防病生活常识消化系统疾病(最新版)课件.pptx

1、 胃 炎 胃炎：指任何病因引起的胃粘膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生。分类：按临床发病的缓急和病程的长短，把胃炎分为急性胃炎和慢性胃炎。急性胃炎：是由多种病因引起的急性胃粘膜炎症。临床上急性发病，常表现为上腹部症状。内镜检查可见胃粘膜充血、水肿、出血、糜烂（可伴有浅表溃疡）等一过性病变。病理组织学见胃粘膜固有层以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润。包括：急性幽门螺杆菌感染引起的急性胃炎 除幽门螺杆菌之外的病原体感染及其毒素对胃粘膜损坏引起的急性胃炎急性糜烂出血性胃炎。引起急性糜烂出血性胃炎的病因和发病机理 一、药物 常见的有非甾类抗炎药（NSAID），如阿司匹林、吲哚美辛等。目些抗肿瘤药、口服氯化钾

2、或铁剂等。这些药物直接损伤胃粘膜上皮。目些抗肿瘤药氟尿嘧啶对快速分裂的细胞如胃肠道粘膜细胞产生明显的细胞毒作用。二、应激 严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或多脏器功能衰竭等均可引起胃粘膜糜烂、出血，严重者发生急性溃疡形成并大量出血。一般认为应激状态下胃粘膜微循环不能正常运行而造成粘膜缺血、缺氧是发病的重要环节，由于可导致胃粘膜粘液和碳酸氢盐分泌不足、局部前列腺素合成不足、上皮再生能力减弱等改变，胃粘膜屏障因而受损。三、乙醇具有亲酯性和溶酯能力，高浓度乙醇因而可直接破坏胃粘膜屏障。临床表现和诊断 原发病的症状，上腹不适或隐痛或无症状。急性糜烂出血性胃炎患者表现为突

3、然发生呕血和（或）黑粪。确诊有赖于急诊胃镜检查。见弥漫分布的多发性糜烂出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃粘膜病变，一般应激所致的胃粘膜病损以胃体、胃底为主。而NSAID或乙醇所致则以胃窦为主。强调胃镜检查在24h 48h内进行。治疗和预防 治疗原发病和病因，应激状态在治疗原发病的基础上加用抑制胃酸分泌的药物（H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂）或粘膜保护剂（硫糖铝）；对服用NSAID的患者据情况用抑酸药物或米所前列醇预防。出现上消化道出血静脉用H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂。慢性胃炎 是由于各种病因引起的胃粘膜慢性炎症。分类据2000年新悉尼系统的分类方法，根据病理组织学改变和病变在胃的分布部位，结合可能

4、病因，将慢性胃炎分为：浅表性（又称非萎缩性）、萎缩性和特殊类型。三大类。慢性浅表性胃炎是指不伴有胃粘膜萎缩性改变、胃粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的胃粘膜慢性炎症。幽门螺杆菌是这类慢性胃炎的主要病因。慢性萎缩性胃炎是指胃粘膜发生了萎缩性改变的慢性胃炎，常伴有肠上皮化生。慢性萎缩性胃炎可再分为多灶萎缩性胃炎（B型胃炎，胃窦胃炎，与幽门螺杆菌感染有关）和自身免疫性胃炎（A型胃炎 胃体部）两大类。病因和发病机理 幽门螺杆菌感染：证据：慢性胃炎中可检测出HP；HP在胃内的分布与胃内炎症分布一致；根除HP可使胃内炎症消退；从志愿者和动物模型中可复制出HP引起的慢性胃炎。HP具有鞭毛，能在

5、胃内穿过粘液层移向胃粘膜，其所分泌的粘附素能使其贴紧上皮细胞，其释放尿素酶分解尿素产NH3从而保持细胞周围中性环境，HP的这些特点有利于其在胃粘膜定植。自身免疫性胃炎在我国少见，HP感染性胃炎在我国多见；Hp感染率占40-70%。人是目前唯一被确认的幽门螺杆菌的传染源。一般通过口-口或粪-口传播。与经济落后、居住环境差、不良卫生习惯有关。病因和发病机理 HP通过产氨作用分泌空泡毒素A（VacA）等物质而引起细胞损害；其细胞毒素相关基因(cagA)蛋白能引起强烈的炎症反应；其菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。这些因素的长期存在导致胃粘膜的慢性炎症。饮食和环境因素：世界范围的对比研究显示萎缩和肠化

6、生发生率的地区差异大体与地区间胃癌发生率的差异相平行。这说明幽门螺杆菌感染本身可能不足以导致慢性浅表性胃炎发展为萎缩和肠化生，但却能增加了胃粘膜对环境因素的易感性。先前的流行病学研究显示，饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。病因和发病机理 自身免疫：胃体病变为主，患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体（PCA）伴恶性贫血者还可查到内因子抗体（IFA）本病可伴有其他免疫病如桥本甲状腺炎、白癫风等。由于自身抗体攻击导致壁细胞减少，胃酸和内因子分泌减少，引起维生素B12吸收不良而导致恶性贫血。其它因素：幽门括约肌功能不全、酗酒、服用NSAID等药物、某些刺激性食物临床

