多器官功能衰竭张课件.pptx

1、多器官功能衰竭多器官功能衰竭(Multiple Organ Multiple Organ Dysfunction Syndrome,Dysfunction Syndrome,MODSMODS【概述】【概述】MODSMODS是目前重危病人死亡的主要原因是目前重危病人死亡的主要原因 严重外伤、感染或大手术后容易发生严重外伤、感染或大手术后容易发生MODS MODS 急症手术后发病率约为急症手术后发病率约为7 7，而一般择期，而一般择期手术只有手术只有1.21.2。严重感染病例中，其发病率高达严重感染病例中，其发病率高达3434MODSMODS常在外伤或手术后第常在外伤或手术后第5 5天发病天发病

2、一般说来，肺、肾和肝，尤其是肺受累一般说来，肺、肾和肝，尤其是肺受累最多最多。MODSMODS的预后较差的预后较差：总的死亡率为总的死亡率为70-8570-85，单个脏器功能单个脏器功能不全的死亡率（不全的死亡率（23-4023-40）。）。功能不全功能不全的脏器数目越多，预后就越差。的脏器数目越多，预后就越差。【多器官衰竭的概念】【多器官衰竭的概念】多器官衰竭这一名称是从70年代开始在医学文献中应用。通常从一个脏器开始，以后其它脏器序贯地接着发生，情况特别严重时也可多个脏器同时发生衰竭，又称之为序贯性或多系统多器官衰竭。【病因】【病因】多器官衰竭虽是创伤和手术后常见的现多器官衰竭虽是创伤和手

3、术后常见的现象，但它的确切发病机制尚未完全阐明。象，但它的确切发病机制尚未完全阐明。（一）发病因素（一）发病因素 1 1休克休克 休克时由于长时间组织灌流不足，引休克时由于长时间组织灌流不足，引起低氧血症和细胞损害；毒性因子或起低氧血症和细胞损害；毒性因子或体液因子直接影响组织细胞；休克治体液因子直接影响组织细胞；休克治疗时某些药物的副作用，均可引起多个疗时某些药物的副作用，均可引起多个脏器功能不全。脏器功能不全。2 2感染和内毒素感染和内毒素 腹腔脓肿病人的多器官衰竭发病率较高，腹腔脓肿病人的多器官衰竭发病率较高，感染性休克后脏器功能障碍的发生率明感染性休克后脏器功能障碍的发生率明显高于出血

4、性休克。显高于出血性休克。3 3播散性血管内凝血（播散性血管内凝血（DICDIC）严重感染、恶性肿瘤、外伤、休克、产严重感染、恶性肿瘤、外伤、休克、产科疾病均可诱发科疾病均可诱发DICDIC，在各种组织和脏器在各种组织和脏器的毛细血管内形成弥漫性微血栓，引起的毛细血管内形成弥漫性微血栓，引起出血坏死和脏器功能不全出血坏死和脏器功能不全4 4代谢障碍代谢障碍 严重外伤、大手术，大量输血的患者常严重外伤、大手术，大量输血的患者常有严重代谢障碍。有人认为，代谢障碍有严重代谢障碍。有人认为，代谢障碍引起的能量不足是引起的能量不足是MODSMODS的发病原因之一，的发病原因之一，但代谢障碍与但代谢障碍与

5、MODSMODS之间的关系目前尚不之间的关系目前尚不清楚。清楚。5.5.医原性因素医原性因素 在危重病人的治疗过程中，如输液不当，在危重病人的治疗过程中，如输液不当，或使用有毒性作用的药物，常能加深脏或使用有毒性作用的药物，常能加深脏器的损害而促使多器官衰竭的发生。器的损害而促使多器官衰竭的发生。（二）发病机制（二）发病机制 1.1.多器官衰竭虽是创伤和手术后常见的多器官衰竭虽是创伤和手术后常见的现象，但它的确切发病机制尚未完全阐明。现象，但它的确切发病机制尚未完全阐明。2.2.在发病过程中，机体的防御性反应一在发病过程中，机体的防御性反应一方面可稳定自身，另一方面又损害自身。方面可稳定自身，

