酸碱失衡的分析判断课件.ppt
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- 酸碱 失衡 分析 判断 课件
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1、酸碱平衡失调酸碱平衡失调 -理论与实践理论与实践酸碱失衡概念酸碱失衡概念因酸碱负荷过度、不足或调节机因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程衡的病理过程一、概一、概 述述 酸的酸的 种类种类缓冲对缓冲对缓冲能力缓冲能力(%)挥发酸挥发酸非碳酸氢盐缓冲对非碳酸氢盐缓冲对100固定酸固定酸碳酸氢盐缓冲对碳酸氢盐缓冲对 53 血浆血浆 35 红细胞红细胞 18非碳酸氢盐缓冲对非碳酸氢盐缓冲对 47 血红蛋白缓冲对血红蛋白缓冲对 35 血浆蛋白缓冲对血浆蛋白缓冲对 7 磷酸盐缓冲对磷酸盐缓冲对 5体液缓冲系统体液缓冲系统酸碱平衡的调节酸碱平衡的调
2、节碳酸氢盐缓冲对碳酸氢盐缓冲对决定血液决定血液pH的主要缓冲的主要缓冲只缓冲固定酸和碱只缓冲固定酸和碱缓冲能力强缓冲能力强缓冲机制:缓冲机制:接受接受H H+或释放或释放H H+CO2CO2CO2调节机制调节机制CO2延髓化学延髓化学R呼吸中枢呼吸中枢呼吸运动呼吸运动改变改变肺通气量改变肺通气量改变PaO2 pH外周化外周化学学R呼吸调节呼吸调节调节方式调节方式肾脏调节肾脏调节泌泌H H+泌泌NHNH3 3 (排酸)排酸)尿液酸化尿液酸化HCOHCO3 3-重吸收重吸收(保碱)保碱)COCO2 2+H H2 2O OCAH H2 2COCO3 3H2CO3HPO42-NaNa+HCOHCO3
3、3-CAH H2 2O+COO+CO2 2H H+NH3H H+NH4+H2PO4-H H+HCO+HCO3 3-组织细胞的作用组织细胞的作用细胞内外离子交换细胞内外离子交换细胞内缓冲体系细胞内缓冲体系K K+H H+HCOHCO3 3-ClCl-H H+Pr-+Pr-HPrHPr酸碱失衡分类酸碱失衡分类单纯型(原发性)酸碱失衡单纯型(原发性)酸碱失衡pH HCO3-H2CO3酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒代谢性代谢性酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒呼吸性呼吸性酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒混合型酸碱失衡混合型酸碱失衡双重混合性双重混合性三重混合性三重混合性呼吸性酸中毒(呼酸)呼吸性酸中毒(呼酸)酸碱失衡类型酸碱
4、失衡类型单纯型单纯型混合型混合型呼吸性碱中毒(呼碱)呼吸性碱中毒(呼碱)代谢性酸中毒(代酸)代谢性酸中毒(代酸)代谢性碱中毒(代碱)代谢性碱中毒(代碱)双重酸碱失衡双重酸碱失衡三重酸碱失衡三重酸碱失衡呼酸并代酸呼酸并代酸呼酸并代碱呼酸并代碱呼碱并代酸呼碱并代酸呼碱并代碱呼碱并代碱代酸并代碱代酸并代碱呼酸呼酸+代酸代酸+代碱代碱呼碱呼碱+代酸代酸+代碱代碱二、常用检测指标二、常用检测指标血气生化分析仪血气生化分析仪动脉血气分析参数动脉血气分析参数1.pH概念概念:溶液中溶液中H+浓度的负对数。浓度的负对数。正常值正常值:动脉血动脉血pH 7.357.45意义意义:pH:失代偿性酸中毒失代偿性酸中
5、毒 pH:失代偿性碱中毒失代偿性碱中毒v 无酸碱平衡紊乱无酸碱平衡紊乱v 代偿性酸碱平衡紊乱代偿性酸碱平衡紊乱v 酸碱中毒并存相互抵消酸碱中毒并存相互抵消 pH(-)2.动脉血二氧化碳分压动脉血二氧化碳分压(PaCO2)partial pressure of carbon dioxide 意义意义:原发性原发性呼酸呼酸 原发性原发性呼碱呼碱概念概念:物理溶解在动脉血浆中的物理溶解在动脉血浆中的 CO2分子所产生的张力分子所产生的张力。正常值正常值P:5.32kPa(40mmHg)H2CO3:40 X 0.03=1.2mmol/L3.标准碳酸氢盐标准碳酸氢盐(standard bicarbona
