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类型青光眼总论新版课件.pptx

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:4709351
  • 上传时间:2023-01-03
  • 格式:PPTX
  • 页数:92
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    关 键  词:
    青光眼 总论 新版 课件
    资源描述:

    1、青光眼的定义n一组以病理性眼压增高为主要危险因素,具有特征性视神经萎缩和视野损害的疾病。眼压升高眼压升高视神经萎缩视神经萎缩视野损害视野损害眼压的定义n眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力。n正常值:1.47-2.79kPa(11-21mmHg)n双眼差0.66kPa(5mmHg)n24小时波动1.06kPa(8mmHg)n午前高,夜间低n眼球内容物:晶状体、玻璃体、眼内血液量、房水。n生理作用:维持眼球固有形态;恒定角膜曲率;保证眼内液体正常循环;持屈光间质的透明性。病理性高眼压n 病理性眼压增高:即超过了眼球内组织,尤其是视网膜视神经所能承受限度的眼压。眼压测量指测法指测法n要求患者向下看

    2、n两指尖置于眉弓下,眼睑按压巩膜n两指交替感觉眼球硬度n记录方式:T1(嘴唇),T2(鼻头),T3(额头);T-1,T-2,T-3(软如棉絮)眼压计测量法n压平式眼压计(Tonopen,Goldmann)n压陷式眼压计(schiotz)n非接触式眼压计(topcon)n记录方式Ta表示Goldmann,Tp表示Tonopen,Ts表示SchiotznGoldmann眼压计与角膜厚度相关,Schiotz眼压计与巩膜厚度和角膜曲率计相关各种眼压计影响眼压的因素影响眼压的因素n 睫状突生成房水的速率n房水通过小梁网流出的阻力n上巩膜静脉压n三者的平衡状态破坏,房水不能顺利流通,眼压即可升高。少见的非

    3、瞳孔阻滞性闭角型青光眼OCT结果图像睫状突生成房水的速率以手术控制眼压,预后不良。06kPa(8mmHg)发作性眼压升高、羊脂状 KP剧烈眼痛、头痛恶心、呕吐激光 药物 手术(GLT)症状:剧烈眼疼和患侧头疼,眼眶胀疼常合并恶心、呕吐;病理性眼压增高:即超过了眼球内组织,尤其是视网膜视神经所能承受限度的眼压。临床表现可类似急闭和慢闭。轻度眼疼 伴同侧偏头疼这类青光眼常同时合并其他眼部或全身发育异常,多以综合征的形式出现。透明Kp(+)灰白色多见发生机制不明确,灰白色物质沉积小梁网导致青光眼。激光虹膜周切术后失败可接受小梁切除术虹膜红变眼压升高原发病的改变体征 轻度睫状充血,角膜稍发乌,前房由于

    4、急性发作期治疗延误或其他期未能得到恰当治疗,发作眼失明后则称之为绝对期。房水产生和循环n 房水由睫状突产生,进入后房,越过瞳孔到达前房,大多数经前房角的小梁房水由睫状突产生,进入后房,越过瞳孔到达前房,大多数经前房角的小梁网进入网进入Schlemm管(占管(占7585),再通过巩膜内的集合管和房水静脉,),再通过巩膜内的集合管和房水静脉,汇入巩膜表面的睫状前静脉,回流到体循环。部分房水(汇入巩膜表面的睫状前静脉,回流到体循环。部分房水(1020)经葡)经葡萄膜小梁、睫状肌间隙流入睫状体和脉络膜上腔,经巩膜、涡静脉旁间隙流出。萄膜小梁、睫状肌间隙流入睫状体和脉络膜上腔,经巩膜、涡静脉旁间隙流出。

    5、少量房水(少量房水(5)被虹膜表面吸收。)被虹膜表面吸收。青光眼相关基础n前房深浅判断青光眼相关基础n房角结构手术治疗:中晚期患者选择小梁切除术。症状:可无任何自觉症状一般情况:好发于青壮年,男多于女,多为单眼。定义:6岁以后、30岁以前发病的一种先天性青光眼。病理性眼压增高:即超过了眼球内组织,尤其是视网膜视神经所能承受限度的眼压。必要时激光根切沟通前后房;可见急性高眼压造成的眼部损害Goldmann眼压计与角膜厚度相关,Schiotz眼压计与巩膜厚度和角膜曲率计相关房角窄,进展期至晚期可见类似开青的青光眼视乳头及视野改变房角窄,进展期至晚期可见类似开青的青光眼视乳头及视野改变房角结构发育不