7、表现 多数无症状，有症状者表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状；可有贫血还伴有维生素B12缺乏的其他表现。胃镜及活组织检查：为最可靠的检查方法。幽门螺杆菌检测：自身免疫性胃炎的相关检查：PCA IFA 如为该病，PCA多为阳性，伴恶性贫血时IFA多呈阳性。诊断 确诊必须依靠胃镜检查结合胃粘膜活组织病理学检查。幽门螺杆菌检测有助于病因诊断。怀疑自身免疫性胃炎因检测自身抗体及血清胃泌素。治疗 关于根除幽门螺杆菌：共识意见建议根除适用于下列幽门螺杆菌感染的慢性胃炎患者：1）有明显异常的慢性胃炎（胃粘膜有糜烂、中至重度萎缩或肠化生、异型增生）2）有胃癌家族史 3）伴糜烂性十二指肠

8、炎 4）消化不良症状经常规检查治疗疗效差者。对其他患者可视情况而定。关于消化不良症状的治疗：抑酸或抗酸药、促胃肠动力药、胃粘膜保护药、中药均可试用，这些药物除对症治疗作用外，对胃粘膜上皮修复及炎症也可能有一定作用。自身免疫性胃炎的治疗：有恶性贫血时注射维生素B12后贫血可获纠正。治疗 关于异性增生的治疗：应高度重视。关键在于定期随访。对肯定的重度异性增生则宜予以预防性手术，目前多采用内镜下胃粘膜切除术。消化性溃疡消化性溃疡 概述：消化性溃疡（Peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指肠的胃和十二指肠的慢性溃疡慢性溃疡，即胃溃疡（gastric ulcer GU）和十二指肠溃疡（duode

9、nal ulcer DU）因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同与糜烂。流行病学流行病学 ：为全球性常见病，发病率占发病率占10%10%，中年最为常见，DU多见于青壮年，而GU多见于中老年，较前者晚十年。男性多于女性。DU比GU多见。两者之比约为31，在胃癌的高发区GU 所占的比例又增加。病因和发病机理病因和发病机理 在正常情况下，胃十二指肠粘膜经常接触有强侵蚀力的胃酸和在酸性环境下被激活，能水解蛋白质的胃蛋白酶，此外还经常受摄入的各种有害物质的侵袭，但却能抵御这些侵袭因素的损害，维持粘膜的完整性。消化性溃疡是一种多因素疾病，其中HP感染和服用NSAI

10、D是已知的主要病因，溃疡发生是黏膜侵袭因素和防御因素失平衡的结果，胃酸在溃疡形成中起关键作用。防御因素减弱者常发生胃溃疡。损害因素增强者易发生十二指肠溃疡。临床表现 慢性过程 周期性发作 节律性疼痛 体征：局部有压痛 特殊类型的消化性溃疡：一、复合溃疡 二、幽门管溃疡 易并发出血、幽门梗阻、穿孔等。三、球后溃疡 较易并发出血。四、巨大溃疡 易并发慢性穿透或穿孔。注意与恶性溃疡鉴别。五、老年人消化性溃疡 易发生在胃体上部或胃底部、溃疡较大，易误诊为恶性溃疡。六、无症状性溃疡 以出血、穿孔等并发症为首发症状。以老年人较多见；NSAID引起溃疡近半数无症状。实验室和其他检查 胃镜检查及胃黏膜活组织检

11、查、X线钡餐检查、活动性上消化道出血是钡餐检查的禁忌征。幽门螺杆菌检测 侵入性检查、快速尿素酶实验、组织学检查、HP培养 非侵入性检查 尿素呼吸实验 粪便HP抗原检测、血清抗HPIgG抗体检测、近期应用抗生素 PPI 铋剂 可暂时抑制HP作用，会使上述检查（除血清学检查外）呈假阴性。胃液分析和血清胃泌素测定疑有胃泌素瘤时测定实验室和其他检查 胃镜检查和黏膜活检：可直接观察、摄影、直视下取活检作病理检查和HP检测。内镜下消化性溃疡多呈圆形或椭圆形，偶也呈线形，边缘光整，底部充满灰黄色或白色渗出物，周围黏膜可有充血、水肿、有时见皱襞向溃疡集中。内镜下分为A1 A2活动期H1H2愈合期S1S2瘢痕期

12、三个病期。X线钡餐检查：气钡双重对比造影能更好地显示黏膜象。直接征象：为出现龛影，对溃疡诊断有确诊价值。良性溃疡凸出于胃十二指肠钡剂轮廓之外，在其周围常见一光滑环堤，其外为辐射状黏膜皱襞。间接征象：1、局部压痛 2、胃大弯侧痉挛性切迹 3、十二指肠球部激惹 4、球部畸形 间接征象仅提示有溃疡。确诊有赖胃镜检查或钡餐检查发现龛影亦有确诊价值。胃溃疡经正规治疗2月无效，X线钡餐提示溃疡增大者；有远处淋巴结转移时可扪及Virchow淋巴结，质硬不活动。慢性浅表性胃炎是指不伴有胃粘膜萎缩性改变、胃粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的胃粘膜慢性炎症。但必须指出，有溃疡症状者不一定患有消化性溃