6、另一方面又损害自身。3.3.组织缺血组织缺血儿茶酚胺和血管加压素儿茶酚胺和血管加压素血管收缩，微循环障碍血管收缩，微循环障碍输液纠正输液纠正再灌再灌注损伤注损伤器官功能失常器官功能失常（三）病理改变1.组织水肿 特别是肺和外周组织水肿，提示微血管与间质液平衡的破坏可能是多器官衰竭的发病机理之一。创伤和脓毒症均会促使毛细血管通透性创伤和脓毒症均会促使毛细血管通透性发生改变，血管内液体外渗而致组织水发生改变，血管内液体外渗而致组织水肿。毛细血管功能改变和血管通透性增肿。毛细血管功能改变和血管通透性增加的原因极为复杂，除了静水压和胶体加的原因极为复杂，除了静水压和胶体压差外，压差外，很多体液因子和组

7、织因子均可造成毛细很多体液因子和组织因子均可造成毛细血管功能改变，例如内毒素的释放、补血管功能改变，例如内毒素的释放、补体的激活，免疫复合物沉淀、白细胞停体的激活，免疫复合物沉淀、白细胞停滞、血小板破裂、纤维素栓子及其裂解滞、血小板破裂、纤维素栓子及其裂解产物以及内皮细胞与基底膜的粘附等。产物以及内皮细胞与基底膜的粘附等。2.2.组织破坏灶，由严重创伤造成；组织破坏灶，由严重创伤造成；3.3.组织灌流不足和缺血，由于原发病伴组织灌流不足和缺血，由于原发病伴随的循环血容量不足和心输出量降低所随的循环血容量不足和心输出量降低所致，脏器的细胞受到一定程度的损害；致，脏器的细胞受到一定程度的损害；4.

8、4.败血症或局部感染灶，通常是革兰氏败血症或局部感染灶，通常是革兰氏阴性菌感染对机体有双重损害。阴性菌感染对机体有双重损害。革兰氏阴性菌死亡或破裂时，从细菌壁革兰氏阴性菌死亡或破裂时，从细菌壁中释出内毒素中释出内毒素激活补体，产生过敏毒激活补体，产生过敏毒素等一系列血管活性物质。素等一系列血管活性物质。过敏毒素过敏毒素引起强烈的血管痉挛、郁血、静脉回引起强烈的血管痉挛、郁血、静脉回流降低，导致低血压和儿茶酚胺的释放。流降低，导致低血压和儿茶酚胺的释放。革兰氏阴性菌还与组织起相互作用，产革兰氏阴性菌还与组织起相互作用，产生某些激肽生某些激肽作用于远隔脏器作用于远隔脏器引起毛引起毛细血管扩张、血管

9、通透性增加细血管扩张、血管通透性增加动静脉动静脉分流和氧利用降低。分流和氧利用降低。（四）各脏器间的相互影响（四）各脏器间的相互影响 1.1.肺功能不全对其它脏器的影响肺功能不全对其它脏器的影响 肺功能不全血氧张力脏器组织缺氧，发生厌氧代谢和ATP缺乏细胞膜电位差钠、氢离子进入细胞内，钾离子外溢细胞水肿。急性肺衰肺动脉压和肺血管阻力右心后负荷右心衰竭中心静脉压左心压力 心输出量2.2.肾功能不全对其它脏器的影响肾功能不全对其它脏器的影响 肾功能不全血内含氮代谢产物种种精神神经症状。肾功能不全水和电解质平衡紊乱高血钾症心肌功能障碍。肾功能不全体内尿素氮和水份尿毒症性肺炎或肺水肿，导致呼吸功能不全

10、。3.3.肝脏功能不全对其它脏器的影响肝脏功能不全对其它脏器的影响 肝功能不全枯否氏细胞的清除能力各种本应在肝脏内清除或灭活的物质，通过肝脏而进入其它脏器组织其它脏器细胞的损害。由于醛固酮不能被灭活继发性醛固酮过多症肾血流肝肾综合征。严重肝病患者常有心输出量和外周阻力 MODSMODS区别于其它器官衰竭的临区别于其它器官衰竭的临床特点床特点（1）MODS患者发病前器官功能良好，发病中伴应激、SIRS（2）衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官（3）从最初打击到远隔器官功能障碍，常有几天的间隔（4）MODS的功能障碍与病理损害在程度上不一致，病理变化没有特异性（5）MODS病情发展迅速，一般抗

