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类型颅内感染性疾病影像诊断与鉴别诊断-课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:4704490
  • 上传时间:2023-01-03
  • 格式:PPT
  • 页数:50
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    关 键  词:
    感染性 疾病 影像 诊断 鉴别 课件
    资源描述:

    1、颅内感染性疾病影像颅内感染性疾病影像诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断2p 脑内感染性病变种类众多,临床表现多无特异性脑内感染性病变种类众多,临床表现多无特异性p 全球化进展、药物滥用、全球化进展、药物滥用、HIVHIV感染等因素使得颅内感染等因素使得颅内感染更为复杂感染更为复杂p 医学影像学在中枢神经系统疾病的诊断中具有重医学影像学在中枢神经系统疾病的诊断中具有重要价值。认识、掌握颅内感染性疾病的影像学特要价值。认识、掌握颅内感染性疾病的影像学特征,可为临床诊断、治疗提供关键的决策依据,征,可为临床诊断、治疗提供关键的决策依据,不能单纯诊断不能单纯诊断“脑炎脑炎”一、概一、概 述述 进行颅内感染病

    2、原微生物区分,根据进行颅内感染病原微生物区分,根据治疗方案治疗方案趋同原则趋同原则进行颅内感染分类,对疾病治疗有利进行颅内感染分类,对疾病治疗有利病因病因常见病原微生物常见病原微生物治疗方案治疗方案细菌性脑炎细菌性脑炎G+G+菌及菌及GG菌等菌等抗生素治疗抗生素治疗颅内结核颅内结核分枝结核杆菌分枝结核杆菌抗结核治疗抗结核治疗病毒性脑炎病毒性脑炎RNARNA病毒:乙型脑炎病毒、柯萨奇病毒等病毒:乙型脑炎病毒、柯萨奇病毒等DNADNA病毒:单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、病毒:单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、EBEB病毒等病毒等预防接种;对症与预防接种;对症与支持治疗;抗病毒治支持治疗;抗病毒治疗疗颅内真菌感

    3、染颅内真菌感染念珠菌、曲霉菌、新型隐球菌等念珠菌、曲霉菌、新型隐球菌等抗真菌治疗抗真菌治疗颅内寄生虫感染:颅内寄生虫感染:肺吸虫、脑囊虫等肺吸虫、脑囊虫等抗寄生虫治疗抗寄生虫治疗HIVHIV感染感染HIVHIV病毒病毒杀灭或抑制杀灭或抑制HIV;HIV;增增强细胞免疫等强细胞免疫等其它罕见其它罕见螺旋体、阿米巴滋养体、传染性朊蛋白、螺旋体、阿米巴滋养体、传染性朊蛋白、支原体等支原体等颅内感染病因分类颅内感染病因分类p 颅内感染致病微生物各异,但其颅内感染致病微生物各异,但其临床症状有同一性临床症状有同一性:发热、:发热、头痛、呕吐、神经精神症状等。而颅内病灶却表现各异头痛、呕吐、神经精神症状等

    4、。而颅内病灶却表现各异p 颅内感染病灶表现颅内感染病灶表现形态取决于形态取决于感染的途径和方式;机感染的途径和方式;机体的免疫状态;微生物的侵袭性;病灶在脑内解剖分体的免疫状态;微生物的侵袭性;病灶在脑内解剖分布及布及临床感染背景临床感染背景 脑部感染的途径:脑部感染的途径:a a血源性感染;血源性感染;b b直接感染直接感染;c c经神经经神经感染;感染;d d局部扩散。最常见是血源性播散。局部扩散。最常见是血源性播散。微生物侵袭性:微生物侵袭性:高致病性微生物以渗出为主,低致病性高致病性微生物以渗出为主,低致病性微生物则经纤维化、增生为主微生物则经纤维化、增生为主 机体免疫状态机体免疫状态