13、疡，而相当部分消化性溃疡者的上腹部疼痛常不典型，更有一部分患者可无疼痛症状。1、肠型化生 肠化有小肠型肠化和大肠型肠化两种。幽门螺杆菌检测：自身免疫性胃炎的相关检查：PCA IFA 如为该病，PCA多为阳性，伴恶性贫血时IFA多呈阳性。侵入性检查、快速尿素酶实验、组织学检查、HP培养2）饮食定时定量，少食对胃有刺激性的食物和饮料。（二）败血症及真菌感染 因机体防御功能失调，局部感染扩散，引起败血症，早期以革兰阴性杆菌为主，后期常为混合菌，且败血症常与胰腺脓肿同时存在。一般通过口-口或粪-口传播。二、幽门或贲门梗阻 病变位于相应部位可发生梗阻。胃液分析和血清胃泌素测定疑有胃泌素瘤时测定早饱感是指

14、患者随感饥饿，但稍一进食即感饱胀不适。确诊必须依靠胃镜检查结合胃粘膜活组织病理学检查。非侵入性检查 尿素呼吸实验 粪便HP抗原检测、血清抗HPIgG抗体检测、近期应用抗生素 PPI 铋剂 可暂时抑制HP作用，会使上述检查（除血清学检查外）呈假阴性。X线发现大于2cm的胃息肉；临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血与尿淀粉酶增高为特点。确诊有赖胃镜检查或钡餐检查发现龛影亦有确诊价值。对早期胃癌，内镜检查更是最佳的诊断方法。诊断：慢性过程 周期性发作 节律性疼痛是诊断的主要线索。确诊有赖胃镜检查或钡餐检查发现龛影亦有确诊价值。鉴别诊断：慢性肝胆胰疾病 功能性消化不良鉴别 发现溃疡与胃癌和胃泌素 瘤

15、鉴别 并发症：出血 穿孔 幽门梗阻 癌变。消化性溃疡 诊断的注意事项：病史分析很重要，典型的周期性和节律性上腹部疼痛是诊断消化性溃疡的主要线索。但必须指出，有溃疡症状者不一定患有消化性溃疡，而相当部分消化性溃疡者的上腹部疼痛常不典型，更有一部分患者可无疼痛症状。因而单纯依靠病史难以作出可靠诊断。确诊需要依靠X线钡餐检查和（或）内镜检查，后者尤有诊断价值。治疗 治疗目的：消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症。1、一般治疗 1）生活规律，避免过劳及精神紧张；2）饮食定时定量，少食对胃有刺激性的食物和饮料。3）镇静 4）避免应用致溃疡药物 2、清除HP的治疗 一种PPI加上两种抗生素（

16、克拉霉素又称甲红霉素、阿莫西林或四环素、甲硝唑或替硝唑三种抗菌药物当中选两种）一种胶体铋剂加上两种抗生素选药同上。由于甲硝唑耐药率上升可用呋喃唑酮（痢特灵）替代甲硝唑 可用H2RA替代PPI 初次治疗失败可用PPI、胶体铋剂合并两种抗菌药物的四联治疗。治疗 抗生素的类型及剂量：克拉霉素 500mg/次 2次/d 阿莫西林 1000mg/次 2 次/d 甲硝唑 400mg/次 2次/d 四环素 500mg/次 2次/d 呋喃唑酮 100mg/次 2次/d PPI 及标准剂量：奥美拉唑 20mg 泮托拉唑 40mg 埃索美拉唑 40mg 兰索拉唑 30mg 雷贝拉唑 10mg 1次/天或2次/天

17、口服 根据药物组合不同，可分为二联、三联、四联疗法。疗程通常为12周 其中标准剂量PPI或雷尼替丁 枸橼酸铋（RBC）+克拉霉素500mg+阿莫西林1000mg或甲硝唑400mg 2次/d，12周为大多数共识方案即四联疗法。可用 标准剂量PPI 2次/d+胶体铋标准剂量120mg或110mg 4次/d+甲硝唑400mg 2次/d+四环素500mg 4次/d 疗程1周 疗法失败则应根据药敏试验调整方案或做其他具体分析。抑制胃酸分泌药（1）碱性抗酸药氢氧化铝、氢氧化镁及其复方制剂有中和胃酸的作用。（2）抗胆碱药哌吡氮平 已很少用 副作用：嗜睡、视力模糊、尿潴留、（3）促胃液素受体拮抗剂丙谷胺 已很

18、少用，副作用少。保护胃黏膜 硫糖铝、枸橼酸铋钾、前列腺素类药物幽门梗阻：行胃肠减压，每晚睡前洗胃，纠正水电解质平衡紊乱，改善全身情况。急性穿孔：手术前应暂时禁食，行胃肠减压、输液、抗感染、抗休克、止血等处理，以争取经早手术。胃 癌 在胃恶性肿瘤中，胃癌（gastric carcinoma）约占95%以上。尽管有些地区和国家胃癌的发病率和死亡率有所下降，但到目前为止，胃癌仍然是人类常见的恶性肿瘤，居全球肿瘤发病和癌症死亡率的第二位。胃癌发病男女之比约为2 1。发病年龄以中老年居多，35岁以下较低，5570岁为高发年龄段。有色人种比白种人易罹患本病。北美、西欧、澳大利亚、新西兰及以色列的发病较低；

19、而日本、中国、智利、爱尔兰及俄罗斯发病率较高。我国胃癌的发病率在不同地区之间有较大差异。北方地区的甘肃、宁夏、青海及东北等地高发，湖南、广东、广西、贵州、四川发病率较低。全国平均年死亡率为16/10万。（男性21/10万；女性10/10万）。病因和发病机理 胃癌的发病是一个多步骤、多因素进行性发展的过程。在正常情况下，胃黏膜上皮细胞的增殖和凋亡之间保持动态平衡。这种平衡的维持有赖于癌基因、抑癌基因及一些生长因子的共同调控。此外，环氧化酶-2（COX-2 cyclooxygenase-2）在胃癌发生过程中亦有重要作用。与胃癌发生有关的癌基因包括ras基因、bcl-2；抑癌基因包括野生型p53、A

