呼吸衰竭课件6.ppt

1、呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件2023-1-32【定义定义】呼吸衰竭：呼吸衰竭：是各种原因引起的肺通气和是各种原因引起的肺通气和(或或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不 能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴 (或或 不伴不伴)高碳酸血症，从而引起一系列病理高碳酸血症，从而引起一系列病理 生理改变和相应临床表现的综合症。生理改变和相应临床表现的综合症。2023-1-33【诊断条件诊断条件】1 1：在海平面、静息状态、呼吸：在海平面、静息状态、呼吸空气空气条件下条件下 2 2：动脉氧分压低于：动脉氧分压低于 60mmHg 6

2、0mmHg(8kpa)(8kpa)3 3：伴或不伴有二氧化碳分压高于：伴或不伴有二氧化碳分压高于50mmHg 50mmHg (6.65kpa)(6.65kpa)2023-1-34【病因病因】1 1：气道阻塞性病变：气道阻塞性病变：通气不足通气不足 通气通气/血流血流2023-1-352023-1-36 2 2：肺组织病变：肺组织病变：肺通气量、有效弥散面积肺通气量、有效弥散面积 减少减少2023-1-37肺气肿肺气肿2023-1-38肺炎肺炎2023-1-39 3 3：肺血管病变：肺血管病变：通气通气/血流血流比例失调比例失调 缺氧缺氧2023-1-310 4.4.心脏疾病：心脏疾病：缺血性疾

3、病、严重心瓣膜疾病、心肌病、心包病、缺血性疾病、严重心瓣膜疾病、心肌病、心包病、严重心率失常等严重心率失常等导致肺部通气和换气功能障碍，缺氧和（或）二氧化碳潴导致肺部通气和换气功能障碍，缺氧和（或）二氧化碳潴留。留。2023-1-311尸检：风心二狭二闭。肺动脉多发血尸检：风心二狭二闭。肺动脉多发血栓栓塞，两肺多发性出血性肺梗死栓栓塞，两肺多发性出血性肺梗死2023-1-312 5 5：胸廓与胸膜病变：胸廓与胸膜病变：胸廓外伤、手术外伤、气胸和胸腔积液等影响胸廓外伤、手术外伤、气胸和胸腔积液等影响 胸廓活动和肺扩张，影响胸廓活动和肺扩张，影响换气功能换气功能。2023-1-313右右 侧侧 气

4、气 胸胸2023-1-314右侧包裹性液气胸右侧包裹性液气胸2023-1-315 6 6：神经中枢与其传导系统和呼吸肌病变：神经中枢与其传导系统和呼吸肌病变：脑血管、脑炎、脑外伤、药物中毒等脑血管、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间直接或间接抑制呼吸中枢接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、多发性神经根炎、重症肌无力等脊髓灰质炎、多发性神经根炎、重症肌无力等 影响呼吸肌影响呼吸肌，引起通气不足。，引起通气不足。2023-1-316呼吸道阻塞性病变呼吸道阻塞性病变肺组织病变肺组织病变胸廓、呼吸胸廓、呼吸肌病变肌病变神经中枢与传神经中枢与传导系统病变导系统病变2023-1-317 呼吸衰竭分类呼吸衰竭分类 1

5、 1：按动脉血气分类：按动脉血气分类：型：缺氧不伴有二氧化碳潴溜型：缺氧不伴有二氧化碳潴溜 （V/QV/Q失调、弥散障碍、失调、弥散障碍、A AV V分流）分流）型：缺氧伴有二氧化碳潴溜型：缺氧伴有二氧化碳潴溜 （肺泡通气不足）（肺泡通气不足）2 2：按病变部位分类：按病变部位分类：中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭（脑与脊髓病变）（脑与脊髓病变）周围性呼吸衰竭。周围性呼吸衰竭。2023-1-3183 3：按病程分类：按病程分类：急性呼吸衰竭。急性呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭。4 4：按发病机制分类：按发病机制分类：通气性呼吸衰竭通气性呼吸衰竭 (泵衰竭泵衰竭)（中枢、周围（中枢、周围NN，

6、呼吸肌、胸廓病变，多表现为，呼吸肌、胸廓病变，多表现为II II型呼衰）型呼衰）换气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭 (肺衰竭肺衰竭)（肺组织、气道阻塞、肺血管病变，多表现为（肺组织、气道阻塞、肺血管病变，多表现为I I型呼衰型呼衰）2023-1-319 急性呼吸衰竭：急性呼吸衰竭：指原来呼吸功能正常，由于各种突发原因，引起指原来呼吸功能正常，由于各种突发原因，引起通气或换气通气或换气功能严重损害，在短时间内突然发生功能严重损害，在短时间内突然发生呼吸衰竭的临床表现。因机体不能很快代偿，如呼吸衰竭的临床表现。因机体不能很快代偿，如不与时抢救，可危与患者生命。不与时抢救，可危与患者生命。2023-1-3

