书签 分享 收藏 举报 版权申诉 / 45
上传文档赚钱

类型呼吸衰竭-课件-2.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:4685207
  • 上传时间:2023-01-01
  • 格式:PPT
  • 页数:45
  • 大小:2.16MB
  • 【下载声明】
    1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    3. 本页资料《呼吸衰竭-课件-2.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
    4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
    5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
    配套讲稿:

    如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。

    特殊限制:

    部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。

    关 键  词:
    呼吸衰竭 课件 _2
    资源描述:

    1、呼吸衰竭(2)ppt课件呼吸衰竭呼吸衰竭 指各种原因引起的肺通气和或换气功能严重指各种原因引起的肺通气和或换气功能严重障碍,以至在静息状态下也不能维持足够的气体障碍,以至在静息状态下也不能维持足够的气体交换,导致缺氧和(或)二氧化碳潴留,从而引交换,导致缺氧和(或)二氧化碳潴留,从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。概概 述述慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭v是在肺部疾病基础上发生的;是在肺部疾病基础上发生的;v早期可表现为早期可表现为型呼吸衰竭:即低氧血症型型呼吸衰竭:即低氧血症型,仅有氧分压(仅有氧分压(PaOPaO

    2、2 2)低于)低于60mmHg60mmHg;v随着病情逐渐加重,往往表现为随着病情逐渐加重,往往表现为IIII型呼吸衰竭:型呼吸衰竭:即高碳酸血症型,即高碳酸血症型,PaCOPaCO2 2高于高于50mmHg50mmHg,同时有,同时有PaOPaO2 2低于低于60mmHg60mmHg。概概 述述慢性呼吸衰竭分哪两型?慢性呼吸衰竭分哪两型?一、病因与发病机制一、病因与发病机制 (一)病因(一)病因1.COPD1.COPD:我国最常见病因我国最常见病因2 2支气管哮喘支气管哮喘3 3各种慢性肺部感染各种慢性肺部感染4 4其他:其他:胸廓畸形、大量胸腔积液等。胸廓畸形、大量胸腔积液等。(二)诱因(

    3、二)诱因1.1.呼吸系统急性感染(最常见)呼吸系统急性感染(最常见)2.2.镇静安眠药、麻醉剂对呼吸中枢的抑制镇静安眠药、麻醉剂对呼吸中枢的抑制3.CO3.CO2 2潴留病人给氧浓度过高潴留病人给氧浓度过高4.4.耗氧量增加:如寒战、高热、手术、耗氧量增加:如寒战、高热、手术、合并甲亢等合并甲亢等 (三)发病机制(三)发病机制1 1肺泡通气不足肺泡通气不足 通气功能不足通气功能不足 可引起缺氧和二氧化碳潴留可引起缺氧和二氧化碳潴留2 2弥散障碍弥散障碍 换气功能障碍换气功能障碍3.3.通气与血流比例失调通气与血流比例失调 是低氧血症最常见原因是低氧血症最常见原因通常以低氧为主通常以低氧为主弥散

    4、障碍弥散障碍O2CO2通气血流比值失调通气血流比值失调 正常正常V/QV/Q0.80.81 1对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响 (1 1)轻度缺)轻度缺O O2 2可引起注意力不集中、智力减退等。可引起注意力不集中、智力减退等。严重缺严重缺O O2 2可导致烦躁、谵妄、昏迷可导致烦躁、谵妄、昏迷(2 2)COCO2 2潴留可引起精神神经症状潴留可引起精神神经症状2 2对呼吸的影响对呼吸的影响 (1 1)缺缺O O2 2可反射刺激通气,若缺可反射刺激通气,若缺O O2 2缓慢加重,缓慢加重,则这种反射迟钝则这种反射迟钝(2 2)CO CO2 2过高反而抑制呼吸中枢过高反而抑制呼吸中枢(四

