伤寒与副伤寒课件.ppt
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- 伤寒 副伤寒 课件
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1、伤寒与副伤寒typhoid and paratyphoid fever附属医院急诊科一、伤寒概述一、伤寒概述伤寒是个古老的世界性传染病。我国伤寒一词最早出现在中医名著伤寒论,但中医的伤寒与我们所讲的伤寒杆菌(Salmonella Typhi)引起的伤寒不是同一概念。伤寒杆菌于1874年发现,但伤寒的存在至少几个世纪。1948年Wood Ward开始用氯霉素治疗伤寒后,伤寒死亡率由20%47.1%降为15%,现在伤寒的死亡率更低了。近年来我国每年的伤寒和副伤寒的发病人数在万至万之间伤寒和副伤寒的概念伤寒和副伤寒的概念ConceptsConcepts伤寒是由伤寒杆菌(salmonella typh
2、i)感染引起的一种急性肠道传染病,属于我国法定的乙类传染病。临床特征:持续发热、全身中毒症状、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少;主要并发症有肠出血、肠穿孔。副伤寒由副伤寒杆菌甲、乙或丙(salmonella paratyphi A、B or C)感染引起,在流行病学、发病机理、病理解剖、临床表现、诊断、治疗、预防等方面均与伤寒基本相同。二、病原学二、病原学 Pathogens伤寒杆菌属于沙门菌属D群,副伤寒甲、乙、丙分别属于沙门菌属A、B、C群革兰染色阴性,呈短杆状,长13.5m,宽0.50.8m。周身鞭毛,运动活跃,不产生芽胞,无荚膜周身鞭毛(周身鞭毛()伤寒杆菌在水中可存活23周,在
3、粪便中12个月,在牛奶中能生存繁殖。耐低温,在冰冻环境中可存活数月;对光、热、干燥及消毒剂抵抗力较弱,加热6015分钟或煮沸后立即死亡;消毒饮用水余氯达0.20.4mg/L时迅速杀灭。二、病原学二、病原学 Pathogens与临床相关的病原学特点伤寒杆菌菌体裂解时产生内毒素,临床上出现特征性神经系统中毒症状;伤寒杆菌在普通培养基上能生长,在含有胆汁的培养基中生长更好;伤寒杆菌有三种抗原,即菌体(O)抗原,鞭毛(H)抗原和表面(Vi)抗原,在体内分别诱生相应的抗体临床上借助O及H抗体检测,辅助临床诊断(肥达反应)三、流行病学三、流行病学 EpidemiologyEpidemiology传染源传染
4、源(Souce of infection)患者及慢性带菌者(Patients and chronic carriers)自潜伏期至全病程均有传染性,病程第24周传染性最强。慢性带菌者(chronic carrier)是本病不断传播和流行的主要传染源,有重要的流行病学意义。排菌期在3个月之内者称为暂时性带菌者(transient carrier);超过3个月称为慢性带菌者。三、流行病学三、流行病学 EpidemiologyEpidemiology传播途径传播途径(Route of transmission)直接消化道传播:病菌随患者或带菌者的粪便排出,污染水和食物;间接消化道传播:经手及苍蝇、蟑
5、螂等间接污染水和食物而传播;水源污染常酿成暴发流行。三、流行病学三、流行病学 EpidemiologyEpidemiology人群易感性人群易感性(Susceptibility)普遍易感,病后可获得较持久性免疫力,再次患病者极少。流行特征流行特征地区性:多见于热带、亚热带;季节性:终年可见,夏秋季最多;流行形式:散发性:多由于与轻型病人或慢性带菌者经常接触而引起;流行性:多见于水型或食物型。四、致病机理四、致病机理 PathogenesisPathogenesis按照致病过程,可以分为4个阶段:第一阶段第一阶段:细菌经口到小肠,穿过粘膜上皮进入下层淋巴小结繁殖,部分细菌到达肠系膜淋巴结;第二阶