    5、 免疫抑制见于免疫抑制见于:AIDSAIDS、肿瘤放化疗后、肿瘤放化疗后、器官和干细胞移植后长期免疫抑制治疗器官和干细胞移植后长期免疫抑制治疗 免疫功能轻微损害免疫功能轻微损害见于:慢性消耗性疾病、糖尿病、营养见于:慢性消耗性疾病、糖尿病、营养不良、酗酒、高龄、长期皮质激素应用、不良、酗酒、高龄、长期皮质激素应用、COPDCOPD等等 病灶在脑内解剖分布:病灶在脑内解剖分布:幕上、幕下;脑膜、灰质与白质幕上、幕下;脑膜、灰质与白质 临床感染背景:临床感染背景:社区获得性、术后或医源性社区获得性、术后或医源性 颅内感染分类:颅内感染分类:病因分类:病因分类:最好的分类方法最好的分类方法二、脑部感

    6、染影像检查技术二、脑部感染影像检查技术 1 1、CT CT 由于其密度分辨率受限,价值相对较小,可显示脑内由于其密度分辨率受限,价值相对较小,可显示脑内病变的大体病理改变,可区分急性炎症过程,对病变钙化病变的大体病理改变,可区分急性炎症过程,对病变钙化显示理想;不易区分蛛网膜下腔、脑表面的病变,定性有显示理想;不易区分蛛网膜下腔、脑表面的病变,定性有难度难度2 2、MRIMRI具有多平面、多序列成像,组织分辨率高,可显示具有多平面、多序列成像,组织分辨率高,可显示脑结构的细节,区分不同病理组织,显示血脑结构的细节,区分不同病理组织,显示血-脑屏障破坏、脑屏障破坏、水肿范围,特殊序列如水肿范围,

    7、特殊序列如DWIDWI、MRSMRS对感染病因可作区分对感染病因可作区分需氧菌需氧菌41a4 1b厌氧菌厌氧菌三、颅内感染的影像学诊断线索三、颅内感染的影像学诊断线索p部位分布特点部位分布特点p形态学特点形态学特点p增强特点增强特点建立颅内感染的诊断建立颅内感染的诊断(一)部位分布特点(一)部位分布特点与感染的途径有关,非血管区域分布与感染的途径有关,非血管区域分布 血源性感染:弥漫分布血源性感染:弥漫分布脑脊髓膜炎脑脊髓膜炎脑皮质及皮质下区脑皮质及皮质下区 局部扩散:与原发病灶相邻脑组织,局限化局部扩散:与原发病灶相邻脑组织,局限化对称性分布是自身免疫性脑炎的特点(对称性分布是自身免疫性脑炎

    8、的特点(MSMS、ADEMADEM、SLESLE等)等)MSMSSLESLE自身免疫性脑病自身免疫性脑病血管区域分布是脑梗死的特点血管区域分布是脑梗死的特点(二)形态学特点(二)形态学特点 与微生物的侵袭性、机体免疫力有关,可表现为渗出为与微生物的侵袭性、机体免疫力有关,可表现为渗出为主或增生为主,呈斑片、结节状,主或增生为主,呈斑片、结节状,“隧道隧道”征征 侵袭性高,免疫力强:侵袭性高,免疫力强:炎症反应明显;广泛的水肿、坏死、液化、出血炎症反应明显;广泛的水肿、坏死、液化、出血 侵袭性低,免疫力弱:侵袭性低,免疫力弱:增生反应增加,局限性水肿、结节病灶增生反应增加,局限性水肿、结节病灶

    9、侵袭性低,免疫强:侵袭性低,免疫强:增生反应为主,病灶局限,结节形成,可有缺血、增生反应为主,病灶局限,结节形成,可有缺血、坏死坏死(三)影像增强的特点(三)影像增强的特点 与与脑膜病变、血脑膜病变、血-脑屏障功能脑屏障功能状态有关,可表现为脑回状态有关,可表现为脑回状强化,斑片样强化,结节或肿块样强化,环状强化状强化,斑片样强化,结节或肿块样强化,环状强化 软脑膜血管充血、水肿及增厚:软脑膜血管充血、水肿及增厚:脑膜强化,可呈现脑回状脑膜强化,可呈现脑回状,脑脑沟消失沟消失 血血-脑屏障功能不完整:脑屏障功能不完整:点条状强化点条状强化 血血-脑屏障部分破坏:脑屏障部分破坏:云絮状强化,皮质