7、20 慢性呼吸衰竭：慢性呼吸衰竭：由各种慢性疾病引起，呼吸功能损害逐渐加重，由各种慢性疾病引起，呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺虽有缺OO2 2或伴有或伴有COCO2 2潴溜，但机体通代偿适应，潴溜，但机体通代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻，仍能从事个人生理功能障碍和代谢紊乱较轻，仍能从事个人生活活动，称为生活活动，称为代偿性慢性呼吸衰竭代偿性慢性呼吸衰竭。如发生感染、气胸或其它原因增加呼吸生理负如发生感染、气胸或其它原因增加呼吸生理负担，致失代偿，出现严重缺担，致失代偿，出现严重缺OO2 2、COCO2 2潴溜和酸潴溜和酸中毒的临床表现，称为中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼吸衰竭失代偿性慢

8、性呼吸衰竭 （慢性呼衰急性加重）（慢性呼衰急性加重）。2023-1-321【发病机制和病生发病机制和病生】1 1：低氧血症和高碳酸血症的发病机制：低氧血症和高碳酸血症的发病机制 肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气/血流血流 比例失调、肺内动比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加和氧静脉解剖分流增加和氧 耗量增加五个主要机制耗量增加五个主要机制2023-1-322 1 1）通气不足：）通气不足：正常肺泡通气量为正常肺泡通气量为4L4L分，如低于此值，分，如低于此值，产生产生COCO2 2潴溜。潴溜。2023-1-3232023-1-324 2 2）弥散功能障碍：）弥散功

9、能障碍：OO2 2弥散为弥散为COCO2 2的的1 12020，肺水肿、肺纤维化等，肺水肿、肺纤维化等 致弥散功能障碍，引起低氧血症。致弥散功能障碍，引起低氧血症。影响弥散的因素：影响弥散的因素：弥散面积、膜的厚度和通透弥散面积、膜的厚度和通透 性性,气血接触时间气血接触时间,气体弥散系数气体弥散系数,气体分压差气体分压差2023-1-3252023-1-326 3 3）通气血流比例失调：）通气血流比例失调：正常肺泡通气量为正常肺泡通气量为4L4L分，肺血流量分，肺血流量5L5L分；分；通气血流通气血流0.80.8，大于大于0.80.8血流不足，小于血流不足，小于0.80.8通气不足。通气不足

10、。通气通气/血流比例失调产生缺血流比例失调产生缺OO2 2，而无，而无COCO2 2潴留。潴留。2023-1-327通气血流比例失调通气血流比例失调2023-1-328 4 4）肺动静脉样分流：）肺动静脉样分流：由于肺部病变（肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、由于肺部病变（肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等）肺静脉血不能进行气体交换，致肺实变等）肺静脉血不能进行气体交换，致 低氧。低氧。当分流量当分流量30%30%时，吸氧不能缓解。时，吸氧不能缓解。5 5）氧耗量增加：）氧耗量增加：氧耗量增加是加重缺氧的原因之一。氧耗量增加是加重缺氧的原因之一。呼吸困难、抽搐、发热、寒颤等，氧耗量是呼吸困难、抽搐、发

11、热、寒颤等，氧耗量是 正常的十几倍。寒颤氧耗量可达正常的十几倍。寒颤氧耗量可达500ml/min500ml/min。2023-1-3292 2：低氧血症和高碳酸血症对机体的影响：低氧血症和高碳酸血症对机体的影响：1 1）对中枢神经系统的影响：）对中枢神经系统的影响：脑组织耗氧量大，约占全身耗氧的脑组织耗氧量大，约占全身耗氧的1/51/41/51/4，神经细胞对缺氧最为敏感。神经细胞对缺氧最为敏感。中枢对缺氧反应与缺氧的中枢对缺氧反应与缺氧的程度程度和缺氧和缺氧速度速度有关。有关。急性严重缺氧，急性严重缺氧，2020秒后出现昏迷。秒后出现昏迷。慢性缺氧慢性缺氧60mmHg60mmHg，注意力不集

12、中、烦躁，注意力不集中、烦躁 不安、神志恍惚。不安、神志恍惚。2023-1-330 缺氧缺氧50mmHg50mmHg头痛、记忆障碍、精神错乱、嗜睡头痛、记忆障碍、精神错乱、嗜睡 30mmHg30mmHg，出现神志丧失、昏迷。颅高压。，出现神志丧失、昏迷。颅高压。20mmHg20mmHg，脑细胞出现不可逆性的损害。，脑细胞出现不可逆性的损害。潴溜潴溜COCO2 250mmHg50mmHg出现皮质兴奋、烦躁不安。出现皮质兴奋、烦躁不安。COCO2 280mmHg80mmHg出现昏迷。出现昏迷。缺氧和二氧化碳潴溜可使脑血管扩张，血管通透缺氧和二氧化碳潴溜可使脑血管扩张，血管通透 性增加，产生脑水肿，

13、头痛。性增加，产生脑水肿，头痛。肺性脑病肺性脑病:由缺氧和由缺氧和CO2CO2潴留所导致的神经精神症潴留所导致的神经精神症 状称为状称为。2023-1-331 2 2）对心脏和循环的影响：）对心脏和循环的影响：心肌对缺氧十分敏感，轻度缺氧心率增快、心搏心肌对缺氧十分敏感，轻度缺氧心率增快、心搏 量增加、血压增高。严重缺氧心室颤动或骤停。量增加、血压增高。严重缺氧心室颤动或骤停。COCO2 2潴留可使心率加快，心排血量增加，周围血潴留可使心率加快，心排血量增加，周围血 管扩张。但肾、肌肉血管收缩。管扩张。但肾、肌肉血管收缩。2023-1-332 3 3）对呼吸系统的影响：）对呼吸系统的影响：缺氧