    6、完全,房水排出受阻。体征 轻度睫状充血,角膜稍发乌,前房狭窄:只能看到部分结构房角结构发育不完全,房水排出受阻。(2)外伤性角膜水肿:有难产史、多为单侧、角膜不扩大、眼压多偏低。(2)畏光、流泪、不肯睁眼房角开放和狭窄:开放是指能够看到全部房角结构;(4)眼压升高、房角异常、青光眼性视乳头损害。急性闭角型青光眼的发展过程发生机制不明确,灰白色物质沉积小梁网导致青光眼。一组以病理性眼压增高为主要危险因素,具有特征性视神经萎缩和视野损害的疾病。(3)角膜增大、角膜水肿,后弹力层破裂青光眼相关基础Schwalbe线小梁巩膜突睫状体带UBM房角结构显示a 角巩膜缘 b 前房角 c 睫状体 d 虹膜 e

    7、 后房 f 晶体悬韧带 g晶状体青光眼的分类n原发性青光眼n 闭角型青光眼n 急性闭角型青光眼n 慢性闭角型青光眼n 开角型青光眼n继发性青光眼n先天性青光眼 婴幼儿型青光眼 青少年型青光眼 先天性青光眼伴有其他先天异常原发性青光眼n根据高眼压状态下房角开放与否n闭角型青光眼n开角型青光眼n房角开放和狭窄:开放是指能够看到全部房角结构;狭窄:只能看到部分结构n功能性房角:能够看到巩膜突急性闭角型青光眼急性闭角型青光眼n概念:急性闭角型青光眼是以眼压急剧升高、并伴有相应症状和眼前段组织改变为特征的一种闭角型青光眼。急性闭角型青光眼急性闭角型青光眼n解剖因素(具有遗传倾向)n小眼球n浅前房 n窄房

    8、角晶体较厚n相对靠前n诱发因素 情绪激动、暗室停留时间过长、抗胆碱 药物的应用、长时间阅读、疲劳及疼痛发病机制n由a,b,c瞳孔阻滞发生所致房角阻塞发病机制n 瞳孔阻滞导致随后的房角阻滞急性闭角型青光眼急性闭角型青光眼n临床前期临床前期n症状:可无任何自觉症状n体征:本病有家族史n 青光眼的解剖因素n 一眼曾急性发作确诊,n 另一眼迟早有发作可能 n 激发试验阳性急性闭角型青光眼急性闭角型青光眼n先兆期先兆期n症状 n视力减退 虹视n轻度眼疼 伴同侧偏头疼n鼻根及眼眶部 酸疼和恶心n一次性或反复小发作,休息后症状消失n体征 轻度睫状充血,角膜稍发乌,前房 稍变浅,瞳孔略开大,眼压轻度升高。急性

    9、闭角型青光眼急性闭角型青光眼n急性发作期急性发作期n症状:剧烈眼疼和患侧头疼,眼眶胀疼常合并恶心、呕吐;严重时视力仅留手动或光感n体征:n眼压升高,可高达5080mmHg以上 n瞳孔散大,呈竖椭圆型n眼部充血,呈混合性n角膜水肿,呈雾状,后壁有棕色沉着物 n前房极浅,前房角镜检查见房角关闭n虹膜节段性萎缩,晶体白色点状混浊鉴别诊断:窄角开角型青光眼由于急性发作期治疗延误或其他期未能得到恰当治疗,发作眼失明后则称之为绝对期。06kPa(8mmHg)病理性眼压增高:即超过了眼球内组织,尤其是视网膜视神经所能承受限度的眼压。药物不能控制可行小梁切除术。激光 药物 手术(GLT)前房角色素沉着34级根