    10、病变可呈脑回状云絮状强化,皮质病变可呈脑回状强化,脑沟清楚强化,脑沟清楚 血脑屏障完全破坏:血脑屏障完全破坏:脑组织坏死,呈团片状强化脑组织坏死,呈团片状强化 脑组织坏死,周围肉芽组织增生:脑组织坏死,周围肉芽组织增生:环状强化环状强化14四、颅内常见感染的影像学诊四、颅内常见感染的影像学诊断和鉴别诊断断和鉴别诊断 颅内感染:颅内感染:细菌性细菌性化脓、结核化脓、结核 病毒性病毒性单纯疱疹病毒、乙脑单纯疱疹病毒、乙脑 HIVHIV感染感染 真菌性真菌性曲霉菌、隐球菌曲霉菌、隐球菌 寄生虫性寄生虫性囊虫、弓形体囊虫、弓形体 朊蛋白病朊蛋白病 需要与颅内感染鉴别需要与颅内感染鉴别的疾病的疾病 自身

    11、免疫性脑炎自身免疫性脑炎 脑梗死与脑栓塞脑梗死与脑栓塞 部分肿瘤部分肿瘤15(一)、脑内化脓性感染(一)、脑内化脓性感染 化脓性细菌进入脑组织内引起炎性改变,化脓性脑炎或化脓性细菌进入脑组织内引起炎性改变,化脓性脑炎或脑脓肿脑脓肿 易感因素:细菌性心内膜炎、先心、静脉内药物滥用易感因素:细菌性心内膜炎、先心、静脉内药物滥用 感染途径:邻近感染向脑内蔓延感染途径:邻近感染向脑内蔓延 血源性播散血源性播散 直接感染直接感染 隐源性感染隐源性感染 临床:发热、头痛、颅内压增高、偏瘫等临床:发热、头痛、颅内压增高、偏瘫等 分期:急性脑炎期(分期:急性脑炎期(1-9d1-9d)、化脓期()、化脓期(10

    12、-13d10-13d)、包膜)、包膜形成期形成期16急性脑炎期:急性脑炎期:影像学检查影像学检查较少遇见较少遇见病理基础:病理基础:血管通透性增血管通透性增加,细胞外脑水肿加,细胞外脑水肿影像表现:影像表现:皮层交界处,有皮层交界处,有占位占位效应效应 CTCT边界不清低密边界不清低密度区度区 MRT2MRT2高信号,高信号,T1T1低或等信号;不强化低或等信号;不强化或斑点状强化或斑点状强化化脓期:包膜轻度强化,一般环壁略厚且不均匀,外缘模糊。包膜形成期:强化明显,壁薄、完整、光滑、均匀。脑炎早期:血管周围炎性细胞浸润、富蛋白渗出、水肿、斑点状出血(瘀点)、坏死;脑炎晚期(化脓期):坏死明显

    13、,外周出现泡沫细胞、成纤维细胞及新生血管,水肿仍明显;脓腔周围血脑屏障破坏,表现出环形强化,环的厚度与增强后扫描时间有关,延迟增强可见到向心性强化,若脓肿腔不大,1h后的延迟扫描可见结节状强化;包膜形成早期(10-13d):脓肿腔缩小,形成包膜的成纤维细胞增加(靠近脑表面侧,血管丰富,成纤维细胞形成的网硬蛋靠近脑表面侧,血管丰富,成纤维细胞形成的网硬蛋白更多些,壁更厚些白更多些,壁更厚些);水肿开始减轻。包膜形成后期(14d后):脓肿腔缩小、炎性细胞减少,脓肿壁更厚。脓肿壁在脓肿壁在T2WI上低信号上低信号:现主要认为是巨噬细胞所产生的自由基;并且,随着临床症状改善,低信号消失,因此,可用来检

