿。急诊科以“肺心病”收住我科。既既 往往 史史：平素健康状况一般，“高血压”病史23年；“慢性阻塞性肺气肿”11年；“多发腔隙性脑梗塞”5年。案案 例例2入院后行相关检查如下：2、入科后急查肾功离子1、入科后急查血气3入院后行相关

2、检查如下：3、入科后行CT检查，结果如下：4 初步诊断：1、高钾血症 2、呼吸衰竭 3、呼吸性酸中毒 4、肺性脑病 5、慢性阻塞性肺疾病急性发作 6、肾功能不全 7、高血压3级5 呼吸衰竭（呼吸衰竭（respiratory failurerespiratory failure，RFRF）是由各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态下、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（

3、PaCO2）50mmHg，可诊断为呼吸衰竭。概概 述述6目目 录录病病 因因 及及 分分 类类发病机制及病理生理发病机制及病理生理临临 床床 表表 现现治治 疗疗 原原 则则 及及 措措 施施护护 理理 诊诊 断断 及及 措措 施施7 完整的呼吸过程由相互衔接且同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节组成。参与外呼吸（即肺通气与肺换气）任何一个环节的严重病变都可导致呼吸衰竭。1 1、气道阻塞病变。、气道阻塞病变。各种原因导致气道阻塞，如痉挛、肿瘤、异物、瘢痕等；2 2、肺组织病变。、肺组织病变。各种累及肺泡或肺间质的病变，如肺炎、肺水肿、肺气肿、肺结核等；一、病因及分类一、病因及分类8 3

4、3、肺血管疾病。、肺血管疾病。肺栓塞、肺血管炎等；4 4、心脏疾病。、心脏疾病。各种缺血性心脏疾病、严重心瓣膜疾病、心肌病、心律失常等；5 5、胸廓与胸膜病变、胸廓与胸膜病变。外伤、气胸、胸腔积液、强制性脊柱炎等；6 6、神经肌肉疾病。、神经肌肉疾病。脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒。一、病因及分类一、病因及分类9 在临床实践中，通常按照动脉血气、发动脉血气、发病急缓、及发病机制病急缓、及发病机制进行分类。（一）、按动脉血气：1 1、型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。即低氧性呼吸衰竭，主要见于肺换气功能障碍，血气分析特特点为：PaO2 60mmHg、PaCO2降低或正常；2 2、型呼吸衰竭。

5、型呼吸衰竭。即高碳酸性呼吸衰竭，主要是由于肺泡通气不足所致，血气分析特特点为：PaO2 60mmHg、同时伴有PaCO250mmHg；一、病因及分类一、病因及分类10 型呼吸衰竭型呼吸衰竭以低氧血症为特征，一般不伴二氧化碳潴留，或甚至过度通气。常见的病因有：（1）弥漫性双侧肺部病变：包括心源性肺水肿、渗透性增加的肺水肿 （2）单侧肺部病变：如误吸、肺不张、复张性肺水肿、气胸等。（3）局灶性或多发肺部病变：如肺炎、肺挫伤、叶段肺不张、肺梗塞等。（4）其它：如肺栓塞、肺血管异常通路开放所致的分流、支气管哮喘、阻塞性肺疾病等。二、分类二、分类11 典型型呼衰的代表是急性呼吸窘迫综合征（ARDS），A

6、RDS的病因多样，但一致的病理改变是弥漫性肺泡损害（DAD），主要表现为肺广泛性充血水肿和肺泡腔内透明膜形成。病理过程分为三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期。但三者常是互相重叠的。二、分类二、分类12 型呼衰的病因型呼衰的病因主要是呼吸泵功能衰竭所致。常见的病因有：（1）呼吸中枢功能受损：如脑干病变、中毒性脑病、药物中毒、原发性低通气综合征等。（2）神经肌肉疾病：如颈段脊髓损伤、药物性损害、感染性疾病、多发性肌炎、重症肌无力等。（3）胸壁/腹异常或胸壁弹性负荷增加：脊柱后侧凸、肥胖、大量腹水、多发性肋骨骨折等。（4）引起弹性或阻力负荷增加的肺疾病：如COPD晚期、支喘晚期、支气管扩张、任何增加