11、休克、抗感染及支持治疗难以奏效，死亡率高（6）除非到终末期，MODS可以逆转，一旦治愈，不留后遗，不会转入慢性阶段【防治原则】【防治原则】严重创伤、感染和大手术病人容易发生严重创伤、感染和大手术病人容易发生多器官衰竭，在临床上刚出现一个器官多器官衰竭，在临床上刚出现一个器官衰竭的症状时，如不及时处理，就有可衰竭的症状时，如不及时处理，就有可能序贯地引起其它脏器的衰竭。能序贯地引起其它脏器的衰竭。1.1.治疗严重创伤或感染时治疗严重创伤或感染时 (1)首先必须保持充份的循环血容量，进行心血管的监测，常用的是中心静脉压（CVP）(2)有低血容量存在，须迅速输晶体和胶体溶液，以维持正常血容量，若血细

12、胞压积低于30，还须补充全血，以防影响携氧和细胞的氧供。2.2.循环血容量补足后，必须注意尿量，循环血容量补足后，必须注意尿量，并设法保护肾功能。并设法保护肾功能。补足血容量后，如尿量25ml/h，就须应用速尿，开始时可静脉推注40mg，每隔半小时推注一次，剂量加倍，剂量可增加至500mg或更多，直到获得满意的尿量，总剂量可达2-3g。3.3.血气分析对监测危重病人的肺功能非血气分析对监测危重病人的肺功能非常必要常必要 (1)不管急性肺衰的病因和病理生理变化如何，临床医师的注意力必须集中于保持动脉血的充份氧合，使PaO2保持于正常水平12kPa（90mmHg）(2)为了预防急性肺衰，必须防止超

13、负荷补液，每小时尿量须保持不少于25ml，以多于50ml为宜。(3)避免补钠或补碳酸氢钠过多。(4)补液后如PaO2降低，应给予利尿剂和白蛋白，以减少肺间质水肿，并维持血管内胶体渗透压 (5)类固醇的应用对于预防肺泡的弥散缺陷也有重要作用。心功能不佳时尤其必要 (6)大量输血时需用20-40m的微孔滤器滤去血液中的微颗粒，以防堵塞肺毛细血管。4.4.心输出量必须保持充分，有条件时需心输出量必须保持充分，有条件时需测定心输出量测定心输出量 (1)心脏支持从补充血容量开始，继之以强心药和血管活性药 (2)多巴胺是最常用的血管活性药 (3)当容量补充仍不能产生正常的循环而CVP上升时，提示血容量补充

14、已够，需用血管扩张剂 5.5.胃肠道的处理胃肠道的处理 (1)置胃管使胃排空以防急性胃扩张 (2)应用抗酸剂以防应激性溃疡的发生。使胃液pH保持在3.5-4以上 6.6.组织有广泛损伤时，应用抗生素以预组织有广泛损伤时，应用抗生素以预防细菌侵入和感染发生防细菌侵入和感染发生(1)脓毒病灶，特别是腹腔脓肿的早期引流，对于预防多器官衰竭非常重要(2)腹腔手术病人，术后T380C、PaO2，必须高度怀疑腹腔内脓肿的存在，外科医师须尽力找寻脓肿病灶，早期引流，病情虽属危重，腹腔内脓肿如不引流，器官衰竭就不可能扭转 7.7.为了预防代谢和免疫功能衰竭，对危为了预防代谢和免疫功能衰竭，对危重病人必须进行营

15、养支持重病人必须进行营养支持(1)病人不能充分进食，需通过中心大静脉进行全胃肠道外营养（TPN），供应充分的蛋白质、碳水化合物、脂肪和必要的维生素和微量元素(2)如肠道完整，术后也可采用空肠造口术，经导管灌注要素饮食，因手术后小肠功能的恢复常较胃和结肠功能的恢复早急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭(Acute Renal Failure)Acute Renal Failure)概念概念概念概念急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭(ARF)ARF)是各种原因引是各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的环境出现严重紊乱的临床综合症临床综合症。临床。临床上主

