体液平衡紊乱课件.ppt

1、病例分析 病史：女性，67岁，支气管炎患者。入院前两周有咳嗽伴绿色脓性痰。数周以来，表现意识模糊及定向障碍。体检：神经反射迟钝，血压2010.6kPa，无血容量减少及水肿，两肺有广泛的粗捻发音。实验室检查：Cr 64mol/L(55100),Urea 2.4mmol/L(2.57.0),Na 122 mmol/L(135145),K+4.0 4mmol/L(3.54.8)如何用这些结果解释临床表现？低钠血症可能的原因是什么？怎样进一步分析该患者的病情？THE ASSAY FOR DISORDERSTHE ASSAY FOR DISORDERSOF BODY FLUIDOF BODY FLUID

2、 本章目的要求本章目的要求 1 1 掌握反映体液及酸碱平衡状况的各项指标的含义，掌握反映体液及酸碱平衡状况的各项指标的含义，正常值正常值 2 2 掌握几种脱水与钾钠紊乱及四种单纯型掌握几种脱水与钾钠紊乱及四种单纯型ABDABD和混合和混合型型ABDABD概念及英文词汇概念及英文词汇 3 3 掌握几种脱水与钾钠紊乱及四种单纯型掌握几种脱水与钾钠紊乱及四种单纯型ABDABD的原因的原因和机制，机体的代偿调节，血气检测特点，对机体的和机制，机体的代偿调节，血气检测特点，对机体的影响影响 4 4 掌握掌握ABDABD类型的判断方法（一划五看）与血气分析类型的判断方法（一划五看）与血气分析的基本原理的基

3、本原理 5 5 了解四种单纯型了解四种单纯型ABDABD的防治原则，了解混合型的防治原则，了解混合型ABDABD的的类型及血气检测特点类型及血气检测特点IntroductionIntroduction Disturbances in water and electrolyte metabolism are Disturbances in water and electrolyte metabolism are produced by a variety of factors.Some intrinsic and produced by a variety of factors.Some int

4、rinsic and some extrinsic factors affect the intake,output,or some extrinsic factors affect the intake,output,or distribution of water and electrolyte.They may be the distribution of water and electrolyte.They may be the primary cause of illness,but more commonly they occur primary cause of illness,

5、but more commonly they occur as secondary events of some other disorders.These as secondary events of some other disorders.These disorders are those in which either the normal disorders are those in which either the normal regulating mechanisms are upset by disease or the fluid regulating mechanisms

6、 are upset by disease or the fluid and electrolyte losses or excesses are so great that and electrolyte losses or excesses are so great that even normal regulating mechanisms cannot correct them.even normal regulating mechanisms cannot correct them.SECTION 1 SECTION 1 DISORDERS OF WATER AND ELECTROL

7、YTE METABOLISMDISORDERS OF WATER AND ELECTROLYTE METABOLISM一、一、ConceptConcept 1、人体体液的组成：The total body water is comprised of several different compartments.Water in the body is divided into two main compartments separated by the cell membrane.-Intracellular fluid(ICF),consisting of all fluid with in

8、 the cell membrane of the body,is the largest fluid compartment.It accounts for about 30 to 40 percent of body weight.-Extracellular fluid(ECF),consisting of the water outside the cells.ECF includes interstitial fluid and plasma.2、电解质：体液中有无机物和有机物，无机物与部分以离子形式存在的有机物统称为电解质。Na是细胞外主要的阳离子，K是细胞内主要的阳离子；细胞内主

9、要的阴离子是蛋白质与磷酸根，而细胞外则是Cl-与HCO3-.葡萄糖、尿素等不能解离的有机物称为非电解质,尿素与肌酐浓度是衡量肾功能状态的指标。3、浓度：为二变量的比值，溶质的变化与溶剂的变化均能影响其结果。4、渗量浓度：机体各部分体液组成极不相同，尽管不同体液中物质的浓度不同，但溶解的微粒总数即渗量浓度是相同的。溶液的渗量浓度是以每千克溶剂、通常为水所含的以毫渗量（mOsm/Kg.H2O）为单位的溶质浓度来表示。正常成年男性血清及除尿以外的所有体液的渗量浓度约为285 mOsm/Kg.H2O血清或血浆的渗量浓度可以直接测定也可通过已知的主要溶质的浓度进行计算。临床应用中最简便的公式是：血清毫渗