6、段第二阶段:细菌在局部大量繁殖后,随淋巴液经胸导管进入血液(第一次菌血症bacteremia),扩散到肝、脾、骨髓、胆囊等到部位大量繁殖;四、致病机理四、致病机理 PathogenesisPathogenesis 第三阶段:第三阶段:经大量繁殖的细菌再次进入血流,引起第二次严重菌血症,释放内毒素(endotoxin),导致临床发病并逐渐加重;第四阶段:第四阶段:恢复阶段。五、病理表现五、病理表现 Pathology伤寒的病理特征是单核巨噬细胞系统(monocyte-macrophage system)增生性病变,以回肠(ileum)末端集合淋巴结(Peyers patch)和孤立淋巴结增生为主
7、。伤寒的病理过程分为4期,即髓样肿胀期、坏死期、溃疡期、愈合期。伤寒细胞(伤寒细胞(typhoid celltyphoid cell)巨噬细胞胞质内可见吞噬的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎屑,称为“伤寒细胞”,是本病的特征性病变。伤寒肉芽肿伤寒肉芽肿(typhoid granuloma)(typhoid granuloma)伤寒细胞聚集成团,形成的小结节称伤寒小结,也叫伤寒肉芽肿。病理第一期:髓样肿胀期病理第一期:髓样肿胀期发病第一周,回肠下段淋巴组织明显肿胀,凸出于粘膜表面,色灰红,质软。其中以集合淋巴小结肿胀最为突出。病理第二期:坏死期病理第二期:坏死期发病第二周,肿胀的淋巴组织在
8、中心部发生灶性坏死,逐步融合扩大,累及粘膜表层。病理第三期:溃疡期病理第三期:溃疡期发病第三周,坏死组织逐渐崩解脱落、形成溃疡。溃疡边缘稍隆起,底部高低不平。溃疡深及粘膜下层,严重者可深达肌层及浆膜层,甚至穿孔,如侵及小动脉,可引起严重出血。五、病理表现五、病理表现 Pathology病理第四期:愈合期病理第四期:愈合期相当于发病后的第四周。溃疡面坏死组织已完全脱落干净,并长出肉芽组织将溃疡填平,然后由溃疡边缘的上皮再生覆盖而愈合。五、病理表现五、病理表现 Pathology其他器官的病理变化其他器官的病理变化重要器官包括:肠系膜淋巴结、脾脏(spleen)、肝脏(liver)、骨髓(bone
9、 marrow)、心肌等。病变特点:伤寒细胞增生,肉芽肿形成;细胞变性、灶性坏死;器官充血、肿大。伤寒杆菌在胆囊内大量繁殖,但胆囊本身病变轻微。六、临床表现六、临床表现 ManifestationsManifestations潜伏期潜伏期:723天,平均12周。典型伤寒的临床经过分为四期 初期 极期 缓解期 恢复期 病程(第1周)(第2-3周)(第3-4周)(第5周)六、临床表现六、临床表现 ManifestationsManifestations 初期初期:病程第1周。起病缓,体温呈阶梯状上升,57日达 39.5以上,全身不适、畏寒、食欲不振、轻咳。六、临床表现六、临床表现 Manifest
10、ationsManifestations极期:极期:病程第23周,六大表现:高热高热:稽留高热,一般持续约半个月;神经系统中毒症状神经系统中毒症状:表情淡漠、反应迟钝、耳鸣、听力减退。重者可有谵妄、昏迷;玫瑰疹玫瑰疹(rose spots):胸、腹部淡红色丘疹,数个至十数个;相对缓脉相对缓脉(relative bradycardia):体温高,脉率相对缓慢;肝脾肿大肝脾肿大:脾脏肿大(splenomegaly),部分肝脏肿大;消化道症状消化道症状:食欲下降,腹胀,便秘,腹泻(diarrhea)等。六、临床表现六、临床表现 ManifestationsManifestations缓解期缓解期:病
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