20、PC、DCC、MCC等；生长因子包括表皮生长因子（EGF）、转化生长因子-（TGF-）等。这种平衡一旦被打破，即癌基因被激活，抑癌基因被抑制，生长因子参与以及DNA微卫星不稳定，使胃上皮过度增殖而又不能启动凋亡信号，则可能逐渐进展为胃癌。多种因素会影响上述调控体系，共同参与胃癌的发生 病因和发病机理 一、环境与饮食因素 第一代到美国的日本移民胃癌发病率下降约25%，第二代下降约50%，至第三代发生胃癌的危险性与当地美国居民相当。故环境因素在胃癌发生中起重要作用。某些环境因素，如火山岩地带、高泥碳土壤、水土含硝酸盐过多、微量元素比例失调或化学污染可直接或间接经饮食途径参与胃癌的发生。流行病学研究

21、提示，多吃新鲜水果和蔬菜、使用冰箱及正确贮藏食物，可降低胃癌的发生。经常食用霉变食品以及过多摄入食盐。可增加危险性。病因和发病机理 长期食用含硝酸盐较高的食物后，硝酸盐在胃内被细菌还原成亚硝酸盐，再与胺结合生成致癌物亚硝胺。胃酸缺乏（慢性胃炎、胃大部分切除者、老年人等）有利于细菌生长。胃内增加的细菌可促进亚硝酸盐类致癌物产生，长期作用于胃黏膜将导致癌变。二、幽门螺杆菌感染 幽门螺杆菌与胃癌有共同的流行病学特点，胃癌高发区人群幽门螺杆菌感染率高；幽门螺杆菌抗体阳性人群发生胃癌的危险性高于阴性人群。日本曾报道，132例早期胃癌作局部黏膜切除后随访66个月，发现65例同时根除幽门螺杆菌的患者无新癌灶

22、出现，而未作根治的67例中有9例胃内有新癌灶；幽门螺杆菌直接诱发蒙古沙鼠发生胃癌取得成功。1994年WHO宣布幽门螺杆菌是人类胃癌的类致癌原。胃癌可能是幽门螺杆菌长期感染与其他因素共同作用的结果，其中幽门螺杆菌可能起先导作用。可能机制为：1、幽门螺杆菌导致的慢性炎症有可能成为一种内源性致突变原；2、幽门螺杆菌可以还原亚硝酸盐，N-亚硝基化合物是公认的致癌物；3、幽门螺杆菌的某些代谢产物促进上皮细胞变异。病因和发病机理 三、遗传因素 胃癌有明显的家族遗传倾向，家族发病率高于人群2-3倍。浸润型胃癌有更高的家族发病倾向，提示该型与遗传因素有关。一般认为遗传素质使致癌物质对易感着更易致癌。四、癌前状

23、态 分为癌前疾病（指与胃癌相关的胃良性疾病）和癌前病变（指较易转变为癌组织的病理学变化）。（一）癌前疾病 1、慢性萎缩性胃炎 2、胃息肉 炎性息肉占80%，直径多在2以下，癌变率较低；腺瘤性息肉癌变的几率较高。特别是直径2的广基息肉。3、胃溃疡 多从溃疡边缘发生，多因溃疡边缘的炎症、糜烂、再生及异形增生所致；4、残胃炎 癌变常在毕氏式胃切除术术后10-15年发生。（二）癌前病变 1、肠型化生 肠化有小肠型肠化和大肠型肠化两种。大肠型化生又称不完全肠化，其肠化细胞不含亮氨酸氨基肽酶和碱性磷酸酶，被吸收的致癌物质易于在细胞内积聚，导致细胞异型增生而发生癌变。大肠型化生又称不完全肠化，其肠化细胞不含

24、亮氨酸氨基肽酶和碱性磷酸酶，被吸收的致癌物质易于在细胞内积聚，导致细胞异型增生而发生癌变。也可在直肠周围形成一明显的结节状板样肿块（Blumer shelf）。肿瘤血清学检查：血清CEA可能出现异常，对诊断胃癌的意义不大，也不列为常规检查。需要注意的是，一种肿瘤中两种生长方式可以同时存在。囊壁无上皮，仅见坏死肉芽和纤维组织，囊肿穿破可致胰源性腹水。二、幽门管溃疡 易并发出血、幽门梗阻、穿孔等。二、胆石症和急性胆囊炎 常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高。出血坏死型病情发展较快。胃癌发生梗阻者也可应用。对以下情况应及早和定期胃镜检查：40岁以上，

25、特别是男性，近期出现消化不良、呕吐或黑粪者；早期胃癌无明显体征，进展期胃癌在上腹部可扪及肿块，有压痛。假性囊肿常在病后34周形成，系由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致。2）饮食定时定量，少食对胃有刺激性的食物和饮料。饮食和环境因素：世界范围的对比研究显示萎缩和肠化生发生率的地区差异大体与地区间胃癌发生率的差异相平行。肿瘤血清学检查：血清CEA可能出现异常，对诊断胃癌的意义不大，也不列为常规检查。侵犯门静脉或脾静脉时有脾大。此外，环氧化酶-2（COX-2 cyclooxygenase-2）在胃癌发生过程中亦有重要作用。确诊有赖于急诊胃镜检查。其它因素：幽门括约肌功能不全、酗酒、服用N