10、量（mOsm/Kg.H2O）2血清Na（mmolL）（仅在血清尿素、葡萄糖浓度在参考范围内时才成立。若二者或其中之一异常升高则应加上其浓度）二、水、电解质平衡的调节：水、电解质的平衡，受神经系统和某些激素的调节，而这种调节又主要是通过神经特别是一些激素对肾处理水和电解质的影响而得以实现的。1、渴感作用：下丘脑视上核侧面有口渴中枢，血浆晶体渗透压的升高使口渴中枢的神经细胞脱水，从而剌激口渴中枢，引起渴感。饮水后血浆渗透压回降，渴感乃消失。此外有效血容量的减少和血管紧张素的增多也可以引起渴感。2、抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH）的作用：主要是下丘脑视上核神经细胞所分泌

11、并在神经垂体贮存的激素。能提高肾远曲小管和集合管对水的通透性，从而使水的重吸收增加。3、醛固酮的作用：醛固酮（aldosterone）是肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素。醛固酮的主要作用是促进肾远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收，同时通过Na+、-K+和Na+-H交换而促进K+和H+的排出，所以说醛固酮有排钾、排氢、保钠的作用。随着Na+主动重吸收的增加，Cl-和水的重吸收也增多，可见醛固酮也有保水作用。4、“第三因子”的作用 有人在用狗作的实验中观察到，当细胞外液容量增加时，血浆中出现一种抑制肾小管重吸收Na+从而导致尿钠排出增多的性质未明的物质，称为“称钠激素”（natriuretic

12、hormone）或“第三因子”。但这方面还有许多问题有待阐明。有些资料也未能证实这种物质的存在。5、心房利钠因子的作用 A N F 后 来 也 被 称 为 心 房 利 钠 多 肽（a t r i a l natriuretic polypeptide，ANP）因为已经证明它是一种多肽。ANP主要存在于哺乳动物其中也包括人的心房肌细胞的细胞浆中。动物实验证明，急性的血容量增加可使ANP释放入血，从而引起强大的利钠和利尿作用。血容量增加可能是通过增高右心房压力，牵张心房肌而使ANP释放的。反之，限制钠、水摄入或减少静脉回心血量则能减少ANP的释放。已经证明，一些动物的动脉、肾、肾上腺皮质球状带等有

13、ANP的特异受体，ANP是通过这些受体作用于细胞膜上的鸟苷酸环化酶，以细胞内的环鸟苷酸（cGMP）作为第二信使而发挥其效应的。6、甲状旁腺激素的作用：甲状旁腺激素是甲状旁腺分泌的激素。它能促进肾远曲小管的集合管对Ca2的重吸收，抑制近曲小管对磷酸盐的重吸收，抑制近曲小管对Na、K+和HCO3-的重吸收。甲状旁腺激素还能促进肾小管对Mg2的重吸收。第二节第二节 血气分析血气分析 一般而言，血气是指血液中所含的O2和CO2气体。血气分析是评价病人呼吸、氧化及酸碱平衡状态的必要指标。它包括血液的pH、PO2、PCO2的测定值，还包括经计算求得如TCO2、AB、BE、SatO2、ContO2等参数。血

14、气分析的有关数据对临床疾病的诊断和治疗发挥着重要的作用。一、血液气体运输（一）氧的运输 氧的运输与HbO2解离曲线 血液中O2和CO2只有极少量以物理溶解形式存在，大部分O2以Hb为载体在肺部和组织之间往返运送。Hb是运输O2和CO2的主要物质，将O2由肺运送到组织，又将CO2从组织运到肺部，在O2和CO2运输的整个过程中，均有赖于Hb载体对O2和CO2亲和力的反比关系：当PO2升高时，促进O2与Hb结合，PO2降低时O2与Hb解离。若以PO2值为横座标，血氧饱和度为纵座标作图，求得血液中HbO2的O2解离曲线，称为HbO2解离曲线。血氧饱和度达到50时相应的PO2称为P50，是表明Hb对O2

15、亲和力大小或对O2较敏感的氧解离曲线的位置。影响O2运输的因素：pH值、PCO2、温度、2，3二磷酸甘油酸（2，3-DPG）（二）CO2的运输 血液中CO2的存在形式有三种，物理溶解；HCO3结合；与Hb结合成氨基甲酸血红蛋白（HbNHCOO3）。CO2在血液中的这三种存在形式，实际上也是其三种运输方式。组织细胞代谢过程中产生的CO2自细胞进入血液的静脉端毛细血管，使血浆中PCO2升高，其大部分CO2又扩散入红细胞，在红细胞内碳酸酐酶（carbonicanhydrase，C.A）的作用下，生成H2CO3，再解离成H和HCO3形式随循环进入肺部。因肺部PCO2低，PO2高，红细胞中HCO3H+H