14、缺氧剌激颈动脉窦、主动脉体化学感受器，当剌激颈动脉窦、主动脉体化学感受器，当 缺氧缺氧60mmHg60mmHg时，呼吸中枢兴奋，呼吸时，呼吸中枢兴奋，呼吸 加深加快。加深加快。30mmHg 30mmHg 时抑制。时抑制。COCO2 2潴溜兴奋呼吸中枢，但严重潴溜抑制呼吸潴溜兴奋呼吸中枢，但严重潴溜抑制呼吸 中枢。中枢。80mmHg80mmHg呼吸抑制。呼吸抑制。2023-1-333 4 4）对肾功能的影响：）对肾功能的影响：缺氧损害肾实质脏器。缺氧损害肾实质脏器。2023-1-334 5 5）对消化系统的影响：）对消化系统的影响：消化不良，食欲不振胃粘膜糜烂、坏死、溃疡、消化不良，食欲不振胃粘

15、膜糜烂、坏死、溃疡、出血等。出血等。6 6）呼吸性酸中毒与电解质紊乱：）呼吸性酸中毒与电解质紊乱：缺氧机体无氧代谢增加，产生较多的乳酸和无缺氧机体无氧代谢增加，产生较多的乳酸和无 机磷酸引起代谢性酸中毒。机磷酸引起代谢性酸中毒。CO2CO2潴溜引起呼吸性酸中毒。潴溜引起呼吸性酸中毒。2023-1-3352023-1-336第一节第一节急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭2023-1-337【定义定义】急性呼吸衰竭：急性呼吸衰竭：指原来呼吸功能正常，由于各种突发原因，指原来呼吸功能正常，由于各种突发原因，引起通气或换气功能严重损害，引起通气或换气功能严重损害，在短时间内突然发生呼吸衰竭的临床表现。在短时间内

16、突然发生呼吸衰竭的临床表现。因机体不能很快代偿，因机体不能很快代偿，如不与时抢救，可危与患者生命。如不与时抢救，可危与患者生命。2023-1-338【病因病因】指原呼吸功能正常，多为突发因素。指原呼吸功能正常，多为突发因素。1 1）肺部病变）肺部病变 2 2）胸腔病变）胸腔病变 3 3）呼吸道病变）呼吸道病变 4 4）直接或间接抑制呼吸中枢）直接或间接抑制呼吸中枢 脑炎、脑外伤、电击、药物中毒。脑炎、脑外伤、电击、药物中毒。5 5）神经冲动传导障碍：）神经冲动传导障碍：脊髓灰质炎、多发性神经根炎、重症肌无力。脊髓灰质炎、多发性神经根炎、重症肌无力。2023-1-339【临床表现临床表现】一）原

17、发病的临床表现。一）原发病的临床表现。二）呼吸衰竭的表现：二）呼吸衰竭的表现：2023-1-3401 1：呼吸困难：呼吸困难：1 1）中枢性呼衰：）中枢性呼衰：2 2）周围性呼衰：）周围性呼衰：3 3）喉、气管阻塞呼衰：）喉、气管阻塞呼衰：“三凹征三凹征”。4 4）药物中毒：）药物中毒：5 5）COPDCOPD：为呼吸费力伴呼气延长。严重时呼吸：为呼吸费力伴呼气延长。严重时呼吸 浅快。并呼衰浅快。并呼衰COCO2 2 潴溜，可出现呼吸浅慢。潴溜，可出现呼吸浅慢。2023-1-3412 2：紫绀：紫绀：是缺是缺OO2 2的典型症状。的典型症状。口唇、指甲在日光口唇、指甲在日光 下出现紫绀。下出现

18、紫绀。严重贫血：严重贫血：可不出现紫绀。可不出现紫绀。红细胞增多症：红细胞增多症：发绀明显。发绀明显。中央性发绀：中央性发绀：动脉血氧饱和度降低引起发绀。动脉血氧饱和度降低引起发绀。外周性发绀：外周性发绀：因循环障碍引起的发绀。因循环障碍引起的发绀。2023-1-342紫绀紫绀2023-1-343 3 3：精神神经症状：精神神经症状：轻度缺氧：定向障碍轻度缺氧：定向障碍 PaOPaO2 250mmHg 50mmHg（6.7kpa6.7kpa），烦躁不安，），烦躁不安，神志恍惚、谵妄。神志恍惚、谵妄。PaOPaO2 2 30mmHg30mmHg（4.0kpa4.0kpa），神志丧失。），神志丧失

19、。PaOPaO2 2 20mmHg 20mmHg（2.7kpa2.7kpa），脑细胞发，脑细胞发 生不可逆性损害。生不可逆性损害。2023-1-344 轻度轻度COCO2 2潴溜：潴溜：出现兴奋，失眠、烦躁、躁动。出现兴奋，失眠、烦躁、躁动。切忌用镇静或催眠药，切忌用镇静或催眠药，以免加重以免加重COCO2 2潴留，潴留，发生肺性脑病。发生肺性脑病。严重严重COCO2 2潴溜：潴溜：出现抑制，神志淡漠、昏睡昏迷。出现抑制，神志淡漠、昏睡昏迷。禁用镇静剂和催眠药，以免加重禁用镇静剂和催眠药，以免加重COCO2 2潴留。潴留。2023-1-345 4 4：循环系统症状：循环系统症状：缺缺 氧：氧：