26、SAID等药物、某些刺激性食物内镜下消化性溃疡多呈圆形或椭圆形，偶也呈线形，边缘光整，底部充满灰黄色或白色渗出物，周围黏膜可有充血、水肿、有时见皱襞向溃疡集中。2、异型增生 胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态出现异型性改变，组织学上介于良恶性之间。因此，对上述癌前病变应注意密切随访。病理：国内统计，胃癌的好发部位依次是胃窦（58%）、贲门（20%）、胃体（15%）、全胃或大部分胃（7%）。根据胃癌的进程可分为早期胃癌和进展期胃癌。早期胃癌是指病灶局限且深度不超过黏膜下层的胃癌，不论有无淋巴结转移。进展期胃癌深度超过黏膜下层，已侵入肌层者称中期，侵入浆膜或浆膜外者称晚期胃癌。胃癌的组织病理学

27、（一）根据癌细胞分化程度 可分为高度分化、中度分化和低度分化三大类。（二）根据肿瘤起源 将胃癌分为：1、肠型胃癌 源于肠腺化生，肿瘤含管状腺体，多发生于胃的远端并伴有溃疡。2、弥漫型胃癌 此型波及范围较广，与肠腺化生无关，无腺体结构，多见于年轻患者。（三）根据肿瘤生长方式 分为：1、膨胀型 癌细胞间有黏附分子，呈团块形生长，预后较好，相当于上述肠型。2、浸润型 细胞以分散方式向纵深扩散，预后较差，相当于上述弥漫型。需要注意的是，一种肿瘤中两种生长方式可以同时存在。二、侵袭与转移 胃癌有四种扩散方式：直接蔓延侵袭相邻器官，胃底贲门癌可侵犯食管、肝及大网膜，胃体癌侵犯大网膜、肝及胰腺；淋巴结转移，

28、一般先转移到局部淋巴结，再到远处淋巴结，胃的淋巴系统与锁骨上淋巴结相连接，转移到该处时称为Virchow淋巴结；血行播散，晚期患者可占60%以上，最常转移到肝，其次肺、腹膜及肾上腺，也可转移到肾、脑、骨髓等；种植转移 癌细胞侵出浆膜层脱落入腹腔，种植于肠壁和盆腔，如种植于卵巢，称为Krukenberg瘤。也可在直肠周围形成一明显的结节状板样肿块（Blumer shelf）。临床表现 早期无症状，仅凭临床症状诊断早期胃癌十分困难。进展期胃癌最早出现的症状是上腹痛，常同时伴有纳差、厌食、体重减轻。腹痛可急可缓，开始仅为上腹饱胀不适，餐后更甚，继之有隐痛不适，偶呈节律性溃疡样疼痛，但这种疼痛不能被进

29、食或服用抑酸药缓解。患者常有早饱感及软弱无力。早饱感是指患者随感饥饿，但稍一进食即感饱胀不适。早饱感或呕吐是胃壁受累的表现，皮革胃或部分梗阻时这种症状尤为突出。临床表现胃癌发生并发症或转移时可出现一些特殊症状。贲门癌累及食管下段时可出现吞咽困难。并发幽门梗阻时可有恶心呕吐；溃疡型胃癌出血时可有呕血或黑粪。继之出现贫血。胃癌转移至肝可引起右上腹痛、黄疸和（或）发热；转移至肺可出现咳嗽、呃逆、咯血，累及胸膜可产生胸腔积液而发生呼吸困难；肿瘤侵及胰腺时，可出现背部放射性疼痛。早期胃癌无明显体征，进展期胃癌在上腹部可扪及肿块，有压痛。肿块多位于上腹偏右相当于胃窦处。如肿瘤转移至肝可出现肝大、黄疸甚至出

30、现腹水。腹膜有转移时可出现腹水，出现移动性浊音。侵犯门静脉或脾静脉时有脾大。有远处淋巴结转移时可扪及Virchow淋巴结，质硬不活动。肛门指检在直肠膀胱凹陷可扪及一板样肿块。一些胃癌可出现伴癌综合症，有反复发作的表浅性静脉炎（Trousseau征）及过度色素沉着；黑棘皮病；皮肌炎、膜性肾病、累及感觉和运动通路的神经肌肉病变等。诊断 缺铁性贫血较常见，系长期失血所致。如有恶性贫血，可见巨幼细胞贫血。微血管病变引起的溶血性贫血也有报道。肝功能异常提示可能有肝转移。粪便隐血实验常呈持续阳性，有辅助诊断意义。胃液分析对胃癌的诊断意义不大，不列为常规检查。肿瘤血清学检查：血清CEA可能出现异常，对诊断胃

31、癌的意义不大，也不列为常规检查。但对监测胃癌术后情况有一定价值。内镜检查：内镜检查结合黏膜活检，是目前最可靠的诊断手段。有经验的内镜医生诊断准确率可达到95-99%。为此要多取活检，应在病灶边缘与正常交界处至少6块以上。对早期胃癌，内镜检查更是最佳的诊断方法。诊断 X线钡餐检查：X线钡餐检查对胃癌的诊断仍然有较大的价值。应用气-钡双重对比法、压迫法和低张造影技术，采用高密度钡粉，能更清晰地显示黏膜结构，有利于发现微小病变。早期胃癌可表现为小的充盈缺损（a），边界比较清楚，基底宽，表面粗糙不平。c及型常表现为龛影，前者凹陷不超过5，后者深度常大于5，边缘不规则呈锯齿状。集中的黏膜有中断、变形或融

