有关伤寒课件.ppt
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- 有关 伤寒 课件
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1、 伤 寒1.掌握伤寒的流行病学、临床表现及护理。掌握伤寒的流行病学、临床表现及护理。2.熟悉伤寒的病原体、治疗要点及预防。熟悉伤寒的病原体、治疗要点及预防。3.了解伤寒的发病机制及病理改变。了解伤寒的发病机制及病理改变。历历 史史v伤寒是一种古老的传染病,1659年,英国内科医生 Thomas Willis首先描述具有具有持持续发热、相对缓脉、神经系统中毒症状、续发热、相对缓脉、神经系统中毒症状、脾肿大、玫瑰疹,少数病例可并发肠出血脾肿大、玫瑰疹,少数病例可并发肠出血和肠穿孔等临床特征的疾病,和肠穿孔等临床特征的疾病,称之为称之为typhoid fever。英文名称的由来v1873 英国内科医
2、生William Budd阐明了伤寒的发病本质,认识到它的传染性,基本基本病理变化是小肠淋巴组织的增生、坏死病理变化是小肠淋巴组织的增生、坏死。v伤寒伤寒是由是由伤寒杆菌伤寒杆菌引起的急性消化道传染病。引起的急性消化道传染病。v临床特征临床特征 :持续发热、表情淡漠、相对缓:持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少、全身脉、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少、全身中毒及消化道症状等。中毒及消化道症状等。v主要并发症主要并发症 :肠出血、肠穿孔。:肠出血、肠穿孔。v夏秋季多见,病后常可获得持久免疫力。夏秋季多见,病后常可获得持久免疫力。v是我国法定的是我国法定的乙类乙类传染病。传染病
3、。概述概述沙门氏菌属沙门氏菌属D D群群革兰染色阴性短杆状,长革兰染色阴性短杆状,长2 23 m 3 m 0.60.61m1m有鞭毛、无荚膜、不形成芽孢有鞭毛、无荚膜、不形成芽孢为需氧及兼性厌氧菌为需氧及兼性厌氧菌在含胆汁的培养基上生长良好在含胆汁的培养基上生长良好主要致病因素为主要致病因素为内毒素内毒素 病原学病原学伤寒杆菌伤寒杆菌Salmonella typhi鞭毛抗原鞭毛抗原(H H)菌体抗原菌体抗原(O O)表面抗原表面抗原(ViVi).外界抵抗力较强:外界抵抗力较强:耐寒冷耐寒冷:水、食物中存活水、食物中存活2 23 3周、粪便中周、粪便中1 12 2个月个月、牛奶中可生长繁殖;、牛
4、奶中可生长繁殖;-2020长期保存。长期保存。对光、热、干燥、一般对光、热、干燥、一般消毒剂敏感消毒剂敏感:日照数小日照数小时、时、60156015分钟或分钟或100100立即死亡。对一般消毒剂立即死亡。对一般消毒剂敏感。敏感。伤寒杆菌伤寒杆菌伤寒沙门菌纯培养的镜下形态伤寒沙门菌纯培养的镜下形态流行病学流行病学病人(全程均有、病人(全程均有、2-4周最强)周最强)带 菌 者:潜 伏 期、恢 复 期、带 菌 者:潜 伏 期、恢 复 期、慢性带菌者(排菌慢性带菌者(排菌3个月个月、数年或终生)、数年或终生)传染源传染源传播途径传播途径易感人群易感人群消化道传播(主要)消化道传播(主要)苍蝇、蟑螂等