16、2CO3CO2H2O的方向生成CO2，并通过呼吸排出CO2到体外。红细胞中一部分CO2以R-NHCOO形式运送，约占CO2运输总量的13-15，溶解状态运送的CO2仅占8.8。组织缺O2时，糖酵解加强，致使红细胞中2，3-DPG增加，降低了Hb与O2的亲和力，使HbO2在组织中释放出更多的O2，以适应机体的需要。CO2可以通过H+参与Bohr效应，还直接与Hb结合形成HbNHCOO，有助于稳定T型构象，并在运输CO2中起有一定作用。（三）PO2、PCO2、pH、2，3-DPG对Hb运输气体的影响 血红蛋白除作为O2及CO2的运载体外，还控制CO2运输过程中H+量的多少，作为缓冲CO2产生的H2

17、CO3中起有重要的作用。H2CO3的60是在Hb运载O2及CO2过程中释放出H+，进而成为弱碱以完成缓冲H2CO3的作用，即Hb与O2或CO2发生的反应互相协调，并通过Bohr效应恰当地处理了来自CO2的H+，使pH值衡定在很狭小的范围。这一过程称为CO2的等氢（isohydric）运输。二、血液pH值及其运算 （一）溶液pH值 H+浓度的负对数来表示溶液的酸碱度，称为pH值；pH=-lgH+溶液pH值可利用比色法（如pH试纸）和电位法（如酸度汁）进行测定，前者一般可准确到0.2-0.3pH，后者精确度一般可达0.01-0.02pH单位。（二）血液pH值及运算 血液pH主要是由HCO3/H2C

18、O3缓冲对所决定，据H-H公式运算：pH=pKalgHCO3/H2CO3 式中pKa值为6.1(37摄氏度)另外，血浆中H2CO3可通过PCO2进行运算即：pH=pKalgHCO3/PCO2 式中为CO2溶解常数，37摄氏度时为0.03mmol/L。已知上式中pH、HCO3、PCO2的任两个数值亦可算出第三个数值。三、血气分析仪测定原理及仪器结构三、血气分析仪测定原理及仪器结构 经典的经典的VanSlykeVanSlyke量气法测定血氧和二氧化碳量气法测定血氧和二氧化碳 1、原理 是利用皂素破坏红细胞，再用铁氰化钾破坏血红蛋白以释放O2，加辛酸去泡剂等混合液，使这一反应过程在真空密闭条件下进行

19、，让血液中所含CO2、O2和N2全部释放进密封真空管的液面之上，然后测量所释气体的压力。而后又用CO2吸收剂及O2吸收剂分别将两种气体吸收，根据压力的改变，再计算出CO2和O2的含量。2、方法学评价 该法准确可靠，然而操作繁锁，又使用大量水银，极易污染环境，现在较少使用。另外还使用化学法测定血浆HCO3含量，此法操作要求严格的隔绝空气采血，否则很难测定准确。血气分析仪问世后，该法基本属于淘汰的方法。目前的血气分析仪 测定血气的仪器主要由专门的气敏电极分别测出O2、CO2和pH三个数据，再参考Hb及体温的数据计算出其他诊断参数。其结构组成基本一般包括电极（pH、PO2、PCO2）、进样室、CO2

20、空气混合器、放大器元件、数字运算显示屏和打印机等部件，进行自动化分析，其所需样品少，检测速度快而准确。1、电极系统（1）pH测定系统 包括pH测定电极即玻璃电极、参化电极及两种电极间的液体介质。血样中的H+与玻璃电极膜中的金属离子进行交换，产生电位差，并与血样的H+浓度成正比，二者之间存在着对数关系。（2）PCO2电极PCO2电极属于CO2气敏电极。主要由特殊玻璃电极和Ag/AgCl参比电极及电极缓冲液组成。电中性CO2能通过，带电荷的H+及带负电荷的HCO3不能通过。CO2扩散入电极内，与电极里的碳酸氢钠溶液发生反应，使其内的NaHCO3、NaCl溶液的pH值发生改变，产生电位差，由电极套内

21、的pH电极检测。pH值的改变与PCO2数值呈线性关系（pH/logPCO2），根据这一关系即可测出PCO2值。（3）PO2电极是一种对O2敏感的电极，以白金丝（Pt）为阴极，Ag/AgCl参比电极为阳极，以阴极与阳极之间的一层磷酸盐缓冲液藉以沟通，其外包裹一层聚丙烯膜，膜外接触血样品。此膜不能透过离子，仅O2可透过。当样品中的O2透过聚丙烯膜到达Pt阴极表面时，O2不断地被还原，产生一系列化学变化，导致阴阳极之间产生电流，其强度与氧的扩散量或PO2成正比，以此测出PO2值。PO2电极可测定范围为0-106kPa。2、管道系统 主要由测量室、转换盘（有或无）系统、气路系统、测量室、转换盘（有或无