16、要表现为氮质血症、高钾血症和代上主要表现为氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并常伴有少尿或无尿。谢性酸中毒，并常伴有少尿或无尿。ARFARF的原因与分类的原因与分类 根据发病原因可根据发病原因可ARFARF分为分为:肾前性肾前性 肾性肾性 肾后性肾后性一、肾前性一、肾前性ARFARF1.1.是由于肾脏是由于肾脏血液灌流量急剧减少血液灌流量急剧减少所致所致 2.2.早期早期无无肾实质的肾实质的器质性损害器质性损害 3.3.但若肾缺血持续但若肾缺血持续过久就会引起过久就会引起肾脏肾脏器器 质性损害质性损害，从而导致肾性急性肾功能，从而导致肾性急性肾功能 衰竭。衰竭。肾缺血肾缺血入球小动脉收缩入球小

17、动脉收缩肾小球有效滤过压肾小球有效滤过压肾小球滤过率肾小球滤过率少尿少尿THANK YOUSUCCESS2023-1-141可编辑二、肾性二、肾性ARFARF1.1.肾脏本身的器质性病变肾脏本身的器质性病变所引起的所引起的2.2.较为常见的是较为常见的是肾缺血肾缺血及及肾毒物肾毒物引起的引起的急性肾小管坏死急性肾小管坏死所致的所致的ARFARF。肾缺血、肾毒物肾缺血、肾毒物肾血液灌流量肾血液灌流量入球小动脉收缩入球小动脉收缩肾小球有效滤过压肾小球有效滤过压肾小球滤过率肾小球滤过率少尿少尿肾小管上皮肾小管上皮 细胞受损细胞受损重吸收钠重吸收钠刺激致密斑刺激致密斑肾素血管紧张素肾素血管紧张素肾小管

18、上皮肾小管上皮 细胞坏死细胞坏死尿外渗尿外渗间质水肿间质水肿管型管型 形成形成梗阻梗阻在许多病理条件下，肾缺血与肾毒物经在许多病理条件下，肾缺血与肾毒物经常同时或相继发生作用。常同时或相继发生作用。肾缺血也常伴有毒性代谢产物的堆积。肾缺血也常伴有毒性代谢产物的堆积。一般认为肾缺血时再加上肾毒物的作用，一般认为肾缺血时再加上肾毒物的作用，最易引起最易引起ARFARF。在临床上分为在临床上分为少尿型少尿型和和非少尿型非少尿型两大类。两大类。少尿型较为少尿型较为常见常见，患者突然出现少尿甚，患者突然出现少尿甚至无尿。至无尿。非少尿型患者尿量并不减少，甚至可以非少尿型患者尿量并不减少，甚至可以增多，但

19、氮质血症逐日加重，此型约占增多，但氮质血症逐日加重，此型约占20%20%。三、肾后性三、肾后性ARFARF从肾盂到尿道口任何部位的从肾盂到尿道口任何部位的尿路梗阻尿路梗阻，都有可能引起肾后性急性肾功能衰竭。都有可能引起肾后性急性肾功能衰竭。在肾后性急性肾功能衰竭的早期并无肾在肾后性急性肾功能衰竭的早期并无肾实质的器质性损害。及时解除梗阻。可实质的器质性损害。及时解除梗阻。可使肾脏泌尿功能迅速恢复。因此对这类使肾脏泌尿功能迅速恢复。因此对这类病人，应及早明确诊断，并给予适当的病人，应及早明确诊断，并给予适当的处理。处理。临床表现临床表现 急性肾功能衰竭按其病程演变可分为急性肾功能衰竭按其病程演变

20、可分为少少尿期，多尿期尿期，多尿期及及恢复期恢复期三个阶段三个阶段 。一、少尿期一、少尿期属病情危急阶段，属病情危急阶段，持续时间持续时间3 3天到数周天到数周不不等，此期间由于水、电解质、酸碱平衡等，此期间由于水、电解质、酸碱平衡紊乱，氮质代谢产物潴留可有以下症状。紊乱，氮质代谢产物潴留可有以下症状。1.1.少尿少尿:2424h h尿量少于尿量少于400400mlml者称为者称为少尿少尿，少于少于100100mlml者称为者称为无尿无尿。尿液性质亦有改变，除有蛋白质、红白尿液性质亦有改变，除有蛋白质、红白细胞、坏死的上皮细胞和管型外，细胞、坏死的上皮细胞和管型外，尿比尿比重重常固定在常固定在