    5、)缺氧和二氧化碳潴留对机体影响(四)缺氧和二氧化碳潴留对机体影响 3 3对心脏、循环的影响对心脏、循环的影响缺缺O O2 2和和COCO2 2潴留均可刺激心脏,使心率加快,心潴留均可刺激心脏,使心率加快,心搏量增加,血压上升;搏量增加,血压上升;缺氧使右心负荷加重;缺氧使右心负荷加重;长期缺长期缺O O2 2可使心肌发生变性、坏死和心肌收缩可使心肌发生变性、坏死和心肌收缩力降低,导致心力衰竭;力降低,导致心力衰竭;缺缺O O2 2、COCO2 2潴留还可引起严重心律失常。潴留还可引起严重心律失常。(四)缺氧和二氧化碳潴留对机体影响(四)缺氧和二氧化碳潴留对机体影响4 4对细胞代谢、酸碱平衡和电

    6、解质影响对细胞代谢、酸碱平衡和电解质影响 严重缺严重缺O O2 2时,机体产生能量少,无氧酵解时,机体产生能量少,无氧酵解增加,乳酸堆积导致代谢性酸中毒增加,乳酸堆积导致代谢性酸中毒5 5对肝、肾功能的影响对肝、肾功能的影响缺缺O O2 2可直接或间接引起谷丙转氨酶上升可直接或间接引起谷丙转氨酶上升缺缺O O2 2使肾血管痉挛,引起肾功能障碍使肾血管痉挛,引起肾功能障碍(四)缺氧和二氧化碳潴留对机体影响(四)缺氧和二氧化碳潴留对机体影响 6 6对血液系统的影响对血液系统的影响 慢性缺氧时,红细胞增多,使血液粘稠度慢性缺氧时,红细胞增多,使血液粘稠度增加,易引起增加,易引起DICDIC等并发症。

    7、等并发症。(四)缺氧和二氧化碳潴留对机体影响(四)缺氧和二氧化碳潴留对机体影响二、临床表现二、临床表现 临床表现主要与缺氧和临床表现主要与缺氧和高碳酸血症有关高碳酸血症有关1 1、呼吸困难:、呼吸困难:最早,最最早,最突出的症状突出的症状2 2、发绀:、发绀:紫绀是缺氧的紫绀是缺氧的典型表现典型表现3 3、精神神经症状、精神神经症状:肺肺性脑病又称二氧化碳性脑病又称二氧化碳麻醉麻醉 4 4、心血管系统症状、心血管系统症状血压升高、脉压增加、心动过速血压升高、脉压增加、心动过速严重缺氧、酸中毒时循环衰竭、血压下降、严重缺氧、酸中毒时循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏心律失常、心脏停搏二氧化碳

    8、潴留者常有皮肤潮红、温暖、多汗,二氧化碳潴留者常有皮肤潮红、温暖、多汗,球结膜充血、水肿球结膜充血、水肿 5 5、其他、其他 谷丙转氨酶升高、蛋白尿、红细胞尿、谷丙转氨酶升高、蛋白尿、红细胞尿、尿素氮升高、上消化道出血等尿素氮升高、上消化道出血等三、检查及诊断三、检查及诊断 1.1.血气分析血气分析 动脉血气分析可作为诊断的重要依据动脉血气分析可作为诊断的重要依据2.2.电解质电解质 可出现各种电解质紊乱可出现各种电解质紊乱3.3.痰液检查痰液检查 痰液涂片与细菌培养痰液涂片与细菌培养(一)检查(一)检查 1 1病程呈缓慢经过,结合病史、诱因、临床病程呈缓慢经过,结合病史、诱因、临床 表现判断

    9、、表现判断、2 2海平面平静呼吸时海平面平静呼吸时PaOPaO2 260mmHg60mmHg和(或)和(或)PaCO PaCO2 250mmHg50mmHg(二)诊断(二)诊断制定计划四、治疗要点四、治疗要点 (一)通畅气道、氧疗(一)通畅气道、氧疗1 1清除呼吸道分泌物清除呼吸道分泌物2 2缓解支气管痉挛缓解支气管痉挛3 3建立人工气道(必要时)建立人工气道(必要时)(二)增加通气(二)增加通气1 1呼吸中枢兴奋剂:呼吸中枢兴奋剂:尼可刹米、洛贝林、尼可刹米、洛贝林、吗乙苯吡酮吗乙苯吡酮2 2机械通气机械通气肺通气功能下降肺通气功能下降(低效性呼吸形态)(低效性呼吸形态)(三)纠正酸碱失衡和