22、）系统、气路系统、溶液系统及泵体溶液系统及泵体等组成。测量室有一套自动控制温度稳定于37的装置，转换盘是让样品进入并将有关溶液及气体送入测量室的装置，由计算机程序自动控制气路系统由空气压缩机、CO2气瓶、气体混合器、湿化器、泵、阀门及有关管道组成。气体混合器将空气压缩机送来的空气（4-6个大气压，latm=101.3kPa）和CO2（纯度要求99.5）气瓶送来的气体进行混合，混合后得到两种浓度不同的气体。由气体混合器中部出来的“气体1”含19.8的O2和5.5的CO2；“气体2”含9-11的CO2，从混合器的下部送出，需要时再进入测量室。液体管道系统使缓冲液进入测量室定标，保证样品吸入和废液排

23、出的冲洗过程，管道系统中为保证仪器正常运转还设有一系列的自动检测装置。四、血气分析仪分析方法（一）血标本采集血气标本以采动脉血或动脉化毛细血管血为主，静脉血也可供作血气测定。只有动脉血才能真实反映体内代谢氧化作用和酸碱平衡的状况，对O2检测的有关指标必须采集进入细胞之前的动脉血，也就是血液中从肺部运氧到组织细胞之间的动脉血，才能真正反映体内氧的运输状态。动脉血液的气体含量几乎无部位差异，从主动脉到末梢循环都是均一的。对PCO2和pH的检测也以采集动脉血为好。血液循环无障碍的病人，静脉血的这两项指标基本也可反映体液酸碱状况。1、标本采取方法 动脉血：肱动脉、股动脉、前臂动脉以及其他任何部位的动脉

24、都可以进行采血。使用玻璃注射器采血，抗凝剂为肝素钠。塑料嘴或橡皮泥封住针头，隔绝空气，再把注射器来回搓滚，混匀抗凝血，立即送检。或者采用微量取样器采集血标本。动脉化毛细血管血：所谓动脉化的毛细血管血就是指局部组织末梢经45温水热敷，使循环加速，血管扩张，局部毛细血管血液中PO2和PCO2值与毛细血管动脉端血液中的数值相近，此过程称为毛细血管动脉化。静脉血：静脉血所测结果不适用于了解体内O2的运输状态，故PO2及有关推算数据仅供参考，对pH及PCO2等酸碱平衡指标是适用的。采静脉血尽可能不使用止血带。注意事项 卧床5分钟后采血。在病人进行治疗过程中采血要特别注意病人所处的状态。对于同时作血气、血

25、钙或血锂的标本，则不能用肝素锂抗凝 注意防止血标本与空气接触，应处于隔绝空气的状态。标本放置时间：按要求，采取的血标本应在30分钟内检测完毕，如30分钟后不能检测，应将标本置于冰水中保存，最多不超过2小时，在30分钟到2小时之间，血PO2值是个怀疑值，仅供参考。采末梢血须是动脉化的毛细血管血，只有高灌注局部组织的代谢变化，其静脉血pH、PCO2、PO2与动脉血所测值才非常接近。（三）仪器操作简介 启动 分别接通主机和空气压缩机电源，使空气压缩机压力到达额定的要求。再开启二氧化碳气瓶，使CO2气流量达到额定要求。分别检查洗涤液、参比液、标准缓冲液1和2等液体是否按要求装备。定标 总两点定标是先用

26、两种缓冲液对pH电极系统进行定标，再用混合后的两种不同含量的气体对PCO2和PO2电极进行定标。两点定标是让仪器建立合适的工作曲线。一点定标是每隔一定的时间检查一下电极偏离工作曲线的情况。开机后，两点定标自动进行是必须做的工作，并且不能中断。测量从开机到两点定标完成后，仪器屏幕上显示“READY”，即已准备好，此时可进行测量。一般测量用注射器进样或毛细管进样两种方式进行。五、血气检测的质量控制（一）血气检测数据的校验（二）质量控制 目前使用的血气分析的参考试剂按基质不同分为水剂缓冲液、全血、血液基质、人造血氟碳化合物四种。第三节第三节 水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱 水、钠代谢紊乱常同时或先后发

27、生，关系密切，通常一起讨论，紊乱有各种分类方法，为了便于理解，根据临床上通常采用的方法分为脱水（包括失钠）和水中毒进行讨论。一、脱水 脱水（dehydration）系指体液容量的明显减少。脱水按细胞外液的渗透压不同可分为三种类型。以失水为主者，称为高渗（原发）性脱水；以失钠为主者，称为低渗（继发）性脱水；水、钠各按其在血浆中的含量成比例丢失者，称为等渗性脱水。（一）高渗（原发）性脱水【概述】水和钠同时丧失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于 正常范围，细胞外液呈高渗状态。当缺水多于缺钠时，细胞外液渗透压增加，抗利尿激素分泌增多，肾小管对水的重吸收增加，尿量减少。醛固酮分泌增加，钠和水的再吸收增加，以

