外科休克-课件.ppt

1、休克的定义休克的定义 定义：各种致病因素引起的有效循环血容量减少导致组织灌定义：各种致病因素引起的有效循环血容量减少导致组织灌 注缺乏、细胞代谢紊乱和器官功能受损的病理变化过注缺乏、细胞代谢紊乱和器官功能受损的病理变化过 程。程。要点：要点：血管床容积与血管容量不匹配血管床容积与血管容量不匹配 心排量与代谢不匹配心排量与代谢不匹配 组织细胞缺氧组织细胞缺氧休克的血液动力学分类休克的血液动力学分类 一一 低血容量休克低血容量休克 原因：失血、创伤、烧伤、失液等原因：失血、创伤、烧伤、失液等-失血性休克：消化道大出血、肝脾破裂、宫外孕、失血性休克：消化道大出血、肝脾破裂、宫外孕、产后大出血产后大出

2、血-创伤性休克：严重创伤、骨折和挤压伤创伤性休克：严重创伤、骨折和挤压伤-烧伤性休克：创面的大量血浆的渗出丧失烧伤性休克：创面的大量血浆的渗出丧失-失液性休克：重症胰腺炎、消化道梗阻、腹泻和消失液性休克：重症胰腺炎、消化道梗阻、腹泻和消化道漏等。化道漏等。二二 心源性休克心源性休克 病因：病因：心肌梗死、心律失常、心包填塞、心肌抑制心肌梗死、心律失常、心包填塞、心肌抑制 机制：在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或丧失机制：在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或丧失引引 起的心排出量与代谢不匹配。起的心排出量与代谢不匹配。三三 分布性休克分布性休克 病因病因 感染性休克：肺部感染、各种严重的外科感染、

3、急性肠感染性休克：肺部感染、各种严重的外科感染、急性肠梗梗 阻、消化道穿孔、坏死等。阻、消化道穿孔、坏死等。神经源性休克：高度紧张、惊慌、高位脊髓损伤、脑疝、神经源性休克：高度紧张、惊慌、高位脊髓损伤、脑疝、颅内高压。颅内高压。过敏性休克：药物或血制品，如青霉素、静脉中成药；过敏性休克：药物或血制品，如青霉素、静脉中成药；虫蛇、蜂咬伤。虫蛇、蜂咬伤。内分泌性休克：肾上腺皮质功能不全内分泌性休克：肾上腺皮质功能不全 全身炎症反响性休克：重症胰腺炎、烧伤、创伤的急性全身炎症反响性休克：重症胰腺炎、烧伤、创伤的急性反响期。反响期。机制：血管收缩舒张功能调节的异常机制：血管收缩舒张功能调节的异常 体循

4、环阻力正常或增高：容量血管扩张致血体循环阻力正常或增高：容量血管扩张致血 容量相对缺乏容量相对缺乏 体循环阻力降低：血液在体内的重新分布体循环阻力降低：血液在体内的重新分布全身炎症反响综合征、脓毒血症和多器官功能不全综全身炎症反响综合征、脓毒血症和多器官功能不全综合征的标准合征的标准SIRS：满足下述其中两个标准即为满足下述其中两个标准即为SIRS。T38,HR90次次/分，分，R20次次/分分,WBC12109/L或或 4109/L或不成熟细胞占或不成熟细胞占10。Sepsis:一般情况下一般情况下SIRS伴有明确的感染灶伴有明确的感染灶 (免疫过度抑制病人可能例外免疫过度抑制病人可能例外)

5、Severe sepsis(Septic shock):sepsis伴有血液动力学的紊乱。伴有血液动力学的紊乱。MODS：器官功能不能维持机体稳态的状态。器官功能不能维持机体稳态的状态。感染性休克感染性休克(Septic Shock)定义：全身炎症反响综合征伴有明确的感染灶定义：全身炎症反响综合征伴有明确的感染灶 和血液动力学的紊乱。和血液动力学的紊乱。四四 梗阻性休克梗阻性休克 病因：腔静脉梗阻、心包填塞、心瓣膜狭窄、病因：腔静脉梗阻、心包填塞、心瓣膜狭窄、肺动脉栓塞。肺动脉栓塞。机制：心脏内、外流出道的梗阻引起心排量与代谢机制：心脏内、外流出道的梗阻引起心排量与代谢 的不匹配。的不匹配。五