20、心率增快，心输出量增加，血压增高。心率增快，心输出量增加，血压增高。严重缺氧者出现室心动过速和室颤。严重缺氧者出现室心动过速和室颤。CO2CO2潴溜：潴溜：血管扩张，皮肤潮红，脑血管扩张，血管扩张，皮肤潮红，脑血管扩张，产生头痛。产生头痛。2023-1-346 5 5：消化和泌尿系统症状：消化和泌尿系统症状：肝肝 脏：转氨酶升高，甚至出现黄疸。脏：转氨酶升高，甚至出现黄疸。消化道：出血。消化道：出血。肾肾 脏：血尿素氮增高，尿蛋白阳性与管型尿。脏：血尿素氮增高，尿蛋白阳性与管型尿。以上症状可随缺以上症状可随缺OO2 2和和COCO2 2潴留的纠正而消失。潴留的纠正而消失。6 6：酸碱平衡失调和

21、电解质紊乱：酸碱平衡失调和电解质紊乱：缺氧无氧代谢增加，乳酸、无机磷酸增加，产缺氧无氧代谢增加，乳酸、无机磷酸增加，产 生代谢性中毒。生代谢性中毒。COCO2 2潴溜产生呼吸性酸中毒。潴溜产生呼吸性酸中毒。2023-1-347【诊断诊断】一：症状与体征一：症状与体征 二：辅助检查：二：辅助检查：1 1：血气分析：血气分析：2 2：肺功能：肺功能：3 3：胸片与肺部：胸片与肺部CTCT：4 4：纤维支气管镜：纤维支气管镜：2023-1-348【动脉血气动脉血气】1 1：血气达到呼衰指标：血气达到呼衰指标：动脉血气：动脉血气：确定呼吸衰竭的确定呼吸衰竭的性质、程度性质、程度，指，指 导氧疗、机械通

22、气各种参数的调节，纠导氧疗、机械通气各种参数的调节，纠 正酸碱平衡和电解质紊乱均有重要价值。正酸碱平衡和电解质紊乱均有重要价值。PaOPaO2 260mmHg50mmHg50mmHg。PH 7.357.45PH 7.357.45（代偿性酸碱中毒）（代偿性酸碱中毒）PH7.35PH7.45PH7.45（失代偿性碱中毒）（失代偿性碱中毒）2023-1-349 空气空气 肺泡肺泡 动脉血动脉血 混合静脉血混合静脉血 PO PO2 2 150 102150 102 93 40 93 40 PCO PCO2 2 0.3 400.3 40 40 46 40 462023-1-350 血气酸碱分析的符号、名

23、称、正常值血气酸碱分析的符号、名称、正常值 符号符号 名称名称 正常值正常值 PH PH 酸碱值酸碱值 7.35 7.457.35 7.45 PaO PaO2 2 动脉血动脉血OO2 2分压分压 95 100mmHg95 100mmHg PaCO PaCO2 2 动脉血动脉血COCO2 2分压分压 35 45mmHg35 45mmHg SB SB 标准标准HCOHCO3 3 22 27mmoL22 27mmoL AB AB 实际实际HCOHCO3 3 22 27mmoL22 27mmoL BE BE 碱剩余碱剩余 -3 +3-3 +3 TCO TCO2 2 血浆血浆COCO2 2总量总量 24

24、 2824 28 CO CO2 2-CP -CP 全血全血COCO2 2容积容积 0.5 0.70.5 0.72023-1-351 说明说明:1 1：代偿性酸碱中毒：代偿性酸碱中毒.PH.PH值正常值正常 2 2：失代偿性酸中毒：失代偿性酸中毒.PH.PH值值7.35 7.457.45 4 4：ABAB是血浆中实际是血浆中实际HCOHCO3 3 含量含量.是代谢成分是代谢成分,受呼吸影响受呼吸影响.5 5：SBSB是血浆在标准状态下是血浆在标准状态下.(T=37.C,SO.(T=37.C,SO2 2100%,100%,PaCOPaCO2 240mmHg),HCO40mmHg),HCO3 3的含

25、量的含量.因为因为PCOPCO2 2正常，所以正常，所以SBSB不受呼吸的影响不受呼吸的影响.6 6：COCO2 2CPCP是血浆中是血浆中COCO2 2含量含量,代表人体代表人体HCOHCO3 3 的贮备量的贮备量.7 7：SBSB与与ABAB间差值，反应呼吸因素对血浆间差值，反应呼吸因素对血浆HCOHCO3 3量的影响量的影响.8 8：剩余碱（：剩余碱（BEBE）：只反应代谢的改变，不受呼吸因素影响。）：只反应代谢的改变，不受呼吸因素影响。2023-1-352 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 SB AB SB AB 均下降均下降 代谢性碱中毒代谢性碱中毒 SB AB SB AB 均上升均上升 呼