28、维持血容量。如继续缺水，细胞外液渗透压进一步增高，细胞内液移向细胞外，最终是细胞内缺水的程度超过细胞外液缺水的程度。脑细胞缺水将引起脑功能障碍。【病因学】主要有：a.摄入水量不足，如外伤、昏迷、食管疾病的吞咽困难，不能进食，危重病人给水不足，鼻饲高渗饮食或输注大量高渗盐水溶液等；b.水丧失过多，未及时补充，如高热、大量出汗、大面积烧伤、气管切开、胸腹手术时内脏长时间暴露、糖尿病昏迷等。【临床表现】根据症状不同，一般将高渗性缺水分为三度：轻度缺水：除有口渴外，多无其它症状。缺水量为体重的2%4%。中度缺水：有极度口渴，伴乏力、尿少、尿比重高。唇干舌燥、皮肤弹性差、眼窝凹陷，常有烦燥。缺水量为体重

29、的4%6%。重度缺水：除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵语、甚至昏迷等脑功能障碍的症状。缺水量为体重的6%以上。【诊断】根据病史及临床表现一般可作出诊断。实验室检查：a.尿比重高；b.血清钠升高多在150mmol/L以上；c.红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容轻度增高。【治疗措施】去除病因，使病人不再失液。补充已丧失的液体，可静脉输注5%葡萄糖或低渗盐水溶液。估计补充已丧失液体量有两种方法：a.根据临床表现的严重程度，按体重百分比的丧失来估计。例如中度缺水的缺水量为体重的4%6%,补液量约为2.5L3.0L。b.根据测得的血Na+浓度来计算。补水量（ml）=血钠测得值（mmol）-血钠正常值（mm

30、ol）体重（kg）4当日先给补水量的一半，即1.2L，另一半在次日补给，此外，还应补给当日需要量。补液时需注意，虽血Na+升高，但因缺水，使血液浓缩，实际上，体内总钠量还是减少的，在补水同时应适当补钠，以纠正缺钠。如同时有缺钾纠正时，应见尿补钾。经过补液治疗后，酸中毒仍未得到纠正时可补给碳酸氢钠溶液。（二）低渗性脱水【概述】水和钠同时缺失，但缺水少于缺钠，血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。机体减少抗利尿激素的分泌，使水在肾小管内的再吸收减少，尿量排出增多，以提高细胞外液的渗透压。但细胞外液量反更减少。组织间液进入血液血环，虽能部分地补偿血容量，但使组织间液的减少更超过血浆的减少。面临循环

31、血量的明显减少，机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量。肾素-醛固酮系统兴奋，使肾减少排钠，Cl-和水的再吸收增加。故尿中氯化钠含量明显降低。血容量下降又会刺激垂体后叶，使抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加，导致少尿。如血容量下降又会继续减少，上述代偿功能不再能够维持血容量时，将出现休克。这种因大量失钠而致的休克，又称低钠性休克。【病因学】导致低渗性缺水的原因甚多，外科手术病员常见原因是细胞外液丢失后，只补充了水或盐补充不足，以致相对地体内缺钠甚于缺水。常见原因：a.胃肠道消化液持续性丧失，如腹泻、呕吐、消化道瘘、肠梗阻等，钠随消化液大量丧失；b.大创面渗液，如烧伤、手术后广泛渗液丧失；c.肾脏

32、排出水和钠过多，长期使用利尿剂，抑制肾小管再吸收钠。【临床表现】根据缺钠程度而有不同，常见症状有头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏细速、严重者神志不清、肌肉痉挛性疼痛、肌腱反射减弱、昏迷等。根据缺钠程度，临床将低渗性缺水分为三度：1、轻度缺钠：患者有疲乏感，头晕、手足麻木、口渴不明显。血清钠在 135mmol/L 以下，尿中钠减少。2、中度缺钠：除上述症状外，常有恶心，呕吐，脉搏细速，血压不稳定，视力模糊，尿量少。血清钠在 130mmol/L 以下。3、重度缺钠：病人神志不清、肌腱反射减弱或消失，出现木僵，甚至昏迷。常发生休克。血清钠在 120mmol/L 以下。【诊断】根据体液丧失病史及上述临床

