泌尿系统生理完整版课件.ppt
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- 泌尿系统 生理 完整版 课件
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1、泌尿系统生理降支 升支近端小管、髓袢重吸收 渗透性利尿重吸收和分泌的特点:选择性:对机体有用的物质重吸收多(如葡萄糖),无用的不吸收甚至分泌(如肌酐)。增加髓袢升支粗段对NaCl的重吸收指由滤过膜三层结构上孔道所构成的屏障。部位:100%重吸收,仅限于近端小管滤过率(快速大量输液)主动转运:溶质逆电化学梯度通过肾小管上皮细胞的过程(转运过程需要消耗能量)主要阳离子:Na,K;肾小管与集合管中物质转运的方式这种低渗液最后流经高渗区的管道,对水的通透性是可以调节的 ADH的调节。2)远端小管和集合管以H+泵的形式主动转运H+。尿酸 0.当机体缺水时,ADH释放增加,使远曲小管、集合管对水的通透性增
2、加。肾小管与集合管中物质转运的方式HCO3-80%在近端小管重吸收。电荷屏障:带电荷状态小管液应先在一段对水不通透的管道(髓袢升段)中变成低渗液。跨细胞转运途径:小管液上皮细胞血液_ _ _ _ _ _ _-+-+-+1234跨细胞转运途径:小管液上皮细胞血液管内NaCl浓度倍增杀虫剂及除草剂:如有机磷、百草枯等。指由滤过膜三层结构上孔道所构成的屏障。(一)髓袢的逆流倍增作用 肾小管和集合管的重吸收。在失血性休克、缺O2等病理情况下,由于交感神经强烈兴奋,肾血浆流量急剧减少,肾小球滤过率明显下降。渗透性利尿:由小管液溶质浓度增加,渗透压升高,阻碍了肾小管对Na+和水的重吸收而引起尿量增多的现象
3、。肺静脉 C.肾小球 B.蛋白质 80 微量抗利尿激素的产生、调节及其作用示意图 第四节 尿液生成的调节下腔静脉 B.下腔静脉 B.意义:维持尿量和溶质的相对稳定来源:肾上腺皮质球状带(指醛固酮)等渗尿:尿渗透压=血浆渗透压肾脏为活性物质产生部位,如前列腺素,其调节肾血流的作用受某些药物如非甾体类抗炎药的影响杀菌消毒剂:如甲酚间苯二酚、甲醛等;重金属类肾毒物:如汞、镉、砷、铀、铬、锂、铋、铅和铂等;在失血性休克、缺O2等病理情况下,由于交感神经强烈兴奋,肾血浆流量急剧减少,肾小球滤过率明显下降。在高血压病晚期,入球小动脉由于硬化而缩小,肾小球毛细血管血压可明显降低,于是肾小球滤过率减少而导致少
4、尿。主要有 肌酐、H+、K+和NH3等。滤过分数(Filtration fraction,FF):ADH的作用:大量水分进入肾脏间质,被直小血管等重吸收,尿液得以浓缩。进入体内的某些物质如青霉素、酚红等,由于与血浆蛋白结合而不能通过肾小球滤过,均在近曲小管被主动分泌。动脉血压变动于80-180mmHg范围内,肾小球滤过率保持稳定。指由滤过膜三层结构上孔道所构成的屏障。下腔静脉 B.ADH与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合氨基酸、葡萄糖全部被重吸收。沙鼠可以产生高于血浆20倍的浓缩尿。H+的分泌:肾小管各段和集合管都能分泌H+水利尿:大量饮清水后尿量增多的现象。(一)肾交感神经的作用:尿量减
5、少近端小管、髓袢重吸收 渗透性利尿肾静脉 D.有限性重吸收:转运体的数目有限的缘故另外:刺激肾上腺髓质和交感N分泌释放NE、E;血浆胶体渗透压阻力延伸:红斑狼疮与循环免疫复合物(一)髓袢的逆流倍增作用尿崩症:抗利尿激素的缺乏所引起的肾脏排出水分增加的现象。大量饮水 血浆晶体渗透压 下丘脑渗透压感受器(-)反射性ADH分泌 远曲小管、集合管水重吸收 尿量,尿液稀释。肾小球基底膜正常厚度:约300nm 糖尿病肾病患者可达600nm 长期糖尿病病人结节性肾小球硬化的PAS染色。图右下的小动脉管壁显著增厚,是糖尿病肾病的玻璃样变性的小动脉的典型表现 http:/ 主要物质主要物质近球小管近球小管髓袢髓