7、呼吸死腔的肺疾病（VD/VT60%-65%）等。一、病因及分类一、病因及分类13 COPD是型呼吸衰竭中最常见的病因。呼吸功增加是其发生CO2潴留（高碳酸血症）的先决条件，呼吸功增加有几种情况，如：1、阻塞性通气障碍致使阻力负荷增加；2、肺气肿虽可引起静态肺顺应性增加，但因存在气流受限、气体陷闭、肺过度充气，使呼吸运动出现在压力容量曲线的平坦部分，从而致使弹性负荷增加；3、COPD者在疾病晚期大多存在内源性呼气末正压（auto-PEEP）；这些因素均可导致呼吸功增加；4、其他。如过度充气（张力长度的理论）而致呼吸肌处于非理想收缩状态、呼吸肌萎缩、电解质异常等，均可影响呼吸肌肉的收缩能力，从而影

8、响呼吸泵功能。一、病因及分类一、病因及分类14 型与型呼衰之间的病因分类并不是绝对的，严重的肺部病变可因呼吸肌疲劳而合并呼吸泵衰竭，从而导致二氧化碳潴留，如晚期的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）或肺间质疾病；而型者也可因合并严重肺实质病变（如肺炎等）致严重低氧血症，呼吸泵衰竭所致的低通气和通气/血流比例失调也是引起低氧血症的主要因素之一。一、病因及分类一、病因及分类15 （二）、按起病急缓分类：1 1、急性呼吸衰竭。、急性呼吸衰竭。某些突发致病因素导致机体呼吸道阻塞，致使肺换气和（或）通气功能迅速出现障碍。如创伤、休克等。2 2、慢性呼吸衰竭。、慢性呼吸衰竭。某些疾病可使呼吸功能的损伤逐渐加重，

9、经过较长时间发展为呼吸衰竭，如间质性肺疾病，尤其是慢阻肺。一、病因及分类一、病因及分类16 （三）、按发病机制分类：1 1、通气性呼吸衰竭。、通气性呼吸衰竭。又称泵衰竭，主要是呼吸泵的功能障碍引起的呼吸衰竭，如中枢神经系统、神经肌肉组织等。通常引起通气功能障碍，表现为型呼吸衰竭；2 2、换气性呼吸衰竭。、换气性呼吸衰竭。又称肺衰竭，主要是肺实质及肺血管病变引起的换气功能障碍，表现为型呼吸衰竭。一、病因及分类一、病因及分类17各种原因通过肺通气不足、弥散障碍、通气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加、氧耗量增加五个机制，使通气和（或）换气过程障碍，导致呼吸衰竭。临床上单一机制引起的呼吸衰竭很

10、少见，通常是多种机制并存或随着病情的发展先后参与发挥作用。二、发病机制及病理生理二、发病机制及病理生理18 （一）、低氧血症和高碳酸血症的发生机制（一）、低氧血症和高碳酸血症的发生机制 1、肺通气不足。肺通气不足。正常成年人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min才能维持正常的肺泡氧分压(PAO2)及肺泡二氧化碳分压(PACO2),肺泡通气量减少会导致PAO2下降及PACO2的上升，从而发生缺氧和二氧化碳潴留。二、发病机制及病理生理二、发病机制及病理生理19二、发病机制及病理生理二、发病机制及病理生理20二、发病机制及病理生理二、发病机制及病理生理21 2、弥散障碍弥散障碍。系指气体通过肺泡

11、膜进行交换的物理弥散过程障碍。在静息状态下，流经肺泡壁毛细血管的血液和肺泡的接触时间为0.72s，而O2完成交换的时间为0.25-0.3s,CO2完成交换的时间为0.13s,并且O2的弥散能力仅为CO2的1/20，故弥散障碍时常以低氧血症为主。二、发病机制及病理生理二、发病机制及病理生理22二、发病机制及病理生理二、发病机制及病理生理23 3、通气通气/血流比例失调血流比例失调。正常成年人静息状态下，通气/血流比约为0.8。通气/血流比例失调有两种主要形式：1）、肺泡通气不足：慢支、支气管哮喘、阻塞性肺气肿等-功能性分流：正常：3%；异常：30%-50%。2）、肺泡血流不足：肺动脉栓塞、DIC