33、表现，一般诊断无困难。可借助下列检查明确诊断。a.尿 Na+测定，常有明显减少；b.血清 Na+测定在 135mmol/L 以下时，表明有低钠血症，并可判定缺钠程度；c.血浆渗透压降低；d.红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容、血非蛋白氮及尿素均有增高，而尿比重在 1.010 以下。【治疗措施】积极治疗病因外，首先要补充血容量，针对缺钠多于缺水的特点，采用含盐溶液或高渗盐水静脉滴注，以纠正体液的低渗状态和补充血容量。需补充的钠盐量（mmol）=血钠正常值（mmol/L）-血钠测得值（mmol/L）体重（kg）0.6(女性为0.5)1、轻度和中度缺钠 根据临床缺钠程度估计需要补给的液体量。一般可先

34、补给一半，再加上钠的日需要量4.5g，可通过静脉滴注5%葡萄糖盐水来完成。此外，还应给日需要液体量2000ml，并根据缺水程度，再适当增加一些补液量。其余一半的钠，可在第二日补给。2、重度缺钠 对出现休克者，应先补足血容量，以改善微循环和组织器官的灌流。晶体液补充用量也要多，可先给5%氯化钠溶液200300ml，尽快纠正血钠过低，恢复细胞外液量和渗透压，使水从水肿的细胞内外移。以后再根据病情继续给高渗盐水或等渗盐水。3、缺钠伴有酸中毒 在补充血容量和钠盐后，由于机体的代偿调节功能，酸中毒常可得到纠正，一般不需一开始就用碱性药物治疗。如经血气分析测定，酸中毒仍未完全纠正时，可静脉滴注1.25%碳

35、酸氢钠溶液100200ml或平衡盐液200ml，以后视情况再决定是否继续补给。在尿量达到40ml/h后，应补充钾盐。（三）等渗性脱水【概述】外科病人最易发生这种缺水；水和钠成比例地丧失，因而血清钠在正常范围，细胞外液渗透压也维持正常。它造成细胞外液量（包括循环血量的）的迅速减少；由于丧失的液体为等渗，基本上不改变细胞外液的渗透压，最初细胞内液并不向细胞外液间隙转移，以代偿细胞外液的减少，故细胞内液量并不发生变化。但这种液体丧失持续时间较久后，细胞内液将逐渐外移，随同细胞外液一起丧失，以致引起细胞缺水。【病因学】常见的病因有：a.消化液的急性丧失，如大量呕吐、肠瘘等；b.体液体内转移，丧失在感染

36、区或软组织内；如腹腔感染、肠梗阻、烧伤等，其丧失的体液与细胞外液成分基本相似。【临床表现】病人不口渴，有尿少、厌食、恶心、乏力、舌干、眼球下陷、皮肤干燥、松弛等表现。如短期内丧失过多，体液丧失达体重的5%以上时，也就是丧失细胞外液的25%时；病人出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足的症状。体液继续丧失达体重的6%7%；相当丧失细胞外液的30%35%时；休克已表现非常严重。常伴有代谢性酸中毒。如病人丧失的体液主要为胃液，因有CL-的大量丧失；则可伴有代谢性碱中毒，出现碱中毒的一些临床表现。【诊断】主要依靠病史和临床表现。要详细询问体液丧失情况，每日的失液量有多少？持续多少时间？失

37、液的性状等。测定细胞外液量和血清钠，以了解缺水和失钠情况。血清Na+和Cl-一般无明显降低，血浆渗透压在正常范围。尿比重增高。红细胞计数、血红蛋白量和血细胞比容有明显增高，表示血液浓缩。必要时可作血气分析测定，以判定有否酸碱平衡失调。【治疗措施】首先尽可能处理引起等渗性失水的原因，以减少水和钠的丧失。针对细胞外液量的减少，一般可用等渗盐水或平衡盐液尽快补充血容量。根据脉搏细速和血压下降等症状来估计体液丧失量，已达体重的5%者，可快速输入上述液体约3.0L，（按体重60kg计算）。以恢复血容量，或按血细胞比容来计算需补液体量。补等渗盐水量（L）=血细胞比容上升值体重（kg）0.25血细胞比容正常

38、值此外，还应补给当日需要量，一般为水 2.0L 和钠 4.5g。等渗盐水含Na+和Cl-各 154mmol/L，而血清Na+和Cl-的含量分别为 142mmol/L 和 103mmol/L。两者相比，等渗盐水的Cl-含量比血清的Cl-含量高 50mmol/L，在重度缺水或休克状态下，肾血流量减少，影响排氯功能，若从静脉大量输给等渗盐水，有导致血Cl-过高，引起高氯性酸中毒的危险。因此，应用等渗盐水治疗缺水尚有一些不足之处。平衡盐溶液的电解质含量和血浆内含量相仿，用来治疗缺水更加符合生理，可以避免输入过多的Cl-，并对酸中毒的纠正有一定帮助。此外，在纠正缺水后，钾的排泄有所增加，K+浓度也会因细