    10、据高眼压状态下房角开放与否虹膜睫状体炎症时,引起瞳孔后粘连,导致前后房 沟通障碍引起虹膜膨隆,房角关闭继发青光眼发生。由于急性发作期治疗延误或其他期未能得到恰当治疗,发作眼失明后则称之为绝对期。目前认为房水的流出阻力增加是导致眼压升高的主要原因,但造成房水流出受阻的确切部位和机制则不完全清楚;鉴别诊断:窄角开角型青光眼年龄、性别、单眼、反复晶状体表面灰白色物质沉积,该物质还沉积在虹膜、瞳孔缘、角膜内皮、前房角、晶状体悬韧带、睫状体。a 角巩膜缘 b 前房角 c 睫状体 d 虹膜 e 后房 f 晶体悬韧带 g晶状体部分房水(1020)经葡萄膜小梁、睫状肌间隙流入睫状体和脉络膜上腔,经巩膜、涡静脉

    11、旁间隙流出。AxenfeldReger综合征由a,b,c瞳孔阻滞发生所致房角阻塞一组以病理性眼压增高为主要危险因素,具有特征性视神经萎缩和视野损害的疾病。手术治疗:中晚期患者选择小梁切除术。一组以病理性眼压增高为主要危险因素,具有特征性视神经萎缩和视野损害的疾病。少量房水(5)被虹膜表面吸收。体征瞳孔散大瞳孔散大,眼部充血眼部充血前房极浅前房极浅 青光眼斑青光眼斑急性闭角型青光眼急性闭角型青光眼n间歇期间歇期n急性闭角型青光眼经治疗或自然缓解后,眼压可恢复至正常范围。n房角重新开放或大部分开放,小梁未遭受严重损害(房角粘连 180,小梁已遭受严重损害,病情进行性发展。n眼压中度升高。n角膜基本

    12、恢复透明。n眼底和视野发生和慢闭相似的损害。急性闭角型青光眼急性闭角型青光眼n绝对期绝对期n由于急性发作期治疗延误或其他期未能得到恰当治疗,发作眼失明后则称之为绝对期。n视力完全丧失,无光感n眼压持续升高n自觉症状轻重不一。临床前期发作期急性大发作.间歇慢性期绝对期先兆期小发作周边虹切,缩瞳治疗周边虹切,缩瞳治疗 滤过性手术对症治疗急性闭角型青光眼的发展过程急性闭角型青光眼急性闭角型青光眼n辅助检查辅助检查n暗室试验暗室试验n暗室加俯卧试验暗室加俯卧试验n散瞳试验散瞳试验n房角检查房角检查急性闭角型青光眼急性闭角型青光眼n诊断依据诊断依据n解剖特征n眼压升高n房角关闭n对侧眼具有同样的解剖结构

    13、n可见急性高眼压造成的眼部损害n既往病史(小发作史)鉴别诊断急性闭角型青光眼急性闭角型青光眼急性虹睫炎急性虹睫炎急性结膜炎急性结膜炎症状剧烈眼痛、头痛恶心、呕吐轻度眼痛,畏光、流泪 异物感,分泌物(+)视力高度减退不同程度减退不变充血混合性睫状或混合性结膜充血角膜雾状水肿Kp(+)色素性 透明Kp(+)灰白色多见 透明瞳孔散大、垂直椭圆形缩小、不规则正常眼压明显升高多数正常正常前房浅、房水轻度混浊正常或浅、房水混浊正常急性闭角型青光眼急性闭角型青光眼n治疗原则治疗原则n综合药物治疗缩小瞳孔,使房角开放。n迅速控制眼压,减少组织损害。n在眼压降低,炎性反应控制后手术效果较好。急性闭角型青光眼急性

    14、闭角型青光眼n治疗方法:n药物治疗:高渗剂、缩瞳剂、抑制房水生成剂n激光治疗:临床前期、缓解期n手术治疗:房角关闭1/2周以上,药物不能控制眼压;激光虹膜周切术后失败可接受小梁切除术激光根切滤过性手术根据临床表现不同可分为Chander综合征、原发性虹膜萎缩和CoganReese虹膜痣综合征。稍变浅,瞳孔略开大,眼压轻度升高。定义:长期局部或全身使用皮质类固醇后,易感者发生房水流出障碍而眼压升高的一种开角型青光眼。中心视力在早、中期一般不受损。房角结构发育不完全,房水排出受阻。虹膜睫状体炎症时,引起瞳孔后粘连,导致前后房 沟通障碍引起虹膜膨隆,房角关闭继发青光眼发生。角膜水肿,呈雾状,后壁有棕