26、吸性酸中毒呼吸性酸中毒 SB AB(SB AB(SB AB(下降下降)（为（为COCO2 2下降，下降，HCOHCO3 3 代偿性降代）代偿性降代）2023-1-353各类酸碱紊代偿预计值公式各类酸碱紊代偿预计值公式 紊乱类型紊乱类型 主要反应主要反应 代偿反应代偿反应 代偿预计值公式代偿预计值公式 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 HCOHCO3 3 PaCOPaCO2 2 PaCO PaCO2 2=(1.5=(1.5*HCOHCO3 3)+8)+82 2代谢性碱中毒代谢性碱中毒 HCOHCO3 3 PaCOPaCO2 2 PaCO PaCO2 2=(0.9=(0.9*HCOHCO3 3)+9)+9

27、2 2急性呼吸酸中毒急性呼吸酸中毒 PaCOPaCO2 2 HCO HCO3 3 HCOHCO3 3=PaCO=PaCO2 2*0.2 0.2 慢性呼吸酸中毒慢性呼吸酸中毒 PaCOPaCO2 2 HCO HCO3 3 HCOHCO3 3=PaCO=PaCO2 2*0.35 0.35 急性呼吸碱中毒急性呼吸碱中毒 PaCOPaCO2 2 HCO HCO3 3 HCOHCO3 3=PaCO=PaCO2 2*0.2 0.2 慢性呼吸碱中毒慢性呼吸碱中毒 PaCOPaCO2 2 HCO HCO3 3 HCOHCO3 3=PaCO=PaCO2 2*0.5 0.5 2023-1-354 偿预计值的估计偿

28、预计值的估计1 1：单纯代酸（肺代偿肾）：单纯代酸（肺代偿肾）HCOHCO3 310mmoL,10mmoL,PaCO PaCO2 220mmHg 20mmHg PaCO PaCO2 210mmHg(10mmHg(代偿极限代偿极限)2 2：单纯代碱（肺代偿肾）：单纯代碱（肺代偿肾）HCOHCO3 310mmoL,10mmoL,PaCO PaCO2 220mmHg20mmHg PaCOPaCO2 255mmHg55mmHg（代偿极限），（代偿极限），60mmHg60mmHg（合并呼酸）（合并呼酸）3 3：急性呼酸（肾代偿肺）：急性呼酸（肾代偿肺）PaCOPaCO2 210mmHg,10mmHg,H

29、CO HCO3 31mmoL1mmoL HCO HCO3 332mmoL32mmoL（代偿极限）（代偿极限）HCOHCO3 332mmoL(32mmoL(合并代碱合并代碱)HCO HCO3 326mmoL26mmoL（合并代酸）（合并代酸）2023-1-3554 4：慢性呼酸（肾代偿肺）：慢性呼酸（肾代偿肺）PaCOPaCO2 210mmHg,10mmHg,HCO HCO3 33 34mmoL4mmoL HCO HCO3 345mmoL45mmoL（代偿极限）（代偿极限）HCOHCO3 345mmoL45mmoL（合并代碱）（合并代碱）HCOHCO3 326mmoL26mmoL（合并代酸）（合

30、并代酸）5 5：急性呼碱（肾代偿肺）：急性呼碱（肾代偿肺）PaCOPaCO2 210mmHg,10mmHg,HCO3 HCO31 12mmoL2mmoL HCO HCO3 315mmoL15mmoL（代偿极限）（代偿极限）HCOHCO3 315mmoL15mmoL（合并代酸）（合并代酸）6 6：慢性呼碱（肾代偿肺）：慢性呼碱（肾代偿肺）PaCO210mmHg,PaCO210mmHg,HCO HCO3 35mmoL5mmoL HCO HCO3 312mmoL12mmoL（代偿极限）（代偿极限）HCOHCO3 312mmoL12mmoL（合并代酸）（合并代酸）2023-1-3562 2：呼衰时常见

31、酸碱失衡类型：呼衰时常见酸碱失衡类型：1 1）呼吸性酸中毒。）呼吸性酸中毒。2 2）呼酸合并代酸。）呼酸合并代酸。3 3）呼酸合并代碱。）呼酸合并代碱。4 4）呼吸性碱中毒。）呼吸性碱中毒。5 5）呼碱合并代碱。）呼碱合并代碱。6 6）呼碱合并代酸）呼碱合并代酸 7 7）呼酸代酸代碱。）呼酸代酸代碱。2023-1-3572023-1-358 3 3：分析判断酸碱平衡的注意事项：分析判断酸碱平衡的注意事项：1 1：分清原发和继发（代偿）的改变；：分清原发和继发（代偿）的改变；2 2：分清单纯性和混合性改变；：分清单纯性和混合性改变；3 3：结合临床综合判断；：结合临床综合判断；2023-1-35

32、9 例题：例题：患者、女、患者、女、7575岁。慢性咳嗽、咳痰、气喘岁。慢性咳嗽、咳痰、气喘1515年，年，加重伴发热加重伴发热3 3天。天。PEPE：呼吸：呼吸3232次次/分，慢性病容，分，慢性病容，喘息貌、口唇与面部紫绀，球结膜喘息貌、口唇与面部紫绀，球结膜 水肿。颈水肿。颈 静静 充盈，肝颈充盈，肝颈 征阳性。桶状胸、肋间隙增宽，两征阳性。桶状胸、肋间隙增宽，两 肺闻与干湿罗音，心率肺闻与干湿罗音，心率120120次次/分，分，P P2 2亢进亢进 ，心，心 尖搏动位于剑下。肝肋下尖搏动位于剑下。肝肋下2cm2cm，剑下，剑下3 3，肝区叩，肝区叩 击痛（击痛（+）。下肢凹陷性浮肿。）