    14、测疗效检测疗效(环形强化不行,因其在成功治疗后数月仍可存在)。18左侧半卵圆中心脑脓肿左侧半卵圆中心脑脓肿 脓肿病理基础脓肿病理基础 脓液:脓液:脑组织坏死、液化,脑组织坏死、液化,CTCT值值15-30HU15-30HU,MRIMRI呈长呈长T1T1长长T2T2信号,信号,DWIDWI呈高信呈高信号,号,ADCADC值降低值降低 脓肿壁:脓肿壁:炎性血管肉芽组炎性血管肉芽组织,光滑,厚织,光滑,厚3-6mm3-6mm,增,增强明显强化,强明显强化,CTCT为等密度,为等密度,MRIMRI呈等呈等T1T2T1T2信号信号 外周水肿带,近脑表面脑外周水肿带,近脑表面脑膜血管扩张膜血管扩张19 化

    15、脓和包膜形成期:化脓和包膜形成期:脓腔:脓腔:CTCT低密度,低密度,MRIMRI:长:长T1T1长长T2T2信号,信号,DWIDWI高信号高信号/ADC/ADC低信号低信号 脓壁:脓壁:CTCT等或稍高密度,等或稍高密度,MRIMRI:T1T1等或稍高、等或稍高、T2T2低信号;明显强化,壁薄、低信号;明显强化,壁薄、光整为典型表现光整为典型表现男,男,48岁,右基底节脑脓肿,岁,右基底节脑脓肿,DWI脓液扩散受限可确诊脓液扩散受限可确诊脓肿壁呈现分隔,呈分房样改变,壁均匀明显强化脓肿壁呈现分隔,呈分房样改变,壁均匀明显强化21MRSMRS:LacLac、LipLip增高,可出现乙酸盐增高,

    16、可出现乙酸盐AceAce、丁二酸、丁二酸SuccSucc、亮氨酸亮氨酸AasAas峰、峰、NAANAA、ChoCho、CrCr减低减低41a41b厌氧菌性脑脓肿厌氧菌性脑脓肿22治疗前治疗前治疗后治疗后右额叶深部脑脓肿,经右额叶深部脑脓肿,经抗炎治疗后脓肿壁逐渐抗炎治疗后脓肿壁逐渐增厚,脓腔渐缩小,直增厚,脓腔渐缩小,直至最后消失,此时则可至最后消失,此时则可呈结节样强化呈结节样强化病例由张明教授提供病例由张明教授提供23诊断要点:脓肿形成期诊断要点:脓肿形成期 脓液:脓液:DWIDWI扩散受限扩散受限 脓肿壁:等脓肿壁:等T1T1等稍长等稍长T2T2,光,光滑明显环形强化滑明显环形强化鉴别诊

    17、断:脑炎期鉴别诊断:脑炎期 动脉性梗死:起病急、供血部动脉性梗死:起病急、供血部位、弥散受限;位、弥散受限;静脉性梗死:病史、症状、静脉性梗死:病史、症状、WBCWBC、鼻窦、鼻窦/乳突炎;乳突炎;其他类型感染:其他类型感染:CSFCSF、血清、血清脑内化脓性感染脑内化脓性感染_ _脑炎、脑脓肿脑炎、脑脓肿24(二)颅内结核感染(二)颅内结核感染颅内结核感染表现为结核性脑膜炎、结核瘤、结核性脑颅内结核感染表现为结核性脑膜炎、结核瘤、结核性脑膜脑炎膜脑炎 结核性脑膜炎结核性脑膜炎常见于脑底脑膜、脑桥、脚间池、视交叉及大脑外侧裂常见于脑底脑膜、脑桥、脚间池、视交叉及大脑外侧裂等,亦可于脑室内等,亦