21、1.0101.010左右，尿中含左右，尿中含钠钠量增加，量增加，常超过常超过4040mmol/Lmmol/L。2.2.水中毒水中毒:主要由于分解代谢加强，使内生水增多主要由于分解代谢加强，使内生水增多以及大量补液和摄入水量过多，产生水以及大量补液和摄入水量过多，产生水潴留而引起代谢与功能上的障碍。潴留而引起代谢与功能上的障碍。急性肾功能衰竭中约有一半病人出现高急性肾功能衰竭中约有一半病人出现高 血压，可能与体液过多有关；严重者血压，可能与体液过多有关；严重者 可出现急性肺水肿、肺水肿和心功能不可出现急性肺水肿、肺水肿和心功能不 全全。3.3.代谢性酸中毒及尿毒症代谢性酸中毒及尿毒症:主要为代谢

22、产物潴留的结果主要为代谢产物潴留的结果4.4.电解质紊乱电解质紊乱:可在少尿期出现，包括可在少尿期出现，包括有以下各项：有以下各项：（1 1）高钾血症高钾血症少尿使钾潴留，更因少尿使钾潴留，更因感染及组织分解代谢亢进而增剧，感染及组织分解代谢亢进而增剧，是是ARFARF少尿期发生死亡的主要原因之一少尿期发生死亡的主要原因之一。（2 2）低钠血症）低钠血症 （3 3）低钙血症）低钙血症ARFARF多伴有代谢性酸多伴有代谢性酸中毒，使血钙游离度增加而不发生低钙中毒，使血钙游离度增加而不发生低钙性搐搦，但当酸中毒得到纠正时，则易性搐搦，但当酸中毒得到纠正时，则易于发生。于发生。（4 4）高镁血症）高

23、镁血症在重症时可出现，一在重症时可出现，一般少见，可导致肌力软弱及轻度昏般少见，可导致肌力软弱及轻度昏迷。迷。（5 5）有贫血及出血倾向。）有贫血及出血倾向。二、多尿期二、多尿期在少尿后期，尿量渐增，排尿超过在少尿后期，尿量渐增，排尿超过600600800800ml/ml/天天即可认为是多尿期开始，当每即可认为是多尿期开始，当每日尿量超过日尿量超过15001500ml/ml/天天正式进入多尿期。正式进入多尿期。患者症状开始好转，血尿素氮及肌酐开患者症状开始好转，血尿素氮及肌酐开始下降，水肿好转。其他代谢紊乱也逐始下降，水肿好转。其他代谢紊乱也逐渐恢复，此时钾、钠、水从尿中大量排渐恢复，此时钾、

24、钠、水从尿中大量排出，可出现出，可出现低钾、低钠及脱水低钾、低钠及脱水，应及时，应及时补充，多尿期持续数天至补充，多尿期持续数天至2 2周，尿量逐渐周，尿量逐渐恢复正常。恢复正常。三、恢复期三、恢复期多尿期后即进入恢复期多尿期后即进入恢复期 此时水、电解质均已恢复正常，血尿素此时水、电解质均已恢复正常，血尿素氮已不高，但肾小管浓缩功能需经数月氮已不高，但肾小管浓缩功能需经数月才能复原。少数病人可留下永久性功能才能复原。少数病人可留下永久性功能损害。损害。诊断诊断一、病史一、病史 通过询问病史以确定是属于肾前性、肾通过询问病史以确定是属于肾前性、肾性或肾后性性或肾后性ARFARF。1 1了解挤压

25、伤、烧伤、大出血及大手术了解挤压伤、烧伤、大出血及大手术等的严重程度和当时的具体情况。等的严重程度和当时的具体情况。2 2有无严重感染史。有无严重感染史。3 3有无肾小球肾炎、肾盂肾炎和尿路梗有无肾小球肾炎、肾盂肾炎和尿路梗阻病史阻病史4 4有无严重水、电解质、酸碱平衡紊乱有无严重水、电解质、酸碱平衡紊乱及严重低血压等病史。及严重低血压等病史。5 5发病前是否使用过对肾脏有损害的药发病前是否使用过对肾脏有损害的药物及毒物史。物及毒物史。6 6有无少尿、无尿及尿毒症的各种症有无少尿、无尿及尿毒症的各种症状。状。二、体格检查二、体格检查 要做全面的体检，特别要注意血压、心要做全面的体检，特别要注意