33、。下肢凹陷性浮肿。血气分析血气分析 :PH 7.21:PH 7.21 PaO PaO2 2 48mmHg48mmHg PaCO PaCO2 2 82.5mmHg82.5mmHg HCO HCO3 3 35mmoL 35mmoL 2023-1-360【治疗治疗】处理原则：处理原则：1 1：保持呼吸道通畅，改善通气和氧合功能；：保持呼吸道通畅，改善通气和氧合功能；2 2：氧疗纠正缺：氧疗纠正缺OO2 2和和 3 3：增加通气量、改善：增加通气量、改善COCO2 2潴留潴留 4 4：病因治疗：病因治疗 5 5：一般支持治疗：一般支持治疗 6:6:其他重要脏器功能的检测与支持其他重要脏器功能的检测与支

34、持2023-1-3611 1：保持呼吸道通畅：保持呼吸道通畅：1 1）体）体 位：位：取仰卧位，头后仰。取仰卧位，头后仰。2 2）清除呼吸道异物或分泌物：）清除呼吸道异物或分泌物：鼓励咳嗽；经口或经鼻鼓励咳嗽；经口或经鼻 吸痰；适当补液或用祛痰剂，使痰液稀释；雾化吸入吸痰；适当补液或用祛痰剂，使痰液稀释；雾化吸入 3 3）支气管扩张剂）支气管扩张剂 的应用的应用 （激素、（激素、B B2 2受体激动剂、受体激动剂、MM受体阻滞剂）受体阻滞剂）4 4）建立人工气道：）建立人工气道：有三种方法：有三种方法：经口气管插管经口气管插管 经鼻气管插管经鼻气管插管 气管切开插管气管切开插管2023-1-3

35、622 2：氧疗：氧疗：提高血氧浓度，减轻呼吸作功，降低缺氧性肺动脉高压，提高血氧浓度，减轻呼吸作功，降低缺氧性肺动脉高压，减轻右心负荷。减轻右心负荷。呼吸衰竭呼吸衰竭型：型：缺氧不伴有二氧化碳潴溜。应给高浓度缺氧不伴有二氧化碳潴溜。应给高浓度 （FiOFiO2 235%35%）吸氧。）吸氧。呼吸衰竭呼吸衰竭型：型：缺氧伴有二氧化碳潴溜。应给低浓度缺氧伴有二氧化碳潴溜。应给低浓度 （FiOFiO2 235%35%）吸氧。）吸氧。为什么？2023-1-363 1 1）给氧浓度的计算：）给氧浓度的计算：FiOFiO2 2=21+4=21+4*给氧流量给氧流量(L/min)(L/min)2 2）氧浓

36、度）氧浓度 FiOFiO2 2 35%35%为低流量；为低流量；35%FiO35%FiO2 2 50%50%50%为高流量。为高流量。3 3）给氧方法：）给氧方法：鼻导管或鼻导管或鼻塞给氧鼻塞给氧；面罩给氧；人工；面罩给氧；人工 气道给氧；无创伤性正压给氧；高压氧给氧。气道给氧；无创伤性正压给氧；高压氧给氧。4 4）给氧效果的评价：）给氧效果的评价：症状：神志转清或精神状态好转，紫绀消失，症状：神志转清或精神状态好转，紫绀消失，面色红润，血压正常。面色红润，血压正常。检查：血气正常。检查：血气正常。2023-1-364 5 5）氧疗的注意事项：）氧疗的注意事项：保持给氧管道通畅，调整给氧浓度：

37、保持给氧管道通畅，调整给氧浓度：如如PaCOPaCO2 2上升上升 大于大于 1.3kpa1.3kpa，应降低氧浓度。，应降低氧浓度。防止氧中毒：吸氧浓度防止氧中毒：吸氧浓度50%60mmHg 60mmHg SpO SpO2 2 90%90%伴明显伴明显COCO2 2储留的低氧血症储留的低氧血症 血气分析：血气分析：PaOPaO2 2 =60mmHg=60mmHg SpO SpO2 2=90%=90%或略高或略高 2023-1-3663 3：增加通气量、减少：增加通气量、减少COCO2 2潴溜：潴溜：合理使用呼吸兴奋剂：有一定争论。使用呼吸兴奋剂，合理使用呼吸兴奋剂：有一定争论。使用呼吸兴奋剂

38、，一定要保证呼吸道通畅。一定要保证呼吸道通畅。中枢抑制：使用呼吸兴奋剂效果较好。中枢抑制：使用呼吸兴奋剂效果较好。慢慢 阻阻 肺：取决于支气管病变程度、中枢反应、呼吸肌肺：取决于支气管病变程度、中枢反应、呼吸肌 疲劳程度。疲劳程度。一般一般型呼衰用。型呼衰用。肺换气功能障碍（肺炎、肺水肿、肺纤维化等）用呼吸肺换气功能障碍（肺炎、肺水肿、肺纤维化等）用呼吸 兴奋剂兴奋剂有害无利有害无利。神经病变（多发性神经根炎）：不易使用呼吸兴奋剂。神经病变（多发性神经根炎）：不易使用呼吸兴奋剂。2023-1-367 常用呼吸兴奋剂：常用呼吸兴奋剂：可拉明、洛贝林、回苏林：兴奋呼吸中枢。可拉明、洛贝林、回苏林：