    18、可于脑室内影像学表现:影像学表现:1 1、弥漫脑膜增厚,强化、弥漫脑膜增厚,强化2 2、交通性脑积水、交通性脑积水病理基础:病理基础:脑膜肉芽肿性炎脑膜肉芽肿性炎症,结核性血管内症,结核性血管内膜炎,纤维素性渗膜炎,纤维素性渗出,脑积水出,脑积水CTCT:病灶呈等密度,病灶呈等密度,不增强易漏病灶,不增强易漏病灶,灶周水肿呈片状低灶周水肿呈片状低密度密度26脑结核(结核瘤)脑结核(结核瘤)p 好发于皮髓交界处,儿童多见于幕下、成人幕上好发于皮髓交界处,儿童多见于幕下、成人幕上p 非干酪性、实性干酪性、囊性干酪性,影像表现与此有关非干酪性、实性干酪性、囊性干酪性,影像表现与此有关非干酪性:非干酪

    19、性:实性强化实性强化实性干酪性:实性干酪性:病变小,内部病变小,内部T2WIT2WI低信号,光整环形强化低信号,光整环形强化 囊性干酪性:囊性干酪性:病变大,内为高信号,常可见到斑点状高信号病变大,内为高信号,常可见到斑点状高信号pMRSMRS:LipLip增高增高27脑结核球(非干酪性)脑结核球(非干酪性)病例由张明教授提供病例由张明教授提供28女,女,3434岁,头昏岁,头昏2 2周,有粟粒性肺结核和结核性腹膜炎周,有粟粒性肺结核和结核性腹膜炎结核球病理:结核球病理:中心:中心:干酪坏死,沙粒干酪坏死,沙粒样钙化,样钙化,T2T2等或低信号等或低信号周围:周围:纤维结缔组织包纤维结缔组织包

    20、膜,淋巴细胞浸润,呈膜,淋巴细胞浸润,呈稍长稍长T2T2信号,均匀强化信号,均匀强化29结核性脑脓肿结核性脑脓肿 少见,约占脑结核少见,约占脑结核10%10%;脓液呈半流质状态,含有大量脓液呈半流质状态,含有大量TBTB杆菌;杆菌;一般较结核球大,临床发展快一般较结核球大,临床发展快 CT CT:低密度,环形强化,水肿明显;低密度,环形强化,水肿明显;MR MR:脓腔脓腔T1T1低信号、低信号、T2T2高高/低信号,脓肿壁低信号,脓肿壁T2T2低信号;低信号;环形强化,弥散受限;环形强化,弥散受限;MRSLipMRSLip增高,增高,NAANAA、CrCr、ChoCho明显减低或缺乏明显减低或

    21、缺乏30脑结核(结核球)脑结核(结核球)诊断要点诊断要点环形强化环形强化T2WIT2WI低信号低信号LipLip增高增高鉴别诊断鉴别诊断肿瘤性病变:肿瘤性病变:环形强环形强化,中心液化为化,中心液化为T2T2高信高信号,壁为肿瘤组织号,壁为肿瘤组织T2T2高高信号信号转移性肿瘤转移性肿瘤脑结核脑结核311 1、单纯疱疹病毒脑炎、单纯疱疹病毒脑炎 病毒性脑炎最常见的一种,常发病于儿童和青年病毒性脑炎最常见的一种,常发病于儿童和青年 病理基础:病理基础:正常时病毒潜伏在嗅球、三叉神经节,经正常时病毒潜伏在嗅球、三叉神经节,经三叉神经或其他神经轴突入脑,主要在额叶底面、颞三叉神经或其他神经轴突入脑,

    22、主要在额叶底面、颞叶内侧、边缘系统分布。早期引起脑组织出血、坏死叶内侧、边缘系统分布。早期引起脑组织出血、坏死、水肿;后期导致脑软化、胶质增生、脑萎缩等、水肿;后期导致脑软化、胶质增生、脑萎缩等 临床确诊方法临床确诊方法-CSF-PCR-CSF-PCR(三)病毒性脑炎(三)病毒性脑炎32HSEHSE的影像学表现的影像学表现 部位:部位:累及单侧或双侧颞叶、岛叶,额叶底面,豆状核累及单侧或双侧颞叶、岛叶,额叶底面,豆状核不受侵,病变与豆状核之间常有非常清楚的界线,凸面不受侵,病变与豆状核之间常有非常清楚的界线,凸面向外,如刀切样,是其特征性的表现向外,如刀切样,是其特征性的表现 早期早期:DWI