32、合现象。双重造影或加压法检查时，可见较浅的层钡区，表现为不规则的小龛影。诊断：胃癌诊断的主要依据内镜加活检以及X线钡餐检查。早期胃癌是根治胃癌的前提。对以下情况应及早和定期胃镜检查：40岁以上，特别是男性，近期出现消化不良、呕吐或黑粪者；慢性萎缩性胃炎伴胃酸缺乏者，有肠化生或不典型增生者；良性溃疡但胃酸缺乏者；胃溃疡经正规治疗2月无效，X线钡餐提示溃疡增大者；X线发现大于2cm的胃息肉；胃切除术后10年以上者。并发症 一、出血 约5%可发生大出血，表现为呕血或黑粪，偶为首发症状。二、幽门或贲门梗阻 病变位于相应部位可发生梗阻。三、穿孔 较良性溃疡少见，多见于幽门前区的溃疡型癌。治疗：一、手术治

33、疗 外科手术切除加区域淋巴结清扫是目前唯一可能治愈胃癌的手段。手术效果取决于胃癌的分期、浸润的深度和扩散的范围。部分切除仍然是缓解症状最有效的手段，特别是有梗阻的患者，术后有50%的患者症状能缓解。因此，即使是进展期胃癌，如果无手术禁忌症或远处转移，应尽可能手术切除。二、内镜下治疗 对早期胃癌可行内镜下高频电凝切除术，适合于黏膜隆起型，直径小于2cm，边界清楚者；胃癌发生梗阻者也可应用。内镜下激光、光动力治疗也可用于早期胃癌。由于早期胃癌可能有淋巴结转移，因此内镜下治疗不如手术可靠。（一）根据癌细胞分化程度 可分为高度分化、中度分化和低度分化三大类。1、慢性萎缩性胃炎对以下情况应及早和定期胃镜

34、检查：40岁以上，特别是男性，近期出现消化不良、呕吐或黑粪者；幽门梗阻：行胃肠减压，每晚睡前洗胃，纠正水电解质平衡紊乱，改善全身情况。三、多器官功能衰竭 出血坏死型胰腺炎的死因中，多与并发多器官功能衰竭有关，如并发急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征、心力衰竭、消化道出血、胰性脑病、弥散性血管内凝血、肺炎、败血症、血栓性静脉炎、皮下及骨髓脂肪坏死等。由于甲硝唑耐药率上升可用呋喃唑酮（痢特灵）替代甲硝唑 可用H2RA替代PPI 初次治疗失败可用PPI、胶体铋剂合并两种抗菌药物的四联治疗。二、应激 严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或多脏器功能衰竭等均可引起胃粘膜糜烂、出血

35、，严重者发生急性溃疡形成并大量出血。幽门螺杆菌检测：自身免疫性胃炎的相关检查：PCA IFA 如为该病，PCA多为阳性，伴恶性贫血时IFA多呈阳性。内镜下消化性溃疡多呈圆形或椭圆形，偶也呈线形，边缘光整，底部充满灰黄色或白色渗出物，周围黏膜可有充血、水肿、有时见皱襞向溃疡集中。对早期胃癌，内镜检查更是最佳的诊断方法。尽管胰腺炎病因很多，多数可找到致病因素，但仍有825的急性胰腺炎病因不明。而日本、中国、智利、爱尔兰及俄罗斯发病率较高。（二）败血症及真菌感染 因机体防御功能失调，局部感染扩散，引起败血症，早期以革兰阴性杆菌为主，后期常为混合菌，且败血症常与胰腺脓肿同时存在。X线发现大于2cm的胃

36、息肉；非侵入性检查 尿素呼吸实验 粪便HP抗原检测、血清抗HPIgG抗体检测、近期应用抗生素 PPI 铋剂 可暂时抑制HP作用，会使上述检查（除血清学检查外）呈假阴性。慢性浅表性胃炎是指不伴有胃粘膜萎缩性改变、胃粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的胃粘膜慢性炎症。早期胃癌无明显体征，进展期胃癌在上腹部可扪及肿块，有压痛。早期胃癌是指病灶局限且深度不超过黏膜下层的胃癌，不论有无淋巴结转移。饮食和环境因素：世界范围的对比研究显示萎缩和肠化生发生率的地区差异大体与地区间胃癌发生率的差异相平行。下列因素可能与胆源性胰腺炎有关：胆石、蛔虫、胆道感染致壶腹部狭窄或（和）Oddi括约肌痉挛，胆道

37、内压力超过胰管内压力（正常胰管内压高于胆管内压），造成胆汁逆流入胰管，胆盐改变胰管粘膜的完整性，使消化酶易于进入胰实质，引起急性胰腺炎。治疗三、化学治疗 早期胃癌且不伴有任何转移灶者，手术后一般不需要化疗。有转移淋巴结癌灶的早期胃癌及全部进展期胃癌均需辅以化疗。化疗分为术前、术中、术后化疗。其目的是使癌灶局限、消灭残存癌灶及防止复发和转移。晚期胃癌主要是缓解症状，改善生活质量及延长生存期。四、其他治疗 高能量静脉营养可提高患者体质，有利于耐受手术或化疗。可用生物治疗（药物、细胞因子、基因治疗）。COX-2抑制剂能抑制胃癌的生长。现还未用于临床。预后：进展期胃癌的自然生存期1年，大约有1/3患者