6、五 新的休克分型新的休克分型 显性失代偿休克：包括所有典型的休克临床特点显性失代偿休克：包括所有典型的休克临床特点 隐匿性代偿休克：血压正常，心率隐匿性代偿休克：血压正常，心率30ml/h，也无高乳酸血症。但胃肠道仍处于缺血状也无高乳酸血症。但胃肠道仍处于缺血状态和态和V/Q不匹配引起的呼吸功能障碍不匹配引起的呼吸功能障碍(非非ARDS)。可。可出现在休克早期，也可见于未彻底复苏后。出现在休克早期，也可见于未彻底复苏后。休克的病理生理变化休克的病理生理变化(一一)根本病理生理变化和根本病理生理变化和 组织有效灌注的条件组织有效灌注的条件 休克发生的根本病理生理变化休克发生的根本病理生理变化 有

7、效循环血容量减少致组织器官灌注减少。有效循环血容量减少致组织器官灌注减少。组织实现有效灌注的条件组织实现有效灌注的条件 充足血容量：缺乏那么心排量下降充足血容量：缺乏那么心排量下降 正常血管容积：正常血管容积：20真毛细血管交替开放，占真毛细血管交替开放，占 总血容量的总血容量的6。良好心脏泵功能：泵衰竭那么心排量降低。良好心脏泵功能：泵衰竭那么心排量降低。(二二)正常微循环的组成正常微循环的组成 微动脉微动脉 后微动脉后微动脉通血毛细血管通血毛细血管(直捷通路直捷通路)毛细血管前括约肌毛细血管前括约肌 A-V 吻合吻合 真毛细血管真毛细血管 微静脉微静脉(三三)休克代偿期病理生理变化休克代偿

8、期病理生理变化 有效循环血容量降低有效循环血容量降低 主动脉弓、颈动脉窦压力感受器主动脉弓、颈动脉窦压力感受器 血管舒缩中枢血管舒缩中枢 肾素血管紧张素醛固酮系统肾素血管紧张素醛固酮系统 交感肾上腺髓质系统交感肾上腺髓质系统 水、钠潴留水、钠潴留 血管收缩血管收缩 大量儿茶酚胺释放大量儿茶酚胺释放 血压维持正常或升高血压维持正常或升高2.微循环缺血、缺氧微循环缺血、缺氧 微动脉、后微动脉微动脉、后微动脉毛细血管前括约肌毛细血管前括约肌 强烈收缩强烈收缩微循环灌注减少微循环灌注减少微循环缺血、缺氧微循环缺血、缺氧毛细血管前括约肌收缩毛细血管前括约肌收缩毛细血管后括约肌开放毛细血管后括约肌开放毛细

9、血管内压降低毛细血管内压降低组织液进入微循环组织液进入微循环(自身输液自身输液)AV直捷通路直捷通路循环血容量增加循环血容量增加 微循环内液体微循环内液体“只出不进只出不进 微循环缺血、缺氧微循环缺血、缺氧 (四四)休克失代偿期的病理生理变化休克失代偿期的病理生理变化1.血压降低血压降低 微循环持续缺血缺氧微循环持续缺血缺氧无氧代谢增加引起酸性物质产生增多无氧代谢增加引起酸性物质产生增多 微动脉、毛细血管前括约肌舒张微动脉、毛细血管前括约肌舒张 毛细血管后毛细血管后括约肌仍持续收缩括约肌仍持续收缩毛细血管网内液体毛细血管网内液体“只进不出只进不出血液淤滞血液淤滞毛细血管内压升高毛细血管内压升高