39、兴奋呼吸中枢。阿阿 米米 三三 嗪：为口服的呼吸兴奋剂。嗪：为口服的呼吸兴奋剂。吗乙苯比酮：直接兴奋呼吸中枢；剌激颈动脉吗乙苯比酮：直接兴奋呼吸中枢；剌激颈动脉窦，窦，反射反射兴奋呼吸中枢。反射反射兴奋呼吸中枢。2023-1-368 合理使用机械通气：合理使用机械通气：呼吸机：呼吸机：是治疗呼吸衰竭的重要手段。是治疗呼吸衰竭的重要手段。常用的有经常用的有经 口或经鼻气管插管、气管切开。口或经鼻气管插管、气管切开。机械治疗呼吸衰竭机械治疗呼吸衰竭 的成败的成败 与呼吸机的性能、医务人员掌握呼衰患者与呼吸机的性能、医务人员掌握呼衰患者 的病理生理变化、合理使用机械通气模式等有关。的病理生理变化、合

40、理使用机械通气模式等有关。2023-1-369机械通气适应症机械通气适应症通气功能障碍为主的疾病通气功能障碍为主的疾病 阻塞性阻塞性 限制性限制性换气功能障碍为主的疾病换气功能障碍为主的疾病2023-1-370 无创呼吸机适应征：无创呼吸机适应征：清醒能够合作；清醒能够合作；血流动力学稳定；血流动力学稳定；不需要气管插管保护（无误吸、消化道出血、不需要气管插管保护（无误吸、消化道出血、气道分泌物过多且排痰不利等情况）；气道分泌物过多且排痰不利等情况）；无影响使用鼻面罩的面部创伤；无影响使用鼻面罩的面部创伤；能够耐受鼻面罩。能够耐受鼻面罩。2023-1-3712023-1-372 有创机械通气的

41、适应征：有创机械通气的适应征：1 1）意识障碍，呼吸不规则；）意识障碍，呼吸不规则；2 2）气道分泌物多且有排痰困难；）气道分泌物多且有排痰困难；3 3）有较大的呕吐反吸的可能性（如球麻痹或）有较大的呕吐反吸的可能性（如球麻痹或 腹胀呕吐）；腹胀呕吐）；4 4）全身状态差，疲乏明显者；）全身状态差，疲乏明显者；5 5）严重低氧血症、）严重低氧血症、CO2CO2潴留潴留 （如（如PaO245mmHgPaO270mmHgPaCO270mmHg）；）；6 6）合并多器功能损害者。）合并多器功能损害者。2023-1-373人工气道的建立与管理人工气道的建立与管理目的目的方法方法管理管理气管插管的并发症

42、气管插管的并发症 2023-1-374机械通气机械通气禁忌症禁忌症 无绝对禁忌症，相对禁忌气胸与纵膈气无绝对禁忌症，相对禁忌气胸与纵膈气肿未行引流者肿未行引流者通气模式与参数通气模式与参数并发症并发症撤机撤机2023-1-3752023-1-3762023-1-3772023-1-3784 4：病因治疗：病因治疗:是治疗呼吸衰竭的根本所在是治疗呼吸衰竭的根本所在 原发疾病多种多样原发疾病多种多样 呼吸道感染呼吸道感染 控制感染，明确感染病原菌控制感染，明确感染病原菌 痰涂片、痰培养：痰涂片、痰培养：口痰、经纤支镜双导管保护口痰、经纤支镜双导管保护 毛刷、环甲膜穿剌取分泌物。毛刷、环甲膜穿剌取分

43、泌物。选择敏感抗生素：选择敏感抗生素：早期、足量、联合、广谱强力。早期、足量、联合、广谱强力。注意并发霉菌和厌氧菌的感染。注意并发霉菌和厌氧菌的感染。2023-1-3795 5：一般支持治疗：一般支持治疗 纠正酸碱失衡时，一定纠正电解质紊乱纠正酸碱失衡时，一定纠正电解质紊乱 1 1）呼吸性酸中毒：）呼吸性酸中毒：保持呼吸产道通畅、改善通气功能。保持呼吸产道通畅、改善通气功能。可适当用呼吸兴奋剂。当可适当用呼吸兴奋剂。当PHPH7.27.2时，可少量用时，可少量用 5%NaCO5%NaCO2 2 50100ml 50100ml，PH 7.25PH 7.25左右时即可。否则左右时即可。否则 会加重