39、胞外液量增加而被稀释降低，故应注意低钾血症的发生。一般应在尿量达40ml/h后补充氯化钾。二、水中毒【概述】系指机体摄入或输入水过多，以致水在体内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多，又称“水中毒”或稀释性低钠血症。水中毒发生较少，仅在抗利尿激素分泌过多或肾功能不全的情况下，机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液，才造成水在体内蓄积，导致水中毒。【病因学】摄入水或输液过多。正常人即使摄入大量水，但在神经、内分泌系统和肾脏的调节作用下，肾脏也能将水排出，维持水的平衡，但在抗利尿激素分泌过多或肾功能不全情况下，摄入水过多或输液量过多，肾脏不能有效排出水分，水在体内蓄积，导致水中毒的发生。水中毒时，

40、细胞外液量增大，血清钠浓度降低，渗透压下降。细胞内液的渗透压相对较高，水向细胞内转移，结果是细胞内、外液容量增大，而发生脑水肿，肺水肿。【临床表现】可分为急性和慢性水中毒。1、急性水中毒：发病急。由于细胞内外液量增多，颅腔和椎管无弹性，脑细胞水肿造成颅内压增高症状。如头痛、失语、精神错乱、定向力失常、嗜睡、躁动、谵妄，甚至昏迷。进一步发展，有发生脑疝的可能，以致呼吸、心跳骤停。2、慢性水中毒：症状一般不明显，往往被原发疾病的症状所掩盖。可有软弱无力、恶心呕吐、嗜睡等，体重增加，皮肤苍白而湿润。【诊断】根据病史及临床表现一般多可诊断。由于血液稀释，实验室检查可发现红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容

41、和血浆蛋白量均有降低，血清钠、氯测定也降低。【治疗措施】预防重于治疗。对肾功能不全和容易发生抗利尿激素分泌过多的情况者，应严格掌握入水量，以预防水中毒的发生。一旦发生水中毒，轻度病员，停止摄入水分，机体排出多余的水分后，可自行恢复。对严重水中毒患者，立即禁水外，应采用利尿剂加强水分的排出。一般采用渗透性利尿剂，如20%甘露醇或25%山梨醇0.2L，静脉快速滴注，也可用袢利尿剂，如速尿和利尿酸。以减轻脑水肿和增加水分排出。也可静脉滴注5%高渗盐水液，目的是迅速减轻细胞内水肿，改善症状。对少尿或无尿的急性肾功能衰竭患者，利尿剂和大量高渗盐水不但无效且有增加循环负荷的危险，不宜使用。除停止水份摄入外

42、，可采用人工透析的方法。第四节第四节 钾代谢紊乱钾代谢紊乱钾代谢乱主要是指细胞外液中钾离子浓度的异常变化，包括低钾血症（hypokalemia）和高钾血症（hyperkalemia）。关于在病理情况下细胞内钾离子浓度的改变及其对机体的影响等问题，迄今还知之不多。一、低钾血症【概述】人体钾全靠外界摄入，每日从食物中摄入钾约50-100mmol，90由小肠吸收。肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官，肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收，以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来，从尿排出，使钾在体内维持平衡。但是，人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺钾。血

43、清钾浓度在3.55.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常以血清钾3.5mmol/L时称低血钾。但是，血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度，而全身缺钾时，血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表现分析判断。【病因学】引起缺钾或低钾血症的原因很多，常见的有：a.钾摄入不足，如长期进食不足，给病人补液时，长期未给补钾盐液体，或在营养支持过程中，营养液中钾盐的补充不足；b.钾损失过多，如呕吐、腹泻、胃肠减压及消化道瘘，大量丢失消化液，长期应用速尿、利尿酸等利尿剂及皮质激素等使钾从肾脏排出过多；c.钾在体内分布异常，如大量输注葡萄糖与胰岛素合用，或碱中毒时，都能使大量

44、钾转入细胞内，出现低钾血症。【临床表现】临床表现和细胞内、外钾缺乏的严重程度相关，更主要 的 是 取 决 于 低 血 钾 发 生 的 速 度。血 清 K+2.5mmol/L时，症状较严重。短时期内发生缺钾，症状出现迅速，甚至引起猝死。(1)、神经肌肉系统 表现为神经、肌肉应激性减退。当血清K+3.0mmol/L时，可出现四肢肌肉软弱无力，低于2.5mmol/L时，可出现软瘫，以四肢肌肉最为突出，腱反射迟钝或消失。当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。(2)、消化系统 缺钾可引起肠蠕动减弱，轻者有食欲不振、恶心、便秘，严重低血