    15、色沉着物这类青光眼常同时合并其他眼部或全身发育异常,多以综合征的形式出现。定义:见于新生儿或婴幼儿时期,由于房角发育不良所致的先天性青光眼。病理性眼压增高:即超过了眼球内组织,尤其是视网膜视神经所能承受限度的眼压。病理性眼压增高:即超过了眼球内组织,尤其是视网膜视神经所能承受限度的眼压。先天性青光眼伴有其他先天异常Goldmann眼压计与角膜厚度相关,Schiotz眼压计与巩膜厚度和角膜曲率计相关(1)大角膜:无眼压升高、青光眼性视乳头损害等表现。眼底和视野:视神经萎缩、视杯扩大,神经纤维层丢失,相应的视野缺损。晚期因视野狭窄出现行动不便和夜盲等症才发觉;激光眼底疾病治疗联合滤过术慢性闭角型青

    16、光眼激光虹膜周切术后失败可接受小梁切除术晶状体表面灰白色物质沉积,该物质还沉积在虹膜、瞳孔缘、角膜内皮、前房角、晶状体悬韧带、睫状体。(4)眼压升高、房角异常、青光眼性视乳头损害。剧烈眼痛、头痛恶心、呕吐慢性闭角型青光眼慢性闭角型青光眼n病史:约2/3以上患者有反复发作病史,另1/3患者无任何自觉症状。n眼压变化:发作性升高n房角关闭:瞳孔阻滞、非瞳孔阻滞、混合机制n间断性粘连关闭n反复功能性关闭n爬行性关闭n眼底和视野:视神经萎缩、视杯扩大,神经纤维层丢失,相应的视野缺损。慢性闭角型青光眼慢性闭角型青光眼n诊断要点:n闭青的解剖特征,反复的轻至中度眼压升高n房角窄,进展期至晚期可见类似开青的

    17、青光眼视乳头及视野改变n眼前段无急性高眼压造成的缺血性损害体征。n鉴别诊断:窄角开角型青光眼治疗n药物治疗:早期患者可用药物控制眼压n激光治疗:具有瞳孔阻滞因素患者可行激光周边虹膜切除术。n手术治疗:中晚期患者选择小梁切除术。高褶虹膜综合征n少见的非瞳孔阻滞性闭角型青光眼高褶虹膜综合征n临床表现可类似急闭和慢闭。n治疗:n缩瞳剂n激光周边虹膜成型术n如房角广泛粘连,可行滤过手术。原发性开角型青光眼n定义:以眼压升高时房角仍是开放,进行性的视神经和视野缺损,终致失明为主要特征,又称“慢单”。n一般情况:男略多于女,双眼先后发病,多发生于20-60岁。40岁以上人群中发病率为0.5%-1%,有遗传

    18、性。原发性开角型青光眼原发性开角型青光眼n发病机制n多种学说:机械学说和血管学说;n目前认为房水的流出阻力增加是导致眼压升高的主要原因,但造成房水流出受阻的确切部位和机制则不完全清楚;AxenfeldReger综合征房角结构发育不完全,房水排出受阻。(2)畏光、流泪、不肯睁眼功能性房角:能够看到巩膜突必要时,为了防止视野损害选择手术根据临床表现不同可分为Chander综合征、原发性虹膜萎缩和CoganReese虹膜痣综合征。06kPa(8mmHg)房角窄,进展期至晚期可见类似开青的青光眼视乳头及视野改变两指尖置于眉弓下,眼睑按压巩膜必要时,为了防止视野损害选择手术轻度眼疼 伴同侧偏头疼目前认为

    19、房水的流出阻力增加是导致眼压升高的主要原因,但造成房水流出受阻的确切部位和机制则不完全清楚;剧烈眼痛、头痛恶心、呕吐迅速控制眼压,减少组织损害。a 角巩膜缘 b 前房角 c 睫状体 d 虹膜 e 后房 f 晶体悬韧带 g晶状体临床表现可类似急闭和慢闭。发生机制不明确,灰白色物质沉积小梁网导致青光眼。虹膜表面新生血管是诊断本病的主要依据。Goldmann眼压计与角膜厚度相关,Schiotz眼压计与巩膜厚度和角膜曲率计相关激光眼底疾病治疗联合滤过术发作性眼压升高、羊脂状 KP婴幼儿型青光眼原发性开角型青光眼原发性开角型青光眼n临床表现n症状:n早期常无症状,或不典型,极易误诊为老视、视疲劳;晚期因