12、、肺血管收缩等-死腔样通气：生理死腔：占潮气量的30%；异常死腔：占潮气量的60%-70%。二、发病机制及病理生理二、发病机制及病理生理24二、发病机制及病理生理二、发病机制及病理生理25气道肺泡肺动脉毛细血管肺静脉气道肺泡肺动脉毛细血管肺静脉气道肺泡肺动脉毛细血管肺静脉气道肺泡毛细血管肺静脉正常通气不足血流不足真性分流二、发病机制及病理生理二、发病机制及病理生理26 4 4、肺内动、肺内动-静脉分流增加。静脉分流增加。肺动脉内的静脉学未经氧合直接流入肺静脉，导致PaCO2降低是通气/血流比例失调的特例，常见有：1）、解剖分流：支气管静脉、肺内动静脉交通支、心小静脉静脉血入肺静脉 2）、似解剖

13、分流：肺通气严重不足引起该部分肺泡 完全无通气 3）、真性分流：解剖分流似解剖分流 真性分流与功能性分流鉴别：吸氧无效二、发病机制及病理生理二、发病机制及病理生理27 5、氧耗量增加。氧耗量增加。耗氧增加：发烧、呼吸困难、严重烧伤、胰腺炎、感染性休克等。主要表现为混合静脉血氧分压下降。二、发病机制及病理生理二、发病机制及病理生理28 上述发病机理均可导致气体交换功能的异常，肺泡低通气可引起低氧血症，严重时可导致二氧化碳潴留。一般在静息状态下，单纯的弥散功能损害不会引起明显的呼吸功能障碍，但在运动或疾病状态（如感染等）时会加重。在这几种机制中，导致呼吸衰竭主要机制是通气/血流比例失调，也是引起低

14、氧血症的主要原因。二、发病机制及病理生理二、发病机制及病理生理29 低氧血症和高碳酸血症能够影响全身各系统脏器的代谢、功能甚至使组织结构发生变化。在初始阶段，机体能够通过代偿反应，改善组织缺氧、调节酸碱平衡、适应内环境的变化。当进入严重阶段时，出现代偿不全，表现为各系统脏器严重的功能和代谢紊乱甚至衰竭。二、发病机制及病理生理二、发病机制及病理生理30 （二）、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响：1、对中枢神经系统的影响：如眼花、头痛、情绪激动、思维障碍、记忆力和判断力降低，运动不协调、烦躁不安、谵妄、抽搐意识丧失、昏迷、死亡；2、对循环系统的影响：心率增快、血压升高、心律失常、周围循环衰竭、室颤

15、、停搏。肺血管、右心衰等 二、发病机制及病理生理二、发病机制及病理生理313、对呼吸系统影响：胸闷、气短，窘迫感、烦躁不安，喘息性呼吸困难、三凹症，呼吸节律紊乱、呼吸浅、慢，甚至呼吸停止；4、对肾功能的影响：常合并肾功能不全，若及时治疗，随着外呼吸功能的好转，肾功能可恢复。5、对消化系统的影响；常合并消化道功能障碍，表现为消化不良、食欲不振，甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡、出血等。缺氧可直接或间接导致肝细胞功能障碍，若缺氧及时纠正，肝功能可逐渐恢复。二、发病机制及病理生理二、发病机制及病理生理32（六）、呼吸性酸中毒及带电解质紊乱1、脑血管：扩张，血流量增加，颅内压升高头痛、头晕、不安、精神