6、te SB)意义意义:原发性原发性 代碱代碱 原发性原发性 代酸代酸正常值正常值:24 mmol/L概念概念:标准条件下测得的血浆标准条件下测得的血浆HCO3-浓度。浓度。v 38 C v Hb完全氧合完全氧合v PCO2 40mmHg4.实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐(actual bicarbomate AB)意义意义:原发性原发性 代碱代碱 原发性原发性 代酸代酸正常值正常值:24 mmol/L概念概念:实际条件下测得的血浆实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。浓度。v 隔绝空气隔绝空气v 实际血氧饱和度实际血氧饱和度v PCO25.缓冲碱缓冲碱(buffer base BB)意义意义:原发性原
7、发性 代酸代酸 原发性原发性 代碱代碱正常值正常值:48 48 mmol/L概念概念:血液中一切具有缓冲血液中一切具有缓冲 作用的阴离子总量。作用的阴离子总量。6.碱剩余碱剩余(base excess BE)意义意义:BE正值增大代碱正值增大代碱 BE负值增大代酸负值增大代酸正常值正常值:03 mmol/L概念概念:标准条件下,将标准条件下,将1升全血升全血 或血浆滴定到或血浆滴定到 pH 7.47.4所所 需的酸或碱的量。需的酸或碱的量。7.阴离子间隙阴离子间隙(anion gap,AG)血血Na+浓度减去血浓度减去血Cl和和HCO3的的浓度,等于血浆中未测定阴离子浓度,等于血浆中未测定阴离
8、子(UA)与未测定阳离子与未测定阳离子(UC)的差值。的差值。AG=UA-UCNa+UC=Cl-+HCO3-+UAAG=Na+-Cl-HCO3-=140-104-24 =12(mmol/L)正常范围正常范围1014mmol/L意义意义:反映血浆固定酸含量反映血浆固定酸含量 区分代酸的类型和混区分代酸的类型和混 合型酸碱平衡紊乱。合型酸碱平衡紊乱。代谢性酸中毒代谢性酸中毒 HCOHCO3 3-PaCO PaCO2 2代谢性碱中毒代谢性碱中毒 HCOHCO3 3-PaCO PaCO2 2 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 PaCOPaCO2 2 HCO HCO3 3-呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 PaCOPa
9、CO2 2 HCO HCO3 3-失衡类型失衡类型 pH pH 原发因素原发因素 代偿反应代偿反应酸碱失衡的代偿反应酸碱失衡的代偿反应原发失衡原发失衡 代代 偿偿 值值 预预 计计 公公 式式 代偿极限代偿极限 代代 酸酸 预计预计PaCOPaCO2 2=40=40(24(24HCOHCO3 3-)1.21.22 10 mmHg2 10 mmHg 代代 碱碱 预计预计PaCOPaCO2 2=40=40(HCO(HCO3 3-24)24)0.90.95 55 mmHg5 55 mmHg 呼酸呼酸 急性急性 预计预计HCOHCO3 3-=24=24(PaCO(PaCO2 240)40)0.070.
10、071.5 30mmol/L1.5 30mmol/L 慢性慢性 预计预计HCOHCO3 3-=24=24(PaCO(PaCO2 240)40)0.40.43 3 424245mmol/L45mmol/L呼碱呼碱 急性急性 预计预计HCOHCO3 3-=24=24(40(40PaCOPaCO2 2)0.20.22.5 18mmol/L2.5 18mmol/L 慢性慢性 预计预计HCOHCO3 3-=24=24(40(40PaCOPaCO2 2)0.50.52.5 2.5 121215mmol/L15mmol/L酸碱失衡代偿值预计公式酸碱失衡代偿值预计公式三、单纯型酸碱失衡三、单纯型酸碱失衡代谢性
11、酸中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒(一一)代谢性酸中毒代谢性酸中毒以血浆以血浆 HCOHCO3 3-原发性减少原发性减少和和pHpH降降低为特征的酸碱平衡紊乱类型低为特征的酸碱平衡紊乱类型分分 类类AGAG增大型增大型固定酸固定酸 HCOHCO3 3-Cl Cl-血氯正常型血氯正常型AGAG正常型正常型HCOHCO3 3-Cl Cl-血氯增高型血氯增高型AG 增大型增大型AG 正常型正常型 血浆固定酸产生过多血浆固定酸产生过多 水杨酸及甲醇中毒水杨酸及甲醇中毒 乳酸酸中毒乳酸酸中毒 糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒 酒精酮症酸中毒酒精酮症