10、毛细血管渗漏毛细血管渗漏有效循环血容量降低有效循环血容量降低血压下降血压下降2.DIC血液淤滞血液淤滞微循环缺血缺氧微循环缺血缺氧 血管内皮细胞损伤血管内皮细胞损伤 血管内微血栓形成血管内微血栓形成 细胞因子释放细胞因子释放DIC 全身炎症反响全身炎症反响 MODS 组织细胞缺氧是休克的本质问题组织细胞缺氧是休克的本质问题缺氧缺氧无氧代谢增加无氧代谢增加 ATP生成减少生成减少 肝功能下降肝功能下降 乳酸大量产生乳酸大量产生 乳酸代谢降低乳酸代谢降低 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 组织细胞器功能降低组织细胞器功能降低 组织功能降低组织功能降低 MODS休克失代偿休克失代偿 内脏缺血、缺氧内脏缺血、

11、缺氧 内脏血管内皮细胞受损内脏血管内皮细胞受损全身炎症反响综合征全身炎症反响综合征 MODS临床表现临床表现休克的临床特点休克的临床特点 工程工程 休克代偿期休克代偿期 休克失代偿期休克失代偿期望望 神志精神神志精神 清楚、但紧张、惊慌、痛苦清楚、但紧张、惊慌、痛苦 意识冷淡、甚至昏迷意识冷淡、甚至昏迷 皮肤色泽皮肤色泽 开场苍白开场苍白 苍白、肢端青紫、花斑苍白、肢端青紫、花斑诊诊 外周循环外周循环 正常正常 表浅静脉塌陷表浅静脉塌陷问问 口口 渴渴 有有 极度口渴，也可无主诉极度口渴，也可无主诉 胸胸 闷闷 轻度心前区不适轻度心前区不适 严重的胸闷、胸痛严重的胸闷、胸痛诊诊 尿尿 量量 正

12、常正常 尿少或无尿尿少或无尿触触 皮肤温度皮肤温度 些许发凉些许发凉 肢端冰冷或湿冷肢端冰冷或湿冷诊诊 脉脉 搏搏 有力，有力，100次次/分以下分以下 细速或摸不清楚细速或摸不清楚听听 肺肺 呼吸音粗呼吸音粗 干、湿性罗音干、湿性罗音诊诊 血血 压压 收缩压正常、舒张压升高，脉压缩小收缩压正常、舒张压升高，脉压缩小 收缩压收缩压90mmHg或测不出或测不出评评 失失 血血 量量 800ml以下以下 8001600ml以上以上估估诊诊 断断 原发病：但凡存在严重创伤、烧伤、大出血、重症胰腺炎、原发病：但凡存在严重创伤、烧伤、大出血、重症胰腺炎、重度感染、过敏和心脏病史的病人，应想到休重度感染、

13、过敏和心脏病史的病人，应想到休 克。克。临床表现：除上述临床特点外，如果血压的升高和心率加快同时临床表现：除上述临床特点外，如果血压的升高和心率加快同时存在，应考虑休克已经发生；而血压低于存在，应考虑休克已经发生；而血压低于90mmHg以以下，那么休克进入失代偿期。下，那么休克进入失代偿期。休克的监护休克的监护(一一)休克观测指标休克观测指标1.意识状态：反映脑组织的灌注。清楚；冷淡。意识状态：反映脑组织的灌注。清楚；冷淡。2.生命体征：生命体征：体温：体温恢复到正常说明休克得到控制体温：体温恢复到正常说明休克得到控制脉搏或心率：心率加快在血压降低前；血压降低脉搏或心率：心率加快在血压降低前；

14、血压降低而心率不加快，而心率不加快，提示预后很差；血压正提示预后很差；血压正常，心率逐渐恢复正常，表示休克得到纠正。常，心率逐渐恢复正常，表示休克得到纠正。呼吸频率：呼吸频率逐渐恢复正常，也说明休克呼吸频率：呼吸频率逐渐恢复正常，也说明休克的好转。的好转。血血 压：早期舒张压升高压：早期舒张压升高;抑制期，抑制期，BP90mmHg,脉压脉压1.0-1.5有休克有休克;2.0严重休克。严重休克。5.尿尿 量：记录每小时尿量量：记录每小时尿量.30ml/h说明休克纠正；但是，必需排除说明休克纠正；但是，必需排除复苏时应用高渗液体或应激状态高血糖引起的利复苏时应用高渗液体或应激状态高血糖引起的利尿；