5、媒介传播苍蝇、蟑螂等媒介传播水和食物污染水和食物污染-暴发流行暴发流行日常接触日常接触散发流行(多数)散发流行(多数)普遍易感普遍易感 病后有持久免疫力病后有持久免疫力 终年均有,夏秋季多见。遍布于全世界,以温带和热带地区多见终年均有,夏秋季多见。遍布于全世界,以温带和热带地区多见。发病高峰南方常较北方地区早。发病高峰南方常较北方地区早1-21-2个月出现。儿童及青壮年多见个月出现。儿童及青壮年多见 伤寒杆菌伤寒杆菌 小肠繁殖入侵肠粘膜小肠繁殖入侵肠粘膜 已致敏已致敏 肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结 加重肠道病变加重肠道病变 胸导管进入血流,引起第一次菌血症胸导管进入血流
6、,引起第一次菌血症 引起肠穿孔肠出血引起肠穿孔肠出血入肝脾、胆囊、骨髓等继续大量繁殖入肝脾、胆囊、骨髓等继续大量繁殖 入血流引起第二次菌血症,释放内毒素入血流引起第二次菌血症,释放内毒素第第2 23 3周经胆囊进入肠道周经胆囊进入肠道-大量细菌从粪便排出大量细菌从粪便排出发病机制发病机制病理特征病理特征F全身单核全身单核吞噬细胞系统的增生性反应吞噬细胞系统的增生性反应F回肠下段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病回肠下段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变最具特征性。变最具特征性。1.肠道病变肠道病变第第1周:淋巴组织增生肿胀呈钮扣样突起。周:淋巴组织增生肿胀呈钮扣样突起。淋巴组织内有大量巨噬细胞增生。
7、淋巴组织内有大量巨噬细胞增生。第第2周:肿大的淋巴结发生坏死。周:肿大的淋巴结发生坏死。第第3周:坏死组织脱落,形成溃疡。周:坏死组织脱落,形成溃疡。肠出血,肠穿孔。肠出血,肠穿孔。第第4周:溃疡逐渐愈合,不留疤痕。周:溃疡逐渐愈合,不留疤痕。肠道病变与临床症状的严重程度不成正比肠道病变与临床症状的严重程度不成正比伤寒细胞伤寒细胞肠道病变肠道病变肠道病变肠道病变2.其它器官病变其它器官病变v脾急性期肿大显著,常为正常者3-4倍;质软;v肝肿大;门脉区有大单核、淋巴浸润;伤寒小结 不规分布,邻近肝细胞坏死,有的成脂肪性变。v骨髓网状细胞增生,有伤寒小结;WBC减少可能因 毒素对骨髓粒细胞抑制或受
8、网状细胞挤压。v胆囊偶有胆囊炎。v另外肾脏、膀胱、睾丸。支气管也可有炎症改变。潜伏期:10天左右。食物型暴发流行可短至48小时;水源性暴发流行时间可长达30天。一、一、典型伤寒分为四期:初期;极期;缓解期;恢复期。4-5周。(一)初期:(一)初期:v病程第一周。病程第一周。v起病缓慢,最早出现的症状为起病缓慢,最早出现的症状为发热;发热;v可伴有全身不适、乏力食欲减退、咽痛、咳可伴有全身不适、乏力食欲减退、咽痛、咳嗽等;嗽等;v随病情加重,体温呈随病情加重,体温呈阶梯形上升,阶梯形上升,在在5-75-7天天内高达内高达39403940o oC C。发热前可有畏寒,少有寒发热前可有畏寒,少有寒战
9、,出汗不多。战,出汗不多。(二)极期(二)极期v病程病程2 2-3-3周,常出现周,常出现肠出血、肠穿孔肠出血、肠穿孔等并发症。等并发症。v1 1、发热:、发热:稽留高热,少数为弛张热或不规则稽留高热,少数为弛张热或不规则热,发热持续热,发热持续1010-14-14天天。v2 2、消化道症状:、消化道症状:食欲减退、腹部不适、腹胀、食欲减退、腹部不适、腹胀、多有便秘,少有腹泻。右下腹可有轻压痛。多有便秘,少有腹泻。右下腹可有轻压痛。v3 3、神经系统症状:神经系统症状:由内毒素所致,与病情轻由内毒素所致,与病情轻重相关。精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应迟重相关。精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应迟钝