38、接受根治性手术后存活5年以上，胃癌5年总体生存率一般在10%左右。急性胰腺炎 急性胰腺炎（acute pancreatitis）是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血与尿淀粉酶增高为特点。病变轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，病情有自限性，数日后可完全恢复，预后良好。少数病情严重，胰腺出血坏死，伴腹膜炎、休克等各种并发症，病死率高。病因和发病机制 引起急性胰腺炎的病因较多，存在地区差异。常见的病因有胆道疾病、大量饮酒和暴饮暴食。一、胆道疾病 急性胰腺炎常伴有胆道系统疾病包括胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等。胆道疾病是急性胰腺炎最常见的疾病。急性胰

39、腺炎与胆道疾病关系密切，过去多用共同通道假说来解释。解剖上大约有80的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部，但如何通过共同通道引起胰腺炎还不清楚。下列因素可能与胆源性胰腺炎有关：胆石、蛔虫、胆道感染致壶腹部狭窄或（和）Oddi括约肌痉挛，胆道内压力超过胰管内压力（正常胰管内压高于胆管内压），造成胆汁逆流入胰管，胆盐改变胰管粘膜的完整性，使消化酶易于进入胰实质，引起急性胰腺炎。胆石移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，激活胰酶，引起急性胰腺炎。胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等，也可能通过胆胰间淋巴

40、管交通支扩散到胰腺，引起急性胰腺炎。二、胰管阻塞 胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞，当胰液分泌旺盛时胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎。少数胰腺分离（系胰腺胚胎发育异常）时主胰管和副胰管分流且引流不畅，也可能与急性胰腺炎有关。三、大量饮酒和暴饮暴食 乙醇可致胰外分泌增加，且大量饮酒刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，使胰管内压增加，排出受阻，引起急性胰腺炎。慢性酒癖者常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓堵塞胰管，致胰液流出不畅。暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，同时引起大量胰液分泌。六

41、、感染 急性胰腺炎继发于急性传染性疾病者多数较轻，随感染痊愈而自行消退，如急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、Echo病毒和肺炎衣原体感染等。同时可伴有特异性抗体浓度升高。沙门菌或链球菌败血症时可出现胰腺炎。七、药物 已知应用某些药物如噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类等可能损伤胰腺组织，使胰腺分泌或粘稠度增加，引起急性胰腺炎。八、其他 少见因素有十二指肠球后穿透性溃疡、临近乳头的十二指肠憩室炎、输入袢综合征、肾或心脏移植术后、血管性疾病及遗传因素等。尽管胰腺炎病因很多，多数可找到致病因素，但仍有825的急性胰腺炎病因不明。有特发性胰腺炎、遗传性胰腺炎。病理 一

42、、水肿型（间质型）大体上见胰腺肿大、水肿、分叶模糊，质脆，病变累及部分或整个胰腺，胰腺周围有少量脂肪坏死。组织学检查见间质水肿、充血和炎症细胞浸润，可见散在点状脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血。二、出血坏死型 大体上表现为红褐色或灰褐色，并有新鲜出血区，分叶结构消失。有较大范围的脂肪坏死灶和钙化斑，包括胰腺内及胰腺周围、大网膜、肠系膜等处。病程稍长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成。临床表现1、急性胰腺炎常在饱食、脂餐或饮酒后发生。部分患者无诱因可查。其临床表现和病情轻重取决于病因、病理类型和诊治是否及时。（一）腹痛 为本病的主要表现和首发症状，突然起病，常在饮酒和饱餐后发生，程度轻重不一，可为

43、钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可有阵发性加剧，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛，不能为一般胃肠解痉药缓解，进食可加剧。疼痛部位多在中上腹。水肿型腹痛35天即缓解。出血坏死型病情发展较快。腹部剧痛延续较长，由于渗液扩散，可引起全腹痛。极少数患者可无腹痛或腹痛极轻微（二）恶心、呕吐及腹胀 多在起病后出现恶心、呕吐，有时颇频繁，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻。同时有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。酒精性胰腺炎患者的呕吐常在腹痛时出现，胆源性胰腺炎患者的呕吐常在腹痛后发生。（三）发热 多数患者有中度以上发热，持续35天。持续发热一周以上不退或逐日升高、白细胞升高应怀疑有继发性感染，

44、如胰腺脓肿或胆道感染等。（四）低血压或休克 仅见于出血坏死的胰腺炎，有极少数休克可突然发生，甚至发生猝死。亦可逐渐出现，或在有并发症时发生。主要原因为有效血容量不足，缓激肽类致周围血管扩张，胰腺坏死释放心肌抑制因子使心肌收缩不良，并发感染或消化道出血。（五）水电解质及酸碱平衡紊乱 多有轻重不等的脱水，呕吐频繁可有代谢性碱中毒。重症者尚有明显脱水与代谢性酸中毒，伴血钾、血镁、血钙降低。（六）其他 如急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫综合征，患者突然发生进行性呼吸窘迫，过度换气、发绀、焦虑、出汗等，常规氧疗法不能缓解；急性肾衰竭；心力衰竭与心律失常；胰性脑病表现为精神异常、定向力缺乏、精神混乱，伴有幻想、

