梗阻性黄疸课件.pptx
- 【下载声明】
1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
3. 本页资料《梗阻性黄疸课件.pptx》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 梗阻 黄疸 课件
- 资源描述:
-
1、梗阻性黄疸 黄疸的概念 黄疸黄疸(jaundice)是高胆红素血症(hyperbilirubinemia)的临床表现,即血中胆红素增而使巩膜、皮肤、粘膜以及其他组织和体液发生黄染的现象。正常血中胆红素不过17mol/L(1.0mg/dl),如胆红素超过正常值而肉眼仍未能察见黄疸时,可名为隐性或亚临床黄疸。黄疸不是一个独立疾病,而是许多疾病的一种症状和体征,尤其多见于肝脏、胆系和胰腺疾病。病理解剖病理解剖 胆道梗阻大多有胆道本身或局部恶性和良性病变所致。其中,恶性病变主要包括胆道细胞癌,胰头、壶腹部恶性肿瘤,淋巴瘤,肝门部肿块(淋巴结)和近肝门部肝内肿瘤;良性病变主要包括但管内结石、硬化性胆管炎
2、、外科胆管吻合术后狭窄、胆道蛔虫症和胆道闭锁等。无论是肝总管、胆总管、壶腹部等任何部位发生阻塞,则阻塞上方的胆道内压力不断增高,胆管扩张,终致小胆管与毛细胆管破裂,胆汁中胆红素返流入血,从而导致黄疸。(一)胆囊(一)胆囊 四、肝外胆道系统四、肝外胆道系统分为分为胆囊底胆囊底 胆囊体胆囊体 胆囊颈胆囊颈 胆囊管胆囊管 螺旋襞螺旋襞 胆囊三角(胆囊三角(Calot三角)三角)由胆囊管、肝总管和肝下面围成,内有胆囊动脉通过。由胆囊管、肝总管和肝下面围成,内有胆囊动脉通过。是贮存和浓缩胆汁的场所。是贮存和浓缩胆汁的场所。肝总管肝总管胆囊体胆囊体胆总管胆总管胆囊底胆囊底胆囊颈胆囊颈胆囊管胆囊管胆囊动脉胆
3、囊动脉肝固有动脉肝固有动脉肝门静脉肝门静脉螺旋螺旋黄疸病因病理(一)黄疸病因病理(一)胆红素由血红蛋白中血红素(heme)转化而来,正常人每日生成胆红素约250350mg,其中80%85%来自循环中衰老红细胞。红细胞平均寿命120天,每日约有1%衰老红细胞在网状内皮系统(脾脏、骨髓、肝脏)内被裂解,释出血红蛋白(每日46g)。血红蛋白中血红素经血红素加氧酶作用转变为胆绿素,胆绿素再由胆绿素还原酶催化成胆红素。胆红素的来源 血红蛋白 肝 单核巨噬细胞系统 脾 吞食、破坏、分解 骨髓 血红素+珠蛋白 血红素加氧酶 胆绿素+铁+一氧化碳 胆绿素还原酶 胆红素病因病理(二)一克血红蛋白能生成34mg胆
4、红素,余下小部分(1520%)胆红素并非来自衰老红细胞,故称旁路性胆红素;来源有二,一为骨髓,另一为肝脏。从网状内皮系统释放出来的胆红素,大部分以胆红素-白蛋白复合物形式在血中运行。此种胆红素尚未与肝的醛糖酸(葡萄糖醛酸)结合,故称非结合胆红素,又名间接胆红素,为脂溶性非结合胆红素在肝细胞内质网内,经醛糖酸移换酶的作用与醛糖酸结合而成结合胆红素。病因病理(三)结合胆红素形成后,连同胆汁的其他成分经胆汁分泌装置排入毛细胆管,再经胆系由肝内排出肝外,再进入肠道。结合胆红素不能透过肠粘膜细胞,在回肠末端和结肠内经细菌作用而被还原成尿胆原。肠内大部分尿胆原随粪便排出,正常人24小时粪内尿胆原含量为68
5、473mol(40280mg)。小部分尿胆原(10%15%)被肠粘膜重新吸收,经门静脉而达肝脏,此即胆色素的肠肝循环。重新吸收入肝的尿胆原基本上以原形或转变为胆红素而再度排入胆系和肠道;仅小部分进入体循环,经肾脏排出。正常人24小时尿液内尿胆原含量不超过68mol(4mg)。胆红素的肠肝循环 尿胆原 回肠末段或结肠 10-15%重吸收 肝门静脉 回到肝内 尿胆原 大部分再转变 小部分经体循环 结合胆红素 尿胆素 胆汁排入肠内 肾排出体外“胆红素的肠肝循环”68 mol/L/日临床表现 由于出现黄疸黄疸的原发病各不相同,所以临床表现多种多样,既有原发病所引起的,也有黄疸本身所产生的。此外仅简述黄