10、钝伤寒面容(无欲征),伤寒面容(无欲征),听力减退听力减退,重者可出重者可出现谵妄、昏迷等中毒性脑病表现。现谵妄、昏迷等中毒性脑病表现。(二)极期(二)极期v4 4、循环系统症状:、循环系统症状:相对缓脉相对缓脉或重脉,并发心或重脉,并发心肌炎则相对缓脉不明显。肌炎则相对缓脉不明显。v5 5、玫瑰疹:、玫瑰疹:淡红色小斑丘疹,病程淡红色小斑丘疹,病程7 7-14d-14d,直径直径2424mmmm,压之褪色(充血性皮疹),压之褪色(充血性皮疹),1010个左右,分批出现,多见于胸腹部,个左右,分批出现,多见于胸腹部,2 2-4-4天内消失。天内消失。v6 6、肝脾肿大:肝脾肿大:病程第病程第1
11、 1周末可有脾肿大,质周末可有脾肿大,质软有压痛,肝脏肿大,质软有压痛,并发中软有压痛,肝脏肿大,质软有压痛,并发中毒性肝炎时,肝功有改变。毒性肝炎时,肝功有改变。体温脉搏循环系统循环系统相对缓脉相对缓脉(胀气)(胀气)(三)缓解期(三)缓解期v病程第病程第4 4周,体温逐渐下降,各项症状好转,周,体温逐渐下降,各项症状好转,腹胀逐渐消失,肿大的脾脏开始回缩。腹胀逐渐消失,肿大的脾脏开始回缩。v本期小肠病理改变仍处于溃疡期,若饮食不本期小肠病理改变仍处于溃疡期,若饮食不当又发生肠出血或肠穿孔的危险。当又发生肠出血或肠穿孔的危险。(四)(四)、恢复期恢复期v病程第病程第5 5周,体温恢复正常,食
12、欲好转,在周,体温恢复正常,食欲好转,在1 1个月左个月左右完全康复。右完全康复。v1.1.复发:复发:v少数患者少数患者退热后退热后12周临床症状再现,血培养周临床症状再现,血培养阳性阳性。v表现:症状一般较轻,病程短,并发症少见。表现:症状一般较轻,病程短,并发症少见。v2.再燃:再燃:v在病后在病后2 2-3-3周(即缓解期)周(即缓解期)体温开始下降但尚未恢复体温开始下降但尚未恢复正常时正常时,体温又再上升,血培养阳性,持续,体温又再上升,血培养阳性,持续5 5-7d-7d后后体温恢复正常。体温恢复正常。v原因:可能与菌血症仍未被完全控制有关。原因:可能与菌血症仍未被完全控制有关。v表
13、现:临床症状加重表现:临床症状加重二、非典型伤寒表现二、非典型伤寒表现v(一)轻型:(一)轻型:发热发热3838左右,全身毒血症状轻,病左右,全身毒血症状轻,病程短,程短,112 2周即可恢复。见于早期应用抗菌素者及年周即可恢复。见于早期应用抗菌素者及年幼儿童。幼儿童。v(二)普通型:(二)普通型:典型临床表现。典型临床表现。v(三)迁延型:(三)迁延型:由于机体免疫力低,发热持续长,可由于机体免疫力低,发热持续长,可达达5 5周以上。肝脾肿大较明显。常见于合并慢性血吸周以上。肝脾肿大较明显。常见于合并慢性血吸虫病者。虫病者。v(四)逍遥型:(四)逍遥型:毒血症状轻,以肠穿孔或肠出血首发。毒血