    23、DWI最敏感,呈高信号,最敏感,呈高信号,ADCADC图上呈低信号图上呈低信号33 40h 9d 19d男,男,7373岁,恶心、嗜睡岁,恶心、嗜睡1 1天,天,以癫痫发作以癫痫发作1 1次后昏迷入院。次后昏迷入院。Neuroradiology 2004;46:1225.单纯疱疹病脑炎单纯疱疹病脑炎急性期和亚急性期急性期和亚急性期:病变区脑组织肿胀,病变区脑组织肿胀,坏死、出血;常规坏死、出血;常规CTCT及及MRMR可以清楚显示,可以清楚显示,DWIDWI:较高信号或等信号较高信号或等信号34男性,男性,1717岁,发热岁,发热1313天,抽搐天,抽搐4 4次,次,CSFCSF疱疹病毒抗体阳

    24、性疱疹病毒抗体阳性单纯疱疹病毒脑炎(边缘叶脑炎)单纯疱疹病毒脑炎(边缘叶脑炎)35单纯疱疹病毒单纯疱疹病毒型脑炎型脑炎NAANAA波和波和ChoCho波降低,波降低,LacLac波出现波出现MRSMRS:NAANAA和和 ChoCho略降低,可出现略降低,可出现LacLac峰,增强扫描可强化峰,增强扫描可强化病例由张明教授提供病例由张明教授提供36单纯疱疹病毒单纯疱疹病毒型脑炎,发病后型脑炎,发病后3+3+个月个月慢性期慢性期:脑软化、脑萎缩:脑软化、脑萎缩372 2、乙型脑炎、乙型脑炎乙型脑炎病毒,虫媒传播,好发于乙型脑炎病毒,虫媒传播,好发于儿童儿童,主要在,主要在夏秋季夏秋季,起病急、,

    25、起病急、高高热热、脑膜刺激症等。、脑膜刺激症等。CSFCSF、血清:乙脑抗体、血清:乙脑抗体IgM(+)IgM(+)、IgG(+)IgG(+);病理基础:病理基础:广泛累及广泛累及CNSCNS灰质,以大脑皮质、基底核、丘脑为灰质,以大脑皮质、基底核、丘脑为 重,脑重,脑膜充血,脑水肿,神经细胞坏死,呈膜充血,脑水肿,神经细胞坏死,呈“镂空镂空”筛网状、片状软化区,筛网状、片状软化区,晚期胶质细胞增生。晚期胶质细胞增生。病灶范围大可见到出血,尤其是丘脑,可对称病灶范围大可见到出血,尤其是丘脑,可对称38影像表现:影像表现:CTCT呈低密度,或阴性;呈低密度,或阴性;MRIMRI:病灶呈长:病灶呈

    26、长T1T1长长T2T2信号信号,早期,早期DWIDWI高信号;高信号;内囊白质束一般正常;内囊白质束一般正常;增强扫描不强化或增强扫描不强化或斑点状强化;部分可见脑膜强化。斑点状强化;部分可见脑膜强化。http:/ 男,男,1111岁,行为异常天岁,行为异常天40乙型脑炎乙型脑炎脑深静脉血栓形成,静脉性脑梗死脑深静脉血栓形成,静脉性脑梗死整个脑深静脉引流区域信号整个脑深静脉引流区域信号异常异常皮层及深部核团选择性累皮层及深部核团选择性累及,有出血及,有出血鉴别鉴别413 3、巨细胞病毒感染性脑炎、巨细胞病毒感染性脑炎 (先天性)(先天性)p 是孕妇在妊娠期受到巨细胞病毒感染后,病原体破坏是孕妇