16、错乱、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，扑翼 样震颤；2、心血管：血管扩张或收缩，球结膜充血水肿，颈静脉充盈，周围血压下降；3、呼吸：呼酸、离子紊乱，酸碱平衡失常。二、发病机制及病理生理二、发病机制及病理生理33 （一）、低氧血症的临床表现 轻度缺氧可无明显临床表现，随着程度加重可出现呼吸中枢驱动增加的表现，如呼吸增快或呼吸困难；同时可有交感兴奋的表现，如焦虑、不安或出汗等。最早出现的症状为呼吸困难，而典型表现为发绀。低氧血症可引起外周动脉血管舒张、静脉收缩，出现心率增快，严重的心率失常亦可发生。低氧时肺动脉表现为收缩，致使右心后负荷增加，导致肺源性心脏病，可出现颈静脉充盈、重力依赖性（如下肢）浮肿

17、。三、临床表现三、临床表现34 （一）、低氧血症的临床表现 严重缺氧时可致心肌受损，随后可发生心跳骤停。缺氧可损害中枢神经系统功能，表现为头痛、判断力失常、谵妄、癫痫样抽搐发作，严重者可致昏迷。慢性缺氧时机体的耐受力较强，一般表现为昏睡、注意力不集中、疲劳、反应迟钝等。三、临床表现三、临床表现35 （二）、二氧化碳潴留的临床表现 二氧化碳潴留的效应变异较大，与体内二氧化碳水平相关性较差，主要取决于其发生的速度。其临床表现主要是因影响了心肌收缩力、呼吸肌收缩能力、颅内血流增加等所致。轻至中度者可刺激呼吸中枢引起呼吸加快、短促，但严重者（一般认为90100mmHg）可抑制呼吸中枢。在心血管系统方面

18、表现为心率增快、多汗、球结膜充血水肿等。三、临床表现三、临床表现36 （二）、二氧化碳潴留的临床表现 神经系统方面可表现为头痛、反应迟钝、嗜睡，甚至神志不清、昏迷；扑翼样震颤是二氧化碳潴留的特征性体征。除此之外，呼衰所合并的基础病多种多样，临床上亦有其相关症状和体征。因呼衰而致机体内环境紊乱（如酸碱平衡紊乱等）也可引起一系列的临床表现。三、临床表现三、临床表现37（三）呼吸衰竭的临床评估在明确呼衰的诊断和分型后，仍应对患者的临床表现进行评估，以确定病情的严重程度，及指导治疗计划的制定。评估的内容应包括：1、意识状态，意识状态改变常常是病情严重的重要临床指征。2、心率和呼吸频率，呼吸困难是判断病

19、情严重程度的主要指标之一。排除了病情改善的原因，当呼吸频率出现由快转慢时，则预示有可能发生呼吸停止或死亡。三、临床表现三、临床表现383、呼吸形式，浅快呼吸、呼吸辅助肌参与呼吸运动等均是呼吸负荷加重的表现，而胸腹矛盾运动则为膈肌疲劳的先兆。4、皮肤、唇、舌、甲床的检查，判断紫绀的程度，以反映缺氧的严重程度。5、心肺听诊检查、心电图等，可判断呼衰对心脏等功能的影响。6、肺源性心脏病的体征，如下肢浮肿、颈静脉充盈、肝颈静脉征等，反映了呼吸衰竭对心脏的影响，及心脏的代偿情况。三、临床表现三、临床表现39四、治疗原则及措施四、治疗原则及措施治治疗疗原原则则病原治疗病原治疗呼吸支持呼吸支持控制感染控制感

20、染维持循环维持循环营养支持营养支持预防措施预防措施40 （一）、急性呼吸衰竭1、保持呼吸道通畅。是最基本、最重要的治疗措施。主要方法有：（1）、通过如仰头抬颈法等手法打开气道；（2）、清除气道内分泌物及异物（3）、必要时建立人工气道四、治疗原则及措施四、治疗原则及措施41建立人工气道的三种方法：简便人工气道。口咽通气管、鼻咽通气管、喉罩；气管插管。经口气管插管、经鼻气管插管气管切开。四、治疗原则及措施四、治疗原则及措施42五、治疗原则及措施五、治疗原则及措施432、氧疗1）、吸氧浓度。确定吸氧浓度的原则在保证PaO2氧分压迅速提高到60mmHg，或SpO2达到90%以上的前提下，尽量降低吸氧浓