26、血压、心音、心律、呼吸、神志、体重的改变。音、心律、呼吸、神志、体重的改变。并应观察水肿、贫血的程度，肺部有无并应观察水肿、贫血的程度，肺部有无湿罗音，腹部检查要注意膀胱的充盈情湿罗音，腹部检查要注意膀胱的充盈情况等。况等。三、辅助检查三、辅助检查 1.1.尿液检查尿液检查 尿少、尿量尿少、尿量1717ml/hml/h或或400400ml/dml/d，尿比重低，尿比重低，1.0141.014甚至甚至固定在固定在1.0101.010左右，尿呈酸性，尿蛋白定左右，尿呈酸性，尿蛋白定性性+，尿沉渣镜检可见，尿沉渣镜检可见粗大颗粒管粗大颗粒管型型，少数红、白细胞。少数红、白细胞。2.2.氮质血症氮质血

27、症 血尿素氮和肌酐升血尿素氮和肌酐升高。血肌酐增高，高。血肌酐增高，血尿素氮血肌酐血尿素氮血肌酐1010是重要诊断指标。此外，尿血尿是重要诊断指标。此外，尿血尿素素1515（正常尿中尿素（正常尿中尿素200200600600mmol/24hmmol/24h，尿血尿素尿血尿素2020），尿），尿血肌酐血肌酐1010也有诊断意义也有诊断意义 3.3.血液检查血液检查 红细胞及血红蛋白均下降，白细胞增多，红细胞及血红蛋白均下降，白细胞增多，血小板减少。血中钾、镁、磷增高，血血小板减少。血中钾、镁、磷增高，血钠正常或略降低，血钙降低，二氧化碳钠正常或略降低，血钙降低，二氧化碳结合力亦降低。结合力亦降低

28、。尿少，血肌酐中心静脉压低低输液有反应有反应继续补液正常正常甘露醇有反应有反应继续5%甘露醇无反应无反应高速尿有反应有反应继续利尿无反应无反应无反应无反应按ARF处理治疗治疗一、少尿期的治疗：一、少尿期的治疗：1.1.早期可试用血管扩张药物如罂粟碱早期可试用血管扩张药物如罂粟碱30304040mgmg，2 2次次/d d，肌注：或酚妥拉明肌注：或酚妥拉明10102020mgmg，如无效，可用速尿如无效，可用速尿80080010001000mgmg加加入入5 5葡萄糖葡萄糖250250mlml内静滴，有时可达到内静滴，有时可达到增加尿量的目的。增加尿量的目的。在血容量不足情况下，在血容量不足情况

29、下，该法慎用。该法慎用。2.2.保持液体平衡保持液体平衡 一般采用一般采用“量量出为入出为入”的原则，每日进水量为一天液的原则，每日进水量为一天液体总排出量加体总排出量加500500mlml；具体每日进水量计算式为：具体每日进水量计算式为：不可不可见失水量（见失水量（981981141141mlml）内生水内生水（3033033030mlml）细胞释放水细胞释放水（1241247575mlml）可见的失水量（尿、呕可见的失水量（尿、呕吐物、创面分泌物、胃肠或胆道引流量吐物、创面分泌物、胃肠或胆道引流量等）等）体温每升高体温每升高1 1摄氏度，摄氏度，成人酌加入水量成人酌加入水量60608080

30、ml/dml/d。3.3.饮食与营养：饮食与营养：每日热量应每日热量应62776277焦耳，其中蛋白质为焦耳，其中蛋白质为20204040g/dg/d，以牛奶、以牛奶、蛋类、鱼或瘦肉为佳，葡萄糖不应蛋类、鱼或瘦肉为佳，葡萄糖不应150150g/dg/d，据病情给予适量脂肪，据病情给予适量脂肪，防止酮防止酮症发生，症发生，重症可给全静脉营养疗法。重症可给全静脉营养疗法。4.4.注意钾平衡：注意钾平衡：重在防止钾过多重在防止钾过多 (1)(1)要要严格限制食物及药品中钾的摄入严格限制食物及药品中钾的摄入 (2)(2)彻底清创，防止感染。彻底清创，防止感染。(3)(3)如已出现如已出现高钾血症应及时