12、酸中毒 饥饿饥饿血浆固定酸排泄障碍血浆固定酸排泄障碍 肾功能衰竭肾功能衰竭 HCO3-丢失过多丢失过多 腹泻腹泻 肠瘘肠瘘 肠液吸引肠液吸引 肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒 应用碳酸苷酶抑制剂应用碳酸苷酶抑制剂血浆氯含量增加血浆氯含量增加 输入过多生理盐水输入过多生理盐水 氯化铵治疗氯化铵治疗病病 因因血液血液H2O机体代偿调节机体代偿调节代偿反应结果代偿反应结果HCOHCO3 3-/H/H2 2COCO3 3代偿性代偿性代酸代酸失代偿失代偿性代酸性代酸 20/120/120/120/1临床表现临床表现呼吸系统代偿性深快呼吸代偿性深快呼吸KussmaulKussmaul呼吸呼吸头晕头晕 乏力乏力
13、嗜睡嗜睡 昏迷昏迷中枢神经系统临床表现临床表现心血管系统低血压低血压心力衰竭心力衰竭各种心律失常各种心律失常实验室检查实验室检查动脉血气分析动脉血气分析血清电解质测定血清电解质测定 pH PaCO2 SB AB BE?HCOHCO3 3-原发性减少原发性减少H H2 2COCO3 3继继发性减少发性减少HCO3-/H2CO3 20/1 or=20/1诊诊 断断病史病史 非常重要!非常重要!了解引起代酸的原因了解引起代酸的原因临床表现临床表现 非特异性,反映代酸严重程度和代偿情况非特异性,反映代酸严重程度和代偿情况实验室检查实验室检查动脉血气分析动脉血气分析 必备指标必备指标 pH PaCO2
14、HCO3-血清电解质测定血清电解质测定 计算计算AG,有助于病因诊断,有助于病因诊断治治 疗疗病因治疗是根本病因治疗是根本治疗目标:治疗目标:恢复和保持正常恢复和保持正常pHpH纠正水、电解质紊乱纠正水、电解质紊乱应用碱性药物应用碱性药物补碱补碱治疗治疗适应证适应证 pH7.20 pH7.207.257.25,HCOHCO3 3-10 SB PaCO2 10mmHg HCO3代偿性代偿性 1 mmol/L 慢慢性性:pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代偿性代偿性 3.5 3.5 mmol/L 病理生理与临床表现病理生理与临床表现与代酸相同,但与代酸相同,但CNS症
15、状更明显症状更明显v 中枢酸中毒明显中枢酸中毒明显v 脑血流量增加脑血流量增加v 缺氧缺氧 防治的病理生理基础防治的病理生理基础增加肺泡通气量增加肺泡通气量应用碱性药物应用碱性药物(二)代谢性碱中毒(二)代谢性碱中毒概念概念(concept):以血浆以血浆 HCO3-原发原发性增加性增加和和pH升高为特征的升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。酸碱平衡紊乱类型。原因与机制原因与机制1.消化道失消化道失H 2.2.肾失肾失H H低氯性碱中毒低氯性碱中毒 盐皮质激素增多盐皮质激素增多 原发性、继发性原发性、继发性(循环血量减少循环血量减少)细胞细胞3 3.缺钾性碱中毒缺钾性碱中毒血血KH+H+KK肾小管肾
16、小管H+Na交换交换K Na交换交换碱中毒碱中毒 低血钾低血钾4.低氯性碱中毒低氯性碱中毒利尿剂利尿剂髓袢髓袢Cl-、Na、H2O重吸收重吸收 远曲小管尿流速远曲小管尿流速 K-Na交换交换排排H+,HCO3 3-重吸收重吸收,血血K5.碳酸氢钠摄入过多碳酸氢钠摄入过多机体的代偿调节机体的代偿调节2.呼吸调节呼吸调节:H 肺通气量肺通气量 CO2排出排出 1.血浆的缓冲血浆的缓冲:HCO3-+HPr H2CO3+Pr-代偿有限代偿有限 细胞外液细胞外液H 肾小管腔肾小管腔H H+Pr-HPrK Na交换交换 碱中毒碱中毒低血钾低血钾 3.细胞内缓冲细胞内缓冲血血K KH Na交换交换 4.肾的
17、代偿肾的代偿 v 泌泌H+v 泌氨泌氨v HCO3-重吸收重吸收 v 尿尿pH 病理生理与临床表现病理生理与临床表现1.中枢神经系统中枢神经系统v -氨基丁酸氨基丁酸-氨基丁酸氨基丁酸 谷氨酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶 (-)-氨基丁酸转氨酶氨基丁酸转氨酶 (+)2.神经肌肉应激性升高神经肌肉应激性升高 机制机制:pH,血中游离血中游离 Ca2+2+手足搐搦手足搐搦3.血红蛋白解离曲线左移血红蛋白解离曲线左移4.低钾血症低钾血症实验室常用指标的变化实验室常用指标的变化原发性原发性:pH SB AB BB BE继发性继发性:PaCO2 血血K正值正值 防治的病理生理基础防治的病理生理基础治疗
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