    20、视野狭窄出现行动不便和夜盲等症才发觉;最终视力丧失。n中心视力在早、中期一般不受损。原发性开角型青光眼原发性开角型青光眼n临床表现n体征:n眼压:早期波动大,以后则眼压升高。n眼前段:前房较深或正常,房角多为宽角,眼压升高时房角开放;晚期有瞳孔散大,相对性传入性瞳孔阻滞n眼底:大凹陷(C/D0.5);双侧不对称n视功能:视野,中心视力。原发性开角型青光眼原发性开角型青光眼n眼底改变:盘沿出血,神经纤维层缺损盘沿变窄和盘沿切迹原发性开角型青光眼原发性开角型青光眼n视野改变视野改变:是青光眼诊断和评价的重要指标之一。n旁中心暗点、鼻侧阶梯、弓型暗点、环行暗点。原发性开角型青光眼原发性开角型青光眼n

    21、视网膜神经纤维层改变 OCT结果图像原发性开角型青光眼原发性开角型青光眼n视网膜神经纤维层改变GDXHRT诊断和鉴别诊断n眼压升高、视乳头的青光眼性改变、相应的视野改变、房角开放可诊断。n早期诊断较困难n鉴别诊断:n高眼压症n生理性大视杯治疗n目的:尽可能阻滞青光眼的病程进展。n治疗策略n药物 激光 手术(AGIS)n手术 激光 药物 (CIGTS)n激光 药物 手术(GLT)n个性化治疗主要抗青光眼药物n拟副交感神经药(缩瞳剂)1%毛果芸香碱(pilocarpine)n-肾上腺能受体阻滞剂 0.5%噻马洛尔、0.5%贝他根、0.5%贝特殊n肾上腺能受体激动剂 阿法根n前列腺素衍生物 适利达n

    22、碳酸酐酶抑制剂 乙酰唑胺(口服与滴眼液)n高渗剂 口服与静脉注射n神经营养药物 继发性青光眼n定义:由于某些眼病或全身疾病,干扰或破坏了正常的房水循环,使房水出路受阻而引起眼压增高的青光眼。继发性青光眼包括:n糖皮质激素性青光眼n外伤所致的青光眼n钝力伤性 溶血性、房角后退性青光眼n晶状体源性青光眼n新生血管性青光眼n虹膜睫状体炎性青光眼n睫状环阻塞性青光眼 晶体源性青光眼n 晶体膨胀性青光眼n 晶体溶解性青光眼n 晶体脱位继发青光眼n 球形晶体继发青光眼虹膜睫状体炎症时,引起瞳孔后粘连,导致前后房 沟通障碍引起虹膜膨隆,房角关闭继发青光眼发生。概念:反复发作性眼压升高,房角开放,伴有轻度睫状

    23、体炎的一种继发性青光眼。AxenfeldReger综合征房角结构发育不完全,房水排出受阻。由a,b,c瞳孔阻滞发生所致房角阻塞眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力。迅速控制眼压,减少组织损害。虹膜睫状体炎症时,引起瞳孔后粘连,导致前后房 沟通障碍引起虹膜膨隆,房角关闭继发青光眼发生。病理性眼压增高:即超过了眼球内组织,尤其是视网膜视神经所能承受限度的眼压。鉴别诊断:窄角开角型青光眼a 角巩膜缘 b 前房角 c 睫状体 d 虹膜 e 后房 f 晶体悬韧带 g晶状体发作性眼压升高、羊脂状 KP一般情况:该病多继发于引起视网膜缺血的病变。角膜后色素沉着Krukenberg梭这类青光眼常同时合并其他眼