15、尿；尿崩；尿少需排除尿管堵塞和尿道损伤外漏。尿崩；尿少需排除尿管堵塞和尿道损伤外漏。(二二)Swan-Ganz导管监测血液动力学导管监测血液动力学 适用征：严重组织灌注障碍；氧合功能改变适用征：严重组织灌注障碍；氧合功能改变 临床作用：明确诊断；指导治疗、判断疗效。临床作用：明确诊断；指导治疗、判断疗效。1.CVP：可反映液体复苏、心功能或肺循环阻力程度。正常：可反映液体复苏、心功能或肺循环阻力程度。正常 510cmH2O；15cmH2O，提示心功能不全或肺动脉阻力较高；提示心功能不全或肺动脉阻力较高；超过超过20cmH2O，表示存在充血性心力衰竭。，表示存在充血性心力衰竭。2.肺动脉嵌压肺动

16、脉嵌压(PCWP)和肺动脉压和肺动脉压(PAP):反映肺静脉、左心房压和左心室前负荷。反映肺静脉、左心房压和左心室前负荷。PAP 在在1022mmHg;PCWP6mmHg,容量严重缺乏，容量严重缺乏，15mmHg提示容量过多或左心功能不全。提示容量过多或左心功能不全。(三三)氧代谢动力学监测氧代谢动力学监测1.全身氧代谢：氧输送、氧耗量、氧摄取及混合静脉血全身氧代谢：氧输送、氧耗量、氧摄取及混合静脉血 氧分压氧分压氧耗量氧耗量(VO2):单位时间内组织器官所消耗的氧量。单位时间内组织器官所消耗的氧量。160-220ml/min.m2。氧摄取率氧摄取率(O2ER):单位时间内组织的氧耗量占氧输送

17、单位时间内组织的氧耗量占氧输送 的比率，正常的比率，正常20-30%.氧氧 需需:机体单位时间内维持组织细胞正常代谢机体单位时间内维持组织细胞正常代谢 所需的氧量。所需的氧量。氧债：机体的氧耗量不能满足正常代谢，即氧需与氧债：机体的氧耗量不能满足正常代谢，即氧需与 氧耗量的差值。氧耗量的差值。血乳酸浓度：血乳酸越高，表示微循环障碍越重。血乳酸浓度：血乳酸越高，表示微循环障碍越重。混合静脉血氧饱和度混合静脉血氧饱和度(SvO2)或血氧分压或血氧分压(PvO2):正常正常值值65%和和 40mmHg经皮动脉血氧饱和度经皮动脉血氧饱和度(SaO2):94%胃粘膜胃粘膜pH值值(pHi)：胃肠道粘膜受

18、损最早，恢复灌注最晚。：胃肠道粘膜受损最早，恢复灌注最晚。正常值同动脉血正常值同动脉血pH值，值，7.35表示缺血缺氧。表示缺血缺氧。颈内静脉血氧分压：可间接反映神经系统氧代谢颈内静脉血氧分压：可间接反映神经系统氧代谢(四四)凝血功能监测凝血功能监测 临床上有显著的出血倾向临床上有显著的出血倾向 引起引起DIC的原因的原因 凝血酶原时间：超过正常值凝血酶原时间：超过正常值3秒秒 血小板血小板:80109/L或呈进展性降低或呈进展性降低 休克的治疗休克的治疗治疗目标治疗目标 血流动力学稳定：血流动力学稳定：HR40ml/h,动脉血气正常。动脉血气正常。防止防止MODS：终止全身炎症反响。终止全身