45、幻觉、躁狂状态等。有些病人还可出现黄疸。并发症一、局部并发症 出血坏死型胰腺炎起病23周后，因胰腺及胰周坏死继发感染而形成脓肿，此时高热、腹痛、出现上腹肿块和中毒症状。假性囊肿常在病后34周形成，系由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致。多位于胰体尾部，大小几毫米至几十厘米，可压迫邻近组织引起相应症状。囊壁无上皮，仅见坏死肉芽和纤维组织，囊肿穿破可致胰源性腹水。二、全身并发症 （一）消化道出血 上消化道出血多由于应激性溃疡或粘膜糜烂所致，下消化道出血，可由胰腺坏死穿透横结肠所致。（二）败血症及真菌感染 因机体防御功能失调，局部感染扩散，引起败血症，早期以革兰阴性杆菌为主，后期常为混合菌

46、，且败血症常与胰腺脓肿同时存在。严重病例机体的抵抗力极低，加上大量使用抗生素，极易产生真菌感染。三、多器官功能衰竭 出血坏死型胰腺炎的死因中，多与并发多器官功能衰竭有关，如并发急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征、心力衰竭、消化道出血、胰性脑病、弥散性血管内凝血、肺炎、败血症、血栓性静脉炎、皮下及骨髓脂肪坏死等。确诊必须依靠胃镜检查结合胃粘膜活组织病理学检查。腹部X线可见液气平面。目些抗肿瘤药、口服氯化钾或铁剂等。但对监测胃癌术后情况有一定价值。多位于胰体尾部，大小几毫米至几十厘米，可压迫邻近组织引起相应症状。分类：按临床发病的缓急和病程的长短，把胃炎分为急性胃炎和慢性胃炎。部分切除仍然是缓解症状最

47、有效的手段，特别是有梗阻的患者，术后有50%的患者症状能缓解。假性囊肿常在病后34周形成，系由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致。3）镇静 4）避免应用致溃疡药物慢性萎缩性胃炎是指胃粘膜发生了萎缩性改变的慢性胃炎，常伴有肠上皮化生。（五）水电解质及酸碱平衡紊乱 多有轻重不等的脱水，呕吐频繁可有代谢性碱中毒。此外，环氧化酶-2（COX-2 cyclooxygenase-2）在胃癌发生过程中亦有重要作用。胆道疾病是急性胰腺炎最常见的疾病。因此，即使是进展期胃癌，如果无手术禁忌症或远处转移，应尽可能手术切除。急性穿孔：手术前应暂时禁食，行胃肠减压、输液、抗感染、抗休克、止血等处理，以争取经

48、早手术。侵犯门静脉或脾静脉时有脾大。X线发现大于2cm的胃息肉；在正常情况下，胃黏膜上皮细胞的增殖和凋亡之间保持动态平衡。而日本、中国、智利、爱尔兰及俄罗斯发病率较高。分类：按临床发病的缓急和病程的长短，把胃炎分为急性胃炎和慢性胃炎。实验室和其他检查 胃镜检查及胃黏膜活组织检查、X线钡餐检查、活动性上消化道出血是钡餐检查的禁忌征。幽门螺杆菌检测 侵入性检查、快速尿素酶实验、组织学检查、HP培养 非侵入性检查 尿素呼吸实验 粪便HP抗原检测、血清抗HPIgG抗体检测、近期应用抗生素 PPI 铋剂 可暂时抑制HP作用，会使上述检查（除血清学检查外）呈假阴性。胃液分析和血清胃泌素测定疑有胃泌素瘤时测

49、定诊断：慢性过程 周期性发作 节律性疼痛是诊断的主要线索。确诊有赖胃镜检查或钡餐检查发现龛影亦有确诊价值。鉴别诊断：慢性肝胆胰疾病 功能性消化不良鉴别 发现溃疡与胃癌和胃泌素 瘤鉴别 并发症：出血 穿孔 幽门梗阻 癌变。消化性溃疡 诊断的注意事项：病史分析很重要，典型的周期性和节律性上腹部疼痛是诊断消化性溃疡的主要线索。但必须指出，有溃疡症状者不一定患有消化性溃疡，而相当部分消化性溃疡者的上腹部疼痛常不典型，更有一部分患者可无疼痛症状。因而单纯依靠病史难以作出可靠诊断。确诊需要依靠X线钡餐检查和（或）内镜检查，后者尤有诊断价值。病因和发病机理 胃癌的发病是一个多步骤、多因素进行性发展的过程。在

50、正常情况下，胃黏膜上皮细胞的增殖和凋亡之间保持动态平衡。这种平衡的维持有赖于癌基因、抑癌基因及一些生长因子的共同调控。此外，环氧化酶-2（COX-2 cyclooxygenase-2）在胃癌发生过程中亦有重要作用。与胃癌发生有关的癌基因包括ras基因、bcl-2；抑癌基因包括野生型p53、APC、DCC、MCC等；生长因子包括表皮生长因子（EGF）、转化生长因子-（TGF-）等。这种平衡一旦被打破，即癌基因被激活，抑癌基因被抑制，生长因子参与以及DNA微卫星不稳定，使胃上皮过度增殖而又不能启动凋亡信号，则可能逐渐进展为胃癌。多种因素会影响上述调控体系，共同参与胃癌的发生 2、异型增生 胃黏膜腺