6、袢远球小管和集合管远球小管和集合管NaCl 的重吸收的重吸收 67%20%12%水的重吸收水的重吸收67%12%8-17%(与进水量有关)(与进水量有关)葡萄糖和氨基酸的重吸收葡萄糖和氨基酸的重吸收100%K+的重吸收的重吸收67%20%K+的分泌的分泌主要部位主要部位HCO3-的重吸收的重吸收85%与与H+分泌量相呼应分泌量相呼应H+的分泌的分泌部分部分主要部位主要部位NH3的分泌的分泌主要部位主要部位重吸收和分泌的特点:重吸收和分泌的特点:选择性:对机体有用的物质重吸收多(如葡萄糖),无用的不吸收甚至分泌(如选择性:对机体有用的物质重吸收多(如葡萄糖),无用的不吸收甚至分泌(如肌酐)。肌酐
7、)。有一定的限度:有一定的限度:远曲小管和集合管的机能可调节:远曲小管和集合管虽然重吸收的量较其它部位远曲小管和集合管的机能可调节:远曲小管和集合管虽然重吸收的量较其它部位少,但这里是可以被调节的主要部位少,但这里是可以被调节的主要部位滤过率(结石、肿瘤)氨 0.肾单位 D.有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)H+的分泌:肾小管各段和集合管都能分泌H+抗利尿激素释放增加和髓质高渗环境使水重吸收肾小球 B.http:/amuseum.正常值:125/660 100%=19%Na+3.3、出球小动脉细长,阻力大。在失血性休克、缺O2等病理情况下,由于交感神经强烈兴奋,肾血
8、浆流量急剧减少,肾小球滤过率明显下降。血浆胶体渗透压阻力动脉血压-压力感受器(颈动脉窦)蛋白质 80 微量肾小球毛细血管血压动力抗利尿激素的产生、调节及其作用示意图血管收缩肾血流量滤过药物在此转化时,可产生有毒物质。ADH与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合髓袢升支粗段、远曲小管、皮质与外髓集合管尿素均不通透;入球端:有效滤过压=45(25+10)=10mmHg0有滤液生成机制:单纯扩散机制:单纯扩散谷氨酰胺谷氨酰胺泌泌NH3的意义的意义:药物的排泄肾小球滤过:血浆中大多数游离型药物经肾小球滤过。近端肾小管分泌:部分药物通过由近端肾小管分泌的方式随尿液排泄。肾小管重吸收:经肾小球滤过或肾小管
9、分泌的药物,可通过简单扩散或特殊转运方式不同程度地被肾小管重吸收。药源性肾损害的主要原因:药源性肾损害的主要原因:l原尿的浓缩,使尿中药物浓度远高于血药浓度,易产生结晶阻塞肾小管l药物通过直接作用损伤肾小管上皮细胞,其毒力程度与药物浓度有关,主要累及肾小管细胞的功能。l肾脏代谢酶活性高(耗氧量仅次于心肌)。药物在此转化时,可产生有毒物质。或干扰肾脏代谢。l肾脏为活性物质产生部位,如前列腺素,其调节肾血流的作用受某些药物如非甾体类抗炎药的影响l抗原抗体复合物沉积于肾脏基底膜,主要表现为药物的变态反应。1、药物肾毒性损害:发病率有升高趋势,分别占总急肾衰发病率的11%和内科病因急肾衰的17.1%。
10、常见药物为氨基糖甙类抗菌素如庆大霉素、卡那和丁胺卡那霉素多粘菌素B妥布霉素,磺胺类药物,解热镇痛药和抗癌药等。中草药主要有:斑蝥、雷公藤、钩吻、山慈姑、鱼胆、毒蕈、仓耳子、木通、防己、泽泻、巴豆、草(川)乌、马钱子、朱砂、雄黄、轻粉、洋金花、青木香、马兜铃、寻骨风、朱砂莲、细辛、使君子、番泻叶、芦荟、白头翁,等等。2、毒物肾毒性损害:重金属类肾毒物:如汞、镉、砷、铀、铬、锂、铋、铅和铂等;工业毒物:如氰化物、四氯化碳、甲醇、甲苯、乙烯二醇和氯仿等;杀菌消毒剂:如甲酚间苯二酚、甲醛等;杀虫剂及除草剂:如有机磷、百草枯等。3、生物毒素:4、造影剂肾损伤:原发性(钠泵、氢泵、钙泵)/继发性主动转运,
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