21、度。型呼吸衰竭较高浓度给氧可迅速纠正缺氧而不引起二氧化碳潴留；伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭需要将氧浓度设定为达到上述氧合目标的最低值。四、治疗原则及措施四、治疗原则及措施442）、吸氧装置（1）、鼻导管或鼻塞：主要优点是方便，不影响患者咳嗽；缺点是氧浓度不稳定，易受患者的呼吸影响。由于高流量对局部鼻粘膜的刺激，因此氧流量不能大于7L/min。（2）、面罩：主要优点是吸氧浓度稳定，可按需调节，对患者鼻粘膜刺激小；但是影响患者的咳嗽。四、治疗原则及措施四、治疗原则及措施453）、增加通气量、改善CO2潴留（1）、呼吸兴奋剂使用原则：必须保持气道通畅，否则会导致呼吸机疲劳，加重CO2潴留；脑缺氧、脑

22、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用；患者的呼吸肌功能基本正常；不可突然停药。主要适用于中枢抑制为主，通气量不足引起的呼吸衰竭，不宜用于以肺换气功能为主的呼吸衰竭。常用药物：尼可刹米、洛贝林，但是二者用量过大会引起不良反应。目前取代药物为多沙普仑，该药对于镇静催眠过量引起的呼吸抑制和COPD并发急性呼吸衰竭者均有显著的呼吸兴奋效果。四、治疗原则及措施四、治疗原则及措施46（2）、机械通气当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以机械通气来改善机体的通气和（或）换气功能。1）、有创机械通气：气管插管的指征因病而异。当急性呼吸衰竭患者昏迷逐渐加深，呼吸不规则或出现暂停，呼吸道分泌物增多，咳嗽或吞咽反

23、射明显减弱甚至消失时，应给与气管插管行机械辅助通气。在行机械辅助通气时，应注意其并发症的预防。四、治疗原则及措施四、治疗原则及措施47机械通气的病因好转或去除后应开始进行撤机试验，筛查试验包括客观和主观两部分，具体包括：1、导致机械通气的病因好转或祛除；2、氧合指数150-200mmHg；吸入氧浓度40%-50%;动脉血ph7.25；动脉血氧分压50mmHg；吸入氧浓度35%；3、血流动力学稳定，没有心肌缺血动态变化，临床上没有显著的低血压，不需要血管活性药物治疗或只需要小剂量使用；4、有自主呼吸能力。四、治疗原则及措施四、治疗原则及措施48撤机常用的筛查标准撤机常用的筛查标准四、治疗原则及措

24、施四、治疗原则及措施49 2）、机械通气（2）、无创机械通气（NIPPV）:NIPPV虽然简便易行，且并发症的发病率低，但是使用患者需具备以下基本条件：清醒合作；血流动力学稳定；不需要气管插管保护；无面部创伤；能耐受鼻/面罩。四、治疗原则及措施四、治疗原则及措施50（4）、病因治疗：积极治疗原发病；（5）、一般支持疗法：调节电解质紊乱、营养支持、加强液体管理等（6）、其他重要脏器功能的监测和支持。四、治疗原则及措施四、治疗原则及措施51（二）、慢性呼吸衰竭1、氧疗低浓度持续吸氧。CO2潴留是通气功能不良的结果，慢性高碳酸血症患者中枢的化学感受器对CO2反应性较差，主要靠低氧血症对颈动脉体、主动

25、脉体的化学感受器的刺激来维持。高浓度的吸氧，会导致血氧迅速上升，解除低氧对外周化学感受器的刺激，抑制患者的呼吸，造成通气状况进一步恶化，导致CO2上升，严重时陷入CO2麻醉状态。四、治疗原则及措施四、治疗原则及措施522、机械通气根据病情选用无创或有创机械通气。COPD急性加重早期及时应用无创机械通气，可以防止呼吸功能不全加重，缓解呼吸肌疲劳，减少后期的插管率，改善预后。3、抗感染：积极预防继发性感染。4、呼吸兴奋剂的使用：慢性呼吸衰竭患者在病情需要时可口服阿米三嗪50-100mg，2次/日。5、纠正酸碱平衡：尤其是呼吸性酸中毒。四、治疗原则及措施四、治疗原则及措施53（一）、气体交换受损（一