31、处理；可用高钾血症应及时处理；可用1010葡萄糖葡萄糖酸钙酸钙1010mlml，缓慢静注，以拮抗钾离子对缓慢静注，以拮抗钾离子对心肌及其它组织的毒性作用心肌及其它组织的毒性作用(4)2525葡萄糖液葡萄糖液300300mlml加普通胰岛素加普通胰岛素1515IUIU，静滴，以促进糖原合成，使钾离静滴，以促进糖原合成，使钾离子转入细胞内。子转入细胞内。(5)(5)钠型离子交换树钠型离子交换树脂脂20203030g g加入加入2525山梨醇山梨醇100100200200mlml作作高位保留灌肠，高位保留灌肠，1 1g g钠型树脂约可交换钾钠型树脂约可交换钾0.850.85mmol mmol (6)

32、(6)纠正酸中毒，促使细胞外钾向细胞纠正酸中毒，促使细胞外钾向细胞内转移。内转移。(7)(7)重症高钾血症应及时作透重症高钾血症应及时作透析疗法。此外，对其它电解质紊乱亦应析疗法。此外，对其它电解质紊乱亦应作相应处理。作相应处理。5.5.纠正酸中毒，根据血气、酸碱测定结纠正酸中毒，根据血气、酸碱测定结果，可按一般公式计算补给碱性药物。果，可按一般公式计算补给碱性药物。HCOHCO3 3-需要量需要量=（24-24-HCOHCO3 3-测得值）体测得值）体重重0.40.4 6.6.积极控制感染；急性肾衰患者易并发积极控制感染；急性肾衰患者易并发肺部、尿路或其它感染，应选用针对性肺部、尿路或其它感

33、染，应选用针对性强，效力高而肾脏无毒性的抗菌素。强，效力高而肾脏无毒性的抗菌素。7.7.血液净化疗法：血液净化疗法：是救治是救治ARFARF的主的主要措施要措施，可选用血液透析、腹膜透析、可选用血液透析、腹膜透析、血液滤过或连续性动静脉血液滤过，疗血液滤过或连续性动静脉血液滤过，疗效可靠。效可靠。血液净化法指征：血液净化法指征：（1 1）为急性肺水肿；）为急性肺水肿；（2 2）高钾血症，血钾达）高钾血症，血钾达 6.5 6.5mmol/Lmmol/L以上；以上；（3 3）无尿或少尿达无尿或少尿达4 4天以上；天以上；（4 4）二氧化碳结合力在）二氧化碳结合力在1515mmol/Lmmol/L以

34、下，以下，血尿素氮、血尿素氮、28.5628.56mmol/L(80mg/dlmmol/L(80mg/dl）（5 5）或每日上升、）或每日上升、10.710.7mmol/L(30mg/dlmmol/L(30mg/dl）无尿或少尿无尿或少尿2 2日以上，而伴有下列情况之日以上，而伴有下列情况之一者；持续呕吐，体液过多，出现奔马一者；持续呕吐，体液过多，出现奔马律或中心静脉压持续高于正常；律或中心静脉压持续高于正常；（6 6）烦燥或嗜睡；血肌酐）烦燥或嗜睡；血肌酐707.2707.2umol(8mg/dlumol(8mg/dl）及心电图提示高钾及心电图提示高钾图形者。图形者。二、多尿期的治疗二、多

35、尿期的治疗 头头1 12 2天仍按少尿期的治疗原则处理。天仍按少尿期的治疗原则处理。尿量明显增多后要特别注意水及电解质尿量明显增多后要特别注意水及电解质的监测，的监测，尤其是钾的平衡。尤其是钾的平衡。尿量过多可适当补给葡萄糖、林格氏液、尿量过多可适当补给葡萄糖、林格氏液、用量为尿量的用量为尿量的1/31/32/32/3，并给予足够的，并给予足够的热量及维生素，适当增加蛋白质，以促热量及维生素，适当增加蛋白质，以促进康复。进康复。四、恢复期的治疗四、恢复期的治疗 除继续病因治疗外，一般无需特殊治疗，除继续病因治疗外，一般无需特殊治疗，注意营养，避免使用损害肾脏的药物注意营养，避免使用损害肾脏的药物p 经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量p Study Constantly,And You Will Know Everything.The More You Know,The More Powerful You Will Be写在最后感谢聆听不足之处请大家批评指导Please Criticize And Guide The Shortcomings结束语讲师：XXXXXX XX年XX月XX日