    24、部或全身发育异常,多以综合征的形式出现。少量房水(5)被虹膜表面吸收。病理性眼压增高:即超过了眼球内组织,尤其是视网膜视神经所能承受限度的眼压。(2)外伤性角膜水肿:有难产史、多为单侧、角膜不扩大、眼压多偏低。病理性眼压增高:即超过了眼球内组织,尤其是视网膜视神经所能承受限度的眼压。周边虹膜透光缺损呈环状分布眼底和视野:视神经萎缩、视杯扩大,神经纤维层丢失,相应的视野缺损。闭青的解剖特征,反复的轻至中度眼压升高外伤性青光眼n 前房积血型n 溶血性青光眼n 影细胞型青光眼n 房角后退型血影细胞型前房结构紊乱外伤性青光眼n房角后退性青光眼UBM 房角镜房角镜示意图示意图葡萄膜炎继发青光眼葡萄膜炎继

    25、发青光眼n 虹膜睫状体炎症时,引起瞳孔后粘连,导致前后房 沟通障碍引起虹膜膨隆,房角关闭继发青光眼发生。n 治疗:n主要控制炎症,加强散瞳。n 必要时激光根切沟通前后房;n 严重时,炎症稳定后手术控制;继发瞳孔阻滞继发瞳孔阻滞皮质类固醇性青光眼n定义:长期局部或全身使用皮质类固醇后,易感者发生房水流出障碍而眼压升高的一种开角型青光眼。n一般情况:好发于青年女性,局部用药比全身用药更易发生,与皮质类固醇的种类有关。皮质类固醇性青光眼n诊断依据n用药史n高眼压的可逆性(停药后眼压回降)n临床表现与原发性开角型青光眼相似。皮质类固醇性青光眼n治疗n预防为主n停药n必要时,为了防止视野损害选择手术新生

    26、血管性青光眼新生血管性青光眼n定义:新生血管性青光眼是由于虹膜和小梁表面形成的纤维血管膜,以及进而发生房角粘连所致的一种继发性青光眼。n一般情况:该病多继发于引起视网膜缺血的病变。如:中央静脉阻塞,高血压和糖尿病视网膜病变,预后不良。新生血管性青光眼n临床表现视网膜中央静脉阻塞 虹膜红变房角新生血管化新生血管性青光眼n诊断依据诊断依据n虹膜红变眼压升高原发病的改变虹膜红变眼压升高原发病的改变n虹膜表面新生血管是诊断本病的主要依据。虹膜表面新生血管是诊断本病的主要依据。根据临床表现不同可分为Chander综合征、原发性虹膜萎缩和CoganReese虹膜痣综合征。病理性眼压增高:即超过了眼球内组织

    27、,尤其是视网膜视神经所能承受限度的眼压。房角结构发育不完全,房水排出受阻。保证眼内液体正常循环;房角结构发育不完全,房水排出受阻。药物不能控制可行小梁切除术。少量房水(5)被虹膜表面吸收。这类青光眼常同时合并其他眼部或全身发育异常,多以综合征的形式出现。(1)大角膜:无眼压升高、青光眼性视乳头损害等表现。房角窄,进展期至晚期可见类似开青的青光眼视乳头及视野改变激光 药物 手术(GLT)激光 药物 手术(GLT)临床表现可类似急闭和慢闭。一般情况:好发于青壮年,男多于女,多为单眼。在眼压降低,炎性反应控制后手术效果较好。激光眼底疾病治疗联合滤过术激光治疗:临床前期、缓解期睫状突生成房水的速率非接

    28、触式眼压计(topcon)房水由睫状突产生,进入后房,越过瞳孔到达前房,大多数经前房角的小梁网进入Schlemm管(占7585),再通过巩膜内的集合管和房水静脉,汇入巩膜表面的睫状前静脉,回流到体循环。房角结构发育不完全,房水排出受阻。鉴别诊断:窄角开角型青光眼新生血管性青光眼新生血管性青光眼n治疗治疗n药物对症治疗药物对症治疗n激光眼底疾病治疗联合滤过术激光眼底疾病治疗联合滤过术n引流阀植入术引流阀植入术n睫状体光凝或冷凝睫状体光凝或冷凝手术方式n引流阀植入术n减少房水形成睫状体炎青光眼综合征睫状体炎青光眼综合征n概念:反复发作性眼压升高,房角开放,伴有轻度睫状体炎的一种继发性青光眼。n一般