45、钾可引起腹胀、麻痹性肠便阻。(3)、心血管系统 低血钾时一般为心肌兴奋性增强，可出现心悸、心律失常。严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤，最后心脏停跳于收缩状态。此外还可引起心肌张力减低，心脏扩大，末稍血管扩张，血压下降等。(4)、泌尿系统 长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，肾浓缩功能下降，出现多尿且比重低，尤其是夜尿增多。这可能与远曲肾小管细胞受损，对抗利尿激素反应降低，水重吸收能力降低所致。另外，缺钾后膀胱平滑肌张力减退，可出现尿潴留，病人常易合并肾盂肾炎。(5)、酸碱平衡紊乱 低血钾可导致代谢性碱中毒。【诊断】主要根据病史和临床表现。血清钾测定血K+3.5mmol/L时，出现症状

46、即可作出诊断。但在缺水或酸中毒时，血清K+可不显示降低。此外可根据心电图检查，多能较敏感地反映出低血钾情况，心电图的主要表现为Q-T间期延长，S-T段下降，T波低平、增宽、双相、倒置或出现U波等。【治疗措施】(1)、一般采用口服钾，成人预防剂量为10%氯化钾3040ml/d（每g氯化钾含钾13.4mmol）。氯化钾口服易有胃肠道反应，可用枸橼酸钾为佳（1g枸橼酸钾含钾4.5mmol）。(2)、静脉输注氯化钾，在不能口服或缺钾严重的病人使用。常用浓度为5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化钾1020ml，每g氯化钾必须均匀滴注3040min以上，不可静脉推注。补钾量视病情而定，作为预防，通常成人补

47、充氯化钾34g/d，作为治疗，则为46g或更多。(3)、补钾注意点：a.尿量必须在30ml/h以上时，方考虑补钾，否则可引起血钾过高。b.伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损害者，可考虑应用谷氨酸钾，每支6.3g 含钾34mmol，可加入0.5L葡萄糖液内静滴。C.静脉滴注的氯化钾浓度太高可刺激静脉引起疼痛，甚至静脉痉挛和血栓形成。d.切忌滴注过快，血清钾浓度突然增高可导致心搏骤停。e.K+进入细胞内的速度很慢，约15h才达到细胞内、外平衡，而在细胞功能 不全如缺氧、酸中毒等情况下，钾的平衡时间更长，约需1周或更长,所以纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止补给。f.缺钾同时有低血钙时，应注意补钙

48、，因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖，低血钾纠正后，可出现低血钙性搐搦。g.短期内大量补钾或长期补钾时，需定期观察，测定血清钾及心电图以免发生高血钾 二、高钾血症【概述】血清钾测定5.5mmol/L时，称为高钾血症。因高钾血症常常没有或很少症状而骤然致心脏停搏，应及早发现，及早防治。【病因学】正常从饮食中摄入钾量远低于肾脏排钾量，故引起高血钾的原因大多与肾功能减退，不能有效地排出钾而致体内钾增多有关。可分为三类：a.肾排钾困难，如急性肾功能衰竭的少尿阶段、盐皮质激素不足等；b.进入体内（血液内）的钾过多，如静脉输入过多，过快，输注大剂量青霉素钾盐或大剂量库存血，服用含钾药物等；c.细胞内钾移入细

49、胞外液，如缺氧、酸中毒、持续性抽搐、大量溶血、大量内出血、大血肿、挤压综合征等均可使细胞内钾释出。取决于原发疾病、血钾升高程度、速度等，病人一般无特异症状，主要是钾对心肌和骨髂肌的毒性作用。【临床表现】（1）、抑制心肌收缩，出现心律缓慢，心律不齐，严重时心室颤动、心脏停搏于舒张状态。低Na+、低Ca2+、高Mg2+可加剧高血钾对心肌的危害。高血钾心电图的特征性改变是：早期T波高而尖、Q-T间期延长，随后出现QRS波群增宽，PR间期延长。（2）、神经肌肉症状：早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏、肌肉酸疼、肢体苍白、湿冷。血钾浓度达7mmol/L时，四肢麻木，软瘫，先为躯干，后为四肢，最后影响到

50、呼吸肌，发生窒息。（3）高血钾时，可致代谢性酸中毒。【诊断】凡遇有引起高钾血症原因的病人，要提高警惕，应经常进行心电图检查，如发现心电图的高钾血症改变，即可确诊。血清钾测定常显示血钾增高。【治疗措施】首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施，对抗钾的毒性作用；促使钾向细胞内转移；排除体内过多的钾，以降低血清钾浓度。急救措施：a.静注钙剂（10%葡萄糖酸钙1020ml），可重复使用，钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用。或3040ml加入液体滴注。b.静脉注射5%碳酸氢钠溶液60100ml，或11.2%乳酸钠溶液4060ml，