6、疸病人所出现的共同表现。(一)皮肤、巩膜等组织的黄染胆红素对含有弹性硬蛋白的组织具有较大的亲和力,所以含有该组织的巩膜、皮肤和粘膜最易出现黄疸。黄疸加深时,尿、痰、泪液及汗液也被黄染,唾液一般不变色。黄染的深浅不一,与引起黄疸的原发病以及黄疸原发病以黄疸持续的时间长短有关。临床表现(二)尿和粪的色泽改变肝细胞性和梗阻性黄疸时尿色加深,甚至呈浓茶色,尿色加深的程度与尿中胆红素含量有关。有些患者首先发现尿色变深,有些则先察觉巩膜、皮肤和粘膜的黄染。溶血性黄疸虽有巩膜皮肤黄染,但尿色不深,在急性大量溶血时,尿中出现血红蛋白尿而使尿液呈酱油色。梗阻性黄疸时粪色变淡,甚至完全灰白。(三)消化道症状黄疸病
7、例常有腹胀、腹痛、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻或便秘等症状,常因原发病不同而稍有差异。临床表现 四)胆盐血症的表现肝外梗阻性黄疸和肝内胆淤可因胆盐排泄受阻而滞留血中,称胆盐血症。其主要表现为:皮肤瘙痒,但瘙痒与黄疸程度可一致;心动过缓见于深度黄疸病便,与胆盐刺激迷走神经和抑制心脏传导有关;肠道因缺乏胆盐,影响脂肪消化和脂溶性维生素的吸收,而致腹胀、出血倾向、脂肪泻和夜盲症等表现;乏力、精神萎靡和头痛,似与胆盐对中枢神经系统的毒性作用有关。黄疸化验检查黄疸化验检查 黄疸黄疸病例的实验室检查较多,有助于病因的鉴别诊断,应当合理地加以选择。(一)肝功能试验1.血清胆红素测定血清胆红素分一分钟胆红素和总
8、胆红素两种。前者相当于结合胆红素(CB),正常不超出3.4mol/L(0.2mg/dl),波动范围为0.853.4mol/L(0.050.2mg/dl)。总胆红素(TB)系结合和非结合胆红素之各,以非结合胆红素为主,正常不超出17mol/L(1.0mg/dl)。2.尿液中胆红素溶血性黄疸尿液不含胆红素,肝细胞性和梗阻性黄疸均呈阳性反应。黄疸化验检查黄疸化验检查 3.尿液中尿胆原急性大量溶血时,尿液中尿胆原显著增加,慢性少量溶血时,尿胆原含量变化不大。肝细胞性黄疸时,尿液尿胆原可增加;肝内胆淤时则可减少,甚至消失。肝外梗阻时尿中多无尿胆原,尤其是癌性黄疸。4.粪中尿胆原梗阻性黄疸时可见下降,结石
9、性梗阻常为不完全性,而癌性梗阻则可完全性。长期粪中尿胆原减少(mg/24小时),提示癌性黄疸。黄疸化验检查黄疸化验检查 4.粪中尿胆原梗阻性黄疸时可见下降,结石性梗阻常为不完全性,而癌性梗阻则可完全性。长期粪中尿胆原减少(mg/24小时),提示癌性黄疸。影像学诊断 1.超声学检查可探及肝内、外胆管的扩张情况,肿块的部位、大小及结石、蛔虫等。2.CT扫描:增强CT扫描可较好的显示肝脏的轮廓、形状,肝内、外肝管的扩张情况及梗阻发生部位等。3.MR检查采用磁共振胰胆道成像技术,可较好的了解肝内外胆管三维解剖情况。4.经十二指肠镜逆行胰胆管造影(ERCP)和经皮肝穿胆管造影(PTC)可显示胆道梗阻的部
10、位和范围,有助于肝内、肝外梗阻性黄疸的鉴别。为了避免肝穿刺胆管造影的并发症如出血、胆汁性腹膜炎,近有人倡用颈静脉插管造影,从颈静脉插管至肝静脉,然后穿破血管进入胆管进行造影。5.选择性腹腔动脉造影对黄疸的鉴别诊断意义不大。从显示的血管变化可以推测病变的部位和范围,对胰腺疾病或有帮助。6.脾门静脉和脐静脉造影可显示门脉系统的血管形态,对诊断门静脉高压、肝占位病变及门体分流术前估计病情有一定帮助。黄疸病倒较少进行此类检查。7.电子计算机分层摄影检查(CT)腹部CT可能显示肝胆胰等腹内脏器的断层图象,对肝脏和胰脏内有无占位性病变以及胆管和胆囊是否扩张有较大参考价值。有助于梗阻性黄疸的病因诊断。THA
11、NK YOUSUCCESS2023-1-1(二)体格检查全面的系统的体格检查非常重要。首先要确定是否有黄疸,应在充史的自然光线下进行检查。重点了解下列各项资料:1.皮色.肝细胞性黄疸轻重不一,急性黄疸皮色多呈金黄色;慢性肝内胆淤时皮色较深。梗阻性黄疸的皮色最深,皮色与梗阻程度有关,初期呈金黄色,以后由深黄变绿,后期呈灰暗甚至黑褐色,这与胆红素氧化为胆绿素,乃至胆青素(cholecyanin)有关。2.其他皮肤表现.色素沉着见于慢性肝病和长期胆道梗阻,呈全身性,但脸部尤其是眼眶周围较著。黄色瘤或黄疣多和血内脂质滞留有关(两者并不完全一致)。血脂下降或严重肝功能衰竭时,黄色瘤也可缩小或消失。肝细胞
展开阅读全文