44、会加重COCO2 2潴溜。潴溜。2 2）呼酸合并代碱：）呼酸合并代碱：多因多因COCO2 2排出过快、补碱、低排出过快、补碱、低K K、低、低CLCL 等引起。等引起。对因治疗。对因治疗。3 3）呼吸性碱中毒：）呼吸性碱中毒：控制过度通气。控制过度通气。4 4）呼酸合并代酸：）呼酸合并代酸：改善通气功能，适当补碱性药物改善通气功能，适当补碱性药物2023-1-380 液体管理与营养支持治疗液体管理与营养支持治疗 加强加强 液体管理，防止血容量不足和液体液体管理，防止血容量不足和液体 负荷过大，保证血细胞比容在一定水平负荷过大，保证血细胞比容在一定水平 合理加强营养，以高蛋白、高脂肪、低碳合理加

45、强营养，以高蛋白、高脂肪、低碳 水化合物为主。注意多种维生素和微量元素的水化合物为主。注意多种维生素和微量元素的 平衡。平衡。必要鼻饲或深静脉高价营养必要鼻饲或深静脉高价营养 2023-1-381 6 6：其他重要脏器功能的监测与支持：其他重要脏器功能的监测与支持 防治肺动脉高压、肺心病、心衰、肺性脑病、消化道防治肺动脉高压、肺心病、心衰、肺性脑病、消化道出血，维护肝肾功能。出血，维护肝肾功能。特别注意防治多脏器功能障碍综合征特别注意防治多脏器功能障碍综合征2023-1-382 心衰的治疗心衰的治疗 1 1）利尿剂的应用：）利尿剂的应用：小剂量、缓利、短时间、间歇。小剂量、缓利、短时间、间歇。

46、2 2）强心剂：）强心剂：A:A:洋地黄制剂洋地黄制剂 B:B:非洋地黄制剂：非洋地黄制剂：11受体兴奋（多巴胺、多巴酚受体兴奋（多巴胺、多巴酚 丁胺）；磷酸二脂酶抑制剂（米力农、米利酮）；丁胺）；磷酸二脂酶抑制剂（米力农、米利酮）；其他正性肌力药物（三甲唑嗪、胰高血糖素）其他正性肌力药物（三甲唑嗪、胰高血糖素）3 3）血管扩张剂：）血管扩张剂：A:A:钙离子拮抗剂（心痛定）；钙离子拮抗剂（心痛定）；B:B:受体阻滞剂（酚妥拉明）；受体阻滞剂（酚妥拉明）；C:C:血管紧张素转换酶抑制剂（卡托普利）；血管紧张素转换酶抑制剂（卡托普利）；D:D:直接扩张血管药物（硝酸甘油、硝普钠）。直接扩张血管药

47、物（硝酸甘油、硝普钠）。2023-1-383第二节第二节 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭2023-1-384 【病因病因】由各种慢性疾病引起，呼吸功能损害逐渐加重，由各种慢性疾病引起，呼吸功能损害逐渐加重，有缺有缺OO2 2和和/或伴有或伴有COCO2 2潴溜。潴溜。慢性呼吸衰竭病因：慢性呼吸衰竭病因：支气管支气管肺疾病：肺疾病：COPDCOPD、结核、肺纤维化。、结核、肺纤维化。胸廓和神经肌肉病变胸廓和神经肌肉病变:如胸部手术、外伤、广如胸部手术、外伤、广 泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等 亦可致慢性呼吸衰竭。亦可致慢性呼吸衰竭。2023-1-385【临

48、床表现临床表现】除原发病的临床表现以外，共同表现是由缺除原发病的临床表现以外，共同表现是由缺OO2 2 和和COCO2 2潴溜引起的多脏器功能损害的表现。潴溜引起的多脏器功能损害的表现。1 1：呼吸困难：呼吸困难：2 2：神经症状：神经症状：3 3：循环系统表现：循环系统表现：2023-1-386【诊断】【诊断】一：症状与体征一：症状与体征 二：辅助检查：二：辅助检查：1 1：血气分析：血气分析：2 2：肺功能：肺功能：3 3：胸片与肺部：胸片与肺部CTCT：4 4：纤维支气管镜：纤维支气管镜：5 5：EKGEKG：6 6：血电解质与：血电解质与 肝肾功能：肝肾功能：2023-1-387【动脉

49、血气分析动脉血气分析】呼吸衰竭诊断标准：呼吸衰竭诊断标准：型：型：PaOPaO2 260mmHg60mmHg，PaCOPaCO2 2正常正常 型：型：PaOPaO2 260mmHg50mmHg50mmHg 临床上常出现吸氧治疗后临床上常出现吸氧治疗后 ：PaO PaO2 260mmHg60mmHg，但，但PaCOPaCO2 2升高升高2023-1-388 【治疗治疗】1 1：氧疗：氧疗 2 2：机械通气：机械通气 3 3：抗感染：抗感染 4 4：呼吸兴奋剂的应用：呼吸兴奋剂的应用 5 5：纠正酸碱平衡失调：纠正酸碱平衡失调2023-1-389 慢性呼吸衰竭缓解期的长期家庭氧疗慢性呼吸衰竭缓解期的长期家庭氧疗（LTOTLTOT）：）：当呼吸衰竭稳定当呼吸衰竭稳定3434周，周，PaO PaO2 27.3Kpa(55mmHg),7.3Kpa(55mmHg),不论是否有不论是否有COCO2 2潴溜，都应进行潴溜，都应进行LTOTLTOT。有利于降低有利于降低 肺动脉压，延缓病情发展。肺动脉压，延缓病情发展。2023-1-390 结结 语语