    29、情况:好发于青壮年,男多于女,多为单眼。预后较原发性青光眼好。睫状体炎青光眼综合征睫状体炎青光眼综合征n临床表现n症状:发作期,呈青光眼眼压升高的表现;间歇期,无不适感。n体征n发作期:眼压升高的体征、KP()n间歇期:无阳性体征。n睫状体炎青光眼综合征视野、视乳头损害相对较轻。睫状体炎青光眼综合征综合征n诊断依据n年龄、性别、单眼、反复n发作性眼压升高、羊脂状 KPn发作时房角开放、症状不剧烈n间歇期激发试验阴性睫状体炎青光眼综合征n治疗n控制眼压、消除炎症n一般不宜手术n一般不宜用缩瞳剂色素性青光眼n是一种以色素颗粒沉积于房角为特征的青光眼。n临床表现:n角膜后色素沉着Krukenberg

    30、梭n周边虹膜透光缺损呈环状分布n前房角色素沉着34级nUBM可见反向瞳孔阻滞色素性青光眼色素性青光眼n治疗:n药物n激光周边虹膜切除术n手术:滤过手术用于有视神经和视功能损害的病例。虹膜角膜内皮综合征n角膜内皮特征性异常,导致不同程度角膜水肿,前房角进行性关闭伴青光眼,以及一系列虹膜改变。n中青年女性多见,单眼发病,虹膜异常,瞳孔形状和位置异常,视力减退和眼痛,房角周边前粘连。根据临床表现不同可分为Chander综合征、原发性虹膜萎缩和CoganReese虹膜痣综合征。原发性虹膜萎缩合并眼部或全身发育异常的先天性青光眼睫状体炎青光眼综合征视野、视乳头损害相对较轻。概念:急性闭角型青光眼是以眼压

    31、急剧升高、并伴有相应症状和眼前段组织改变为特征的一种闭角型青光眼。另一眼迟早有发作可能病理性眼压增高:即超过了眼球内组织,尤其是视网膜视神经所能承受限度的眼压。发作性眼压升高、羊脂状 KP(3)角膜增大、角膜水肿,后弹力层破裂剧烈眼痛、头痛恶心、呕吐间歇期:无阳性体征。晚期因视野狭窄出现行动不便和夜盲等症才发觉;眼前段无急性高眼压造成的缺血性损害体征。激光虹膜周切术后失败可接受小梁切除术激光 药物 手术(GLT)以手术控制眼压,预后不良。(4)眼压升高、房角异常、青光眼性视乳头损害。病史:约2/3以上患者有反复发作病史,另1/3患者无任何自觉症状。压陷式眼压计(schiotz)眼压:早期波动大

    32、,以后则眼压升高。(3)角膜增大、角膜水肿,后弹力层破裂发作期:眼压升高的体征、KP()病理性眼压增高:即超过了眼球内组织,尤其是视网膜视神经所能承受限度的眼压。房角窄,进展期至晚期可见类似开青的青光眼视乳头及视野改变虹膜角膜内皮综合征n治疗:预后差n早期可用药物n药物不能控制可行小梁切除术。n睫状体光凝或冷凝剥脱综合征伴青光眼n发生机制不明确,灰白色物质沉积小梁网导致青光眼。n临床表现:n晶状体表面灰白色物质沉积,该物质还沉积在虹膜、瞳孔缘、角膜内皮、前房角、晶状体悬韧带、睫状体。n开角型青光眼表现。n治疗:药物、手术先天性青光眼n婴幼儿型青光眼n 症状:畏光、流泪和眼睑痉挛n体征:n角膜增

    33、大、混浊n眼压升高、n房角异常n视乳头凹陷 n眼轴增长、眼球增大n青少年型青光眼n合并眼部或全身发育异常的先天性青光眼婴幼儿型青光眼n定义:见于新生儿或婴幼儿时期,由于房角发育不良所致的先天性青光眼。n一般情况:65%男,70%双眼,6岁以前发病。眼球不断扩大,又名水牛眼。婴幼儿型青光眼n主要病因n房角结构发育不完全,房水排出受阻。中胚叶组织残留小梁或者房角膜样组织生长,schlemm氏管畸形等。婴幼儿型青光眼n诊断与鉴别诊断n诊断依据:(1)6岁以下的婴幼儿(2)畏光、流泪、不肯睁眼(3)角膜增大、角膜水肿,后弹力层破裂(4)眼压升高、房角异常、青光眼性视乳头损害。先天性青光眼婴幼儿型青光眼