26、）、气体交换受损 与通气不足、呼吸肌疲劳、肺泡呼吸面积减少有关（二）、清理呼吸道无效（二）、清理呼吸道无效 与呼吸道感染、分泌物过多、咳嗽无力、大量液体及蛋白质漏入肺泡有关；（三）、低效性呼吸形态（三）、低效性呼吸形态 与不能进行有效呼吸有关；（四）、潜在并发症（四）、潜在并发症 焦虑、营养失调、活动无耐力等。五、护理诊断及措施五、护理诊断及措施54（一）气体交换受损（1）、病情观察：判断呼吸困难类型并动态评估病人呼吸困难的严重程度，密切监测患者的血氧饱和度情况；（2）、氧疗和机械通气的护理:型呼吸衰竭给与短时间高流量吸氧（4L/min-7L/min），以便快速改善缺氧症状,一般不超过24小时

27、；型呼吸衰竭给与低流量（4L/min）、长时间吸氧。给氧过程中注意观察氧疗效果，并告知患者及家属用氧及用氧安全注意事项。五、护理诊断及措施五、护理诊断及措施55（一）气体交换受损（3）、保持气道通畅：及时清理呼吸道分泌物，必要时给与建立人工气道；（4）、环境与休息：保持病区的环境安静舒适、空气清洁和温湿度适宜；（5）、用药护理：遵医嘱给与呼吸兴奋剂等，密切观察药物疗效和不良反应；（6）、心理护理。五、护理诊断及措施五、护理诊断及措施56（一）、潜在并发症：重要器官缺氧性损伤；4、促进有效通气：指导患者进行腹式呼吸和缩唇式呼吸；5、用药护理：及时准确给药，观察疗效及不良反应；6、心理支持七、护理

28、措施七、护理措施57（二）、清理呼吸道无效1、保持呼吸道通畅：及时清理呼吸道。具体方法有：指导病人有效咳嗽；翻身扣背，必要时结合胸背部物理治疗；适当雾化，及时清理呼吸道分泌物；无菌操作，尤其是气管插管、气管切开的患者，吸痰是尤其注意无菌操作。七、护理措施七、护理措施58（二）、清理呼吸道无效2、痰液的记录与观察：注意观察痰液的颜色、量，并做好记录，发现异常及时告知医生。3、应用抗生素的护理：按医嘱正确使用抗生素，注意观察药物的疗效及不良反应。七、护理措施七、护理措施59 （三）、低效性呼吸形态1、休息与卧位：给予舒适的卧位，有利于患者呼吸。机械通气患者必要时给与俯卧位通气；2、保持供氧通畅。3

29、、鼓励病人有效地咳嗽，必要时吸痰。4、指导病人采用横膈式呼吸。5、指导病人放松技术，如缓慢地深呼吸，肌肉逐渐放松。五、护理诊断及措施五、护理诊断及措施601、疾病知识指导：向患者及家属讲解疾病的发生、发展及转归。指导患者合理安排饮食，避免劳累及上呼吸道感染；2、康复指导：教会病人有效咳嗽和咳嗽咳痰技术，如缩唇式呼吸、腹式呼吸、体位引流、扣背等。指导并教会家属家庭氧疗及注意事项。指导患者适度锻炼，提高抵抗力。3、用药指导：出院时将病人使用的药物、剂量、用法和注意事项准确告知病人。如有发绀等加重变化，及时就医。五、护理诊断及措施五、护理诊断及措施61 患者经过机械辅助通气后，病情有所好转，目前正在康复中。案案 例例1、撤机后血气分析2、7月22日肾功化验62 3、7月27日CT检查结果案案 例例6364