14、症状轻,以肠穿孔或肠出血首发。v(五)暴发型:(五)暴发型:起病急,毒血症状严重,畏寒、高热、起病急,毒血症状严重,畏寒、高热、休克、中毒性脑病、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、休克、中毒性脑病、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、DICDIC等。等。三、特殊人群伤寒三、特殊人群伤寒v1.小儿伤寒:小儿伤寒:v临床症状不典型,起病较急,临床症状不典型,起病较急,v发热以弛张热为多,胃肠道症状明显,肝脾肿大常发热以弛张热为多,胃肠道症状明显,肝脾肿大常见,易并发见,易并发支气管肺炎支气管肺炎。玫瑰疹少见,外周血白细。玫瑰疹少见,外周血白细胞增高。胞增高。v病情轻,病死率较低。病情轻,病死率较低。v随年龄增长,逐
15、渐近似成人伤寒随年龄增长,逐渐近似成人伤寒。v2.老年老年伤寒:伤寒:v临床表现不典型,临床表现不典型,发热不高,神经系统和心血官系发热不高,神经系统和心血官系统中毒症状重。统中毒症状重。持续的胃肠功能紊乱,记忆力减退;持续的胃肠功能紊乱,记忆力减退;v病程迁延,恢复慢,病死率较高病程迁延,恢复慢,病死率较高。v并发支气管肺炎及心力衰竭多见。并发支气管肺炎及心力衰竭多见。(一)肠出血:v常见的严重并发症。多见于病程第常见的严重并发症。多见于病程第2 2-3-3周,周,饮食不当、腹泻为诱因。饮食不当、腹泻为诱因。v出血少可无症状或仅有头晕、脉快,便潜血出血少可无症状或仅有头晕、脉快,便潜血阳性或
16、少量黑便。阳性或少量黑便。v出血量多表现为休克:体温骤降,出血量多表现为休克:体温骤降,休克表现休克表现:血压下降、头晕、烦躁、面色苍白、冷汗、血压下降、头晕、烦躁、面色苍白、冷汗、脉快等。大量黑便或暗红色血便。脉快等。大量黑便或暗红色血便。(二)肠穿孔:(二)肠穿孔:v最严重最严重的并发症。多见于病程第的并发症。多见于病程第2323周,多周,多发于发于回肠末段回肠末段。v表现为突然腹痛,右下腹为重,冷汗、脉快、表现为突然腹痛,右下腹为重,冷汗、脉快、体温与血压下降体温与血压下降休克期;经休克期;经1-21-2小时后表小时后表现为明显腹胀、腹部压痛、反跳痛、腹肌强现为明显腹胀、腹部压痛、反跳痛
17、、腹肌强直等腹膜炎征象直等腹膜炎征象腹膜炎期。腹膜炎期。v查体:肝浊音界缩小或消失,白细胞数增高,查体:肝浊音界缩小或消失,白细胞数增高,X X线检查可见膈下游离气体。线检查可见膈下游离气体。(三)中毒性心肌炎:(三)中毒性心肌炎:v病程病程2323周,严重毒血症者。周,严重毒血症者。v表现为心率加快,第一心音减弱,心律不齐,表现为心率加快,第一心音减弱,心律不齐,期前收缩,舒张期奔马律,血压偏低等心肌期前收缩,舒张期奔马律,血压偏低等心肌炎表现。炎表现。(四)中毒性肝炎:v40%50%40%50%,常见于病程第,常见于病程第1 1 2 2周,肝肿周,肝肿大,压痛,大,压痛,ALTALT升高,
18、随伤寒的好转,升高,随伤寒的好转,于于2-32-3周肝功逐渐恢复正常。周肝功逐渐恢复正常。v(五)溶血性尿毒综合症(五)溶血性尿毒综合症:常见于病程第常见于病程第1313周,约半数发生于第周,约半数发生于第1 1周。表现为溶血周。表现为溶血性贫血和肾功能衰竭,纤维蛋白降解产物增性贫血和肾功能衰竭,纤维蛋白降解产物增加,血小板减少及红细胞加,血小板减少及红细胞碎裂。碎裂。v(六)支气管炎或支气管肺炎(六)支气管炎或支气管肺炎:主要由继发主要由继发感染引起。感染引起。v(七)其他(七)其他:中毒性脑病、溶血性尿毒综合中毒性脑病、溶血性尿毒综合征、溶血性贫血、急性胆囊炎(易转为慢性征、溶血性贫血、急
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