19、炎症反响。(一一)调整血管床与容量匹配，维持正常灌注压调整血管床与容量匹配，维持正常灌注压(MAP 6080mmHg)1.液体复苏液体复苏 补充液体的性质：先输注晶体再补充胶体。如平补充液体的性质：先输注晶体再补充胶体。如平 衡液、衡液、NS、血浆、全血、蛋、血浆、全血、蛋 白或代血浆。白或代血浆。补充液体的量与速度：迅速将补充液体的量与速度：迅速将BP和和CVP纠正到纠正到 正常范围，每小时可达正常范围，每小时可达 10002500ml。原那么：在补充足够液体的前提下可根据休克的不同类型选择血管活性 药物。去甲肾上腺素：兴奋受体，轻度兴奋受体，兴奋心肌、收缩血管和增加冠脉血流。剂量0.021

20、.5g/kg/min,主要用于分布性休克，如感染性休克、神经源性休克等。多巴胺：兴奋受体、1受体和多巴胺受体。作用与剂量相关，可显著增加心率而增加机体的氧耗。2 g/kg/min，扩张肾、胃肠血管；210 g/kg/min收缩和扩张血管都有；10g/kg/min 强烈收缩血管。2025 g/kg/min不能维持血压时，可加用去甲肾上腺素。阿拉明：间接兴奋/受体，可与多巴胺合用，比例为1：2。(二二)调整心排量，保正正常代谢调整心排量，保正正常代谢1.强心药物强心药物 多巴酚丁胺：多巴酚丁胺：1受体兴奋剂，正性肌力作用，受体兴奋剂，正性肌力作用，210 g/kg/min。次，次，24小时不超过小

21、时不超过1.2mg.血管扩张剂：血管扩张剂：受体阻断剂和抗胆碱能药。受体阻断剂和抗胆碱能药。酚苄明：酚苄明：阻断阻断受体兼有反射性兴奋受体兼有反射性兴奋 受体作受体作用。可增加冠用。可增加冠 脉血流。脉血流。山莨菪碱山莨菪碱(654-2):舒张血管，改善微循环。舒张血管，改善微循环。4080mg/h 持续静推至病症改善。持续静推至病症改善。东莨菪碱：东莨菪碱：0.3mg/次，可连续用次，可连续用3次。总量，次。总量，2mg/天天硝普钠：产生硝普钠：产生NO而扩张血管。而扩张血管。20100 g/min.一般用药不超一般用药不超 过过3天。天。(三三)纠正酸碱平衡紊乱纠正酸碱平衡紊乱 最常见的类

22、型：呼碱和代酸。可给予面罩吸氧增加呼吸最常见的类型：呼碱和代酸。可给予面罩吸氧增加呼吸死腔而缓解呼碱；轻度代酸不必急于纠正，经足够的液死腔而缓解呼碱；轻度代酸不必急于纠正，经足够的液体复苏后可自行调整。体复苏后可自行调整。宁酸勿碱：防止氧离曲线左移引起组织缺氧。宁酸勿碱：防止氧离曲线左移引起组织缺氧。氧离曲线与组织的缺氧氧离曲线与组织的缺氧 Bohr Bohr 效应效应H+H+、CO2CO2、O2O2三者与三者与HbHb的关系的关系 H H HbO2+H+CO2 Hb +O2HbO2+H+CO2 Hb +O2 CO2 CO2组织组织肺部肺部氧饱和度氧饱和度(SaO(SaO2 2)氧分压氧分压(PaO(PaO2 2)正常正常右移右移左移左移HbOHbO2 2的氧解离曲线的氧解离曲线(S(S型型)(四四)皮质类固醇激素皮质类固醇激素 指征：感染性休克、顽固性休克指征：感染性休克、顽固性休克 剂量：各家报道不一。地塞米松剂量：各家报道不一。地塞米松 一般一般0.3mg/kg/min。也可换也可换 算为其它种类的皮质类固醇药物。算为其它种类的皮质类固醇药物。(五五)DIC的治疗的治疗 原那么：根据原那么：根据DIC的不同开展阶段采用不同的治疗方的不同开展阶段采用不同的治疗方法法 药物：各种凝血因子、肝素、小分子右旋糖酐等。药物：各种凝血因子、肝素、小分子右旋糖酐等。谢谢