    27、在妊娠期受到巨细胞病毒感染后,病原体破坏胎盘屏障,经胎盘感染胎儿,造成脑组织的损害。胎盘屏障,经胎盘感染胎儿,造成脑组织的损害。p 脑损害的程度与胎儿受感染的时期有关。脑损害的程度与胎儿受感染的时期有关。p 早期引起胎儿大脑基底节、丘脑区血管损害及动脉管早期引起胎儿大脑基底节、丘脑区血管损害及动脉管壁增厚、变性、坏死,以致血管狭窄或闭塞,使脑实壁增厚、变性、坏死,以致血管狭窄或闭塞,使脑实质继发缺血缺氧损害,并导致质继发缺血缺氧损害,并导致室管膜下的坏死、钙化室管膜下的坏死、钙化、囊变和神经胶质增生、脑发育不良等。、囊变和神经胶质增生、脑发育不良等。42男,男,1111岁,自幼智力低下,伴间断

    28、性夜间抽搐岁,自幼智力低下,伴间断性夜间抽搐先天性巨细胞病毒感染性脑炎先天性巨细胞病毒感染性脑炎43男性,男性,1111岁,岁,自幼智力低下,自幼智力低下,伴间断性夜间伴间断性夜间抽搐抽搐44(三)(三)HIVHIV感染:感染:HIVHIV脑病脑病p HIVHIV病毒感染病毒感染CNSCNS单核细胞、小胶质细胞单核细胞、小胶质细胞p 属于退行性疾病,进行性发展为痴呆、属于退行性疾病,进行性发展为痴呆、运动功能障碍运动功能障碍p 病理基础:病理基础:弥漫性脱髓鞘、神经元坏死、弥漫性脱髓鞘、神经元坏死、小胶质细胞激活、星形细胞增生等小胶质细胞激活、星形细胞增生等45男,男,36岁,岁,AIDS,进

    29、行性痴呆,进行性痴呆p 影像表现影像表现 1 1、脑室周围白质弥漫性脱髓鞘脑室周围白质弥漫性脱髓鞘,不强化、无占位效应不强化、无占位效应 2 2、脑萎缩、脑萎缩 鉴别:鉴别:PMLPMLp HIVHIV感染颅内可合并感染颅内可合并多种微生物感染多种微生物感染,如巨细胞病,如巨细胞病毒、乳多空病毒(毒、乳多空病毒(PMLPML)、弓形虫等)、弓形虫等p HIVHIV感染颅内可合并感染颅内可合并肿瘤肿瘤,如淋巴瘤,如淋巴瘤HIVHIV合并脑室周围淋巴瘤浸润,合并脑室周围淋巴瘤浸润,T2T2高信号,高信号,DWIDWI由于细胞密度大呈高信由于细胞密度大呈高信号,增强后均匀强化号,增强后均匀强化HIV

    30、HIV患者合并机遇性感染患者合并机遇性感染47进行性多灶性脑白质病进行性多灶性脑白质病(PML)(PML)一种少见的由一种少见的由乳多空病毒乳多空病毒(JCJC)引起的进行性脱髓鞘疾病)引起的进行性脱髓鞘疾病发生于细胞免疫缺陷的病人,如白血病、淋巴瘤、发生于细胞免疫缺陷的病人,如白血病、淋巴瘤、AIDSAIDS、免疫抑制剂治疗患者等、免疫抑制剂治疗患者等多见于成年男性,大多数病人在原发疾病确诊后多见于成年男性,大多数病人在原发疾病确诊后2-42-4年出年出现神经症状现神经症状病理改变病理改变为皮层下少突胶质细胞破坏、多灶性脱髓鞘为皮层下少突胶质细胞破坏、多灶性脱髓鞘 影像表现:影像表现:皮层皮层下白质脱髓鞘性下白质脱髓鞘性改变,好发于顶改变,好发于顶枕叶,枕叶,多发,不多发,不对称,进行性增对称,进行性增大,大,一般不强化、一般不强化、无占位效应无占位效应 确诊:确诊:PCRPCR证实证实CSFCSF中中JCJC病毒病毒DNADNA(特异性(特异性96%)96%)或活检或活检49男,男,3434岁,岁,HIV+HIV+,右手肌力减弱,右手肌力减弱3个月后个月后进行性多灶性脑白质病进行性多灶性脑白质病50谢谢

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