    34、婴幼儿型青光眼n诊断与鉴别诊断n鉴别诊断(1)大角膜:无眼压升高、青光眼性视乳头损害等表现。(2)外伤性角膜水肿:有难产史、多为单侧、角膜不扩大、眼压多偏低。婴幼儿型青光眼n治疗(1)手术为主n房角切开术、n小梁切开术、n小梁切除术(2)术后矫正近视青少年型青光眼n定义:6岁以后、30岁以前发病的一种先天性青光眼。n临床特点与原发性青光眼相似。角膜及眼球不扩大。n由于高眼压可使近视进行性加深,故对儿童或青少年近视进行性加深明显者尤应考虑是否为本病!青少年型青光眼青少年型青光眼n治疗n同原发性开角型青光眼n药物n手术合并其他眼部或全身发育异常的先天性青光眼n这类青光眼常同时合并其他眼部或全身发育

    35、异常,多以综合征的形式出现。nAxenfeldReger综合征nReger综合征nPeter综合征:n以手术控制眼压,预后不良。睫状突生成房水的速率雾状水肿Kp(+)色素性发作性眼压升高、羊脂状 KP周边虹膜透光缺损呈环状分布病理性眼压增高:即超过了眼球内组织,尤其是视网膜视神经所能承受限度的眼压。症状:畏光、流泪和眼睑痉挛房水由睫状突产生,进入后房,越过瞳孔到达前房,大多数经前房角的小梁网进入Schlemm管(占7585),再通过巩膜内的集合管和房水静脉,汇入巩膜表面的睫状前静脉,回流到体循环。记录方式Ta表示Goldmann,Tp表示Tonopen,Ts表示Schiotz房角关闭:瞳孔阻滞

    36、、非瞳孔阻滞、混合机制由于高眼压可使近视进行性加深,故对儿童或青少年近视进行性加深明显者尤应考虑是否为本病!药物治疗:早期患者可用药物控制眼压AxenfeldReger综合征(3)角膜增大、角膜水肿,后弹力层破裂一组以病理性眼压增高为主要危险因素,具有特征性视神经萎缩和视野损害的疾病。虹膜表面新生血管是诊断本病的主要依据。症状:可无任何自觉症状可见急性高眼压造成的眼部损害房角结构发育不完全,房水排出受阻。狭窄:只能看到部分结构房角窄,进展期至晚期可见类似开青的青光眼视乳头及视野改变狭窄:只能看到部分结构由a,b,c瞳孔阻滞发生所致房角阻塞病理性高眼压n 病理性眼压增高:即超过了眼球内组织,尤其

    37、是视网膜视神经所能承受限度的眼压。青光眼相关基础n前房深浅判断原发性青光眼n根据高眼压状态下房角开放与否n闭角型青光眼n开角型青光眼n房角开放和狭窄:开放是指能够看到全部房角结构;狭窄:只能看到部分结构n功能性房角:能够看到巩膜突急性闭角型青光眼急性闭角型青光眼n临床前期临床前期n症状:可无任何自觉症状n体征:本病有家族史n 青光眼的解剖因素n 一眼曾急性发作确诊,n 另一眼迟早有发作可能 n 激发试验阳性慢性闭角型青光眼慢性闭角型青光眼n诊断要点:n闭青的解剖特征,反复的轻至中度眼压升高n房角窄,进展期至晚期可见类似开青的青光眼视乳头及视野改变n眼前段无急性高眼压造成的缺血性损害体征。n鉴别诊断:窄角开角型青光眼新生血管性青光眼n诊断依据诊断依据n虹膜红变眼压升高原发病的改变虹膜红变眼压升高原发病的改变n虹膜表面新生血管是诊断本病的主要依据。虹膜表面新生血管是诊断本病的主要依据。婴幼儿型青光眼n治疗(1)手术为主n房角切开术、n小梁切开术、n小梁切除术(2)术后矫正近视合并其他眼部或全身发育异常的先天性青光眼n这类青光眼常同时合并其他眼部或全身发育异常,多以综合征的形式出现。nAxenfeldReger综合征nReger综合征nPeter综合征:n以手术控制眼压,预后不良。

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