    10、电解质紊乱(三)纠正酸碱失衡和电解质紊乱1 1呼吸性酸中毒:呼吸性酸中毒:最常见最常见 治疗关键是积极改善通气,促使治疗关键是积极改善通气,促使COCO2 2排出排出2 2代谢性酸中毒:代谢性酸中毒:通过改善缺氧来纠正,若通过改善缺氧来纠正,若pHpH7.207.20再给予碱性药。再给予碱性药。3 3代谢性碱中毒:代谢性碱中毒:积极补充氯化钾、精氨酸等积极补充氯化钾、精氨酸等4 4电解质紊乱:电解质紊乱:以低钾、低氯、低钠最为常见以低钾、低氯、低钠最为常见(四)控制感染(四)控制感染有条件者应尽快行痰培养及药物敏感试验,有条件者应尽快行痰培养及药物敏感试验,选用敏感有效的抗生素选用敏感有效的抗

    11、生素(五)并发症治疗(五)并发症治疗休克、上消化道出血、休克、上消化道出血、DICDIC的治疗的治疗五、护理诊断五、护理诊断/问题问题 1 1气体交换受损气体交换受损 与通气不足、肺内分流与通气不足、肺内分流增加、通气增加、通气/血流失调和弥散障碍有关血流失调和弥散障碍有关 2 2清理呼吸道无效清理呼吸道无效 与分泌物增加、意识与分泌物增加、意识障碍有关障碍有关 实施护理六、护理措施六、护理措施 (1 1)给氧浓度和给氧方法)给氧浓度和给氧方法型呼吸衰竭型呼吸衰竭:短时间内间歇高浓度(短时间内间歇高浓度(50%50%)或高流量(或高流量(4 46L/min6L/min)吸氧)吸氧型呼吸衰竭型呼

    12、吸衰竭:持续低流量、低浓度给氧,持续低流量、低浓度给氧,氧流量氧流量1 12L/min2L/min,浓度在,浓度在25%25%29%29%常用、简便的给氧方法是应用鼻导管吸氧,有常用、简便的给氧方法是应用鼻导管吸氧,有条件用面罩吸氧条件用面罩吸氧(2 2)观察用氧效果)观察用氧效果1 1氧疗护理氧疗护理2 2保持气道通畅:保持气道通畅:3 3机械通气护理:机械通气护理:见急救护理学见急救护理学4 4观察病情:观察病情:观察生命体征、意识、瞳孔、观察生命体征、意识、瞳孔、肌张力、心悸、结膜、皮肤粘膜、肺部啰音肌张力、心悸、结膜、皮肤粘膜、肺部啰音情况,了解血气分析、血尿常规、血电解质情况,了解血

    13、气分析、血尿常规、血电解质检查结果,有条件进行床旁血气分析、血氧检查结果,有条件进行床旁血气分析、血氧饱和度、心电监测,注意饮食、大小便、睡饱和度、心电监测,注意饮食、大小便、睡眠等情况。眠等情况。5 5配合药物治疗配合药物治疗 (1 1)抗生素:同)抗生素:同“慢支慢支”护理护理(2 2)呼吸兴奋剂:静滴速度不宜过快,用药后)呼吸兴奋剂:静滴速度不宜过快,用药后注意呼吸频率、幅度及神志的变化,若出现恶注意呼吸频率、幅度及神志的变化,若出现恶心、呕吐、烦躁、肌肉抽搐要及时通知医生,心、呕吐、烦躁、肌肉抽搐要及时通知医生,严重者立即停药。严重者立即停药。(3 3)慎用抑制呼吸类药物)慎用抑制呼吸

    14、类药物6 6休息、活动休息、活动(1 1)稳定期:)稳定期:同肺气肿护理,适当活动,同肺气肿护理,适当活动,进行呼吸肌功能锻炼进行呼吸肌功能锻炼(2 2)急性发作:)急性发作:绝对卧床,协助舒适卧位,绝对卧床,协助舒适卧位,做好皮肤护理做好皮肤护理(3 3)生活护理)生活护理 8 8饮食饮食(1 1)腹水、水肿、尿少时限制钠水的摄入)腹水、水肿、尿少时限制钠水的摄入(2 2)高蛋白、高维生素、高纤维素、低糖饮食)高蛋白、高维生素、高纤维素、低糖饮食(3 3)少食多餐)少食多餐9 9健康指导健康指导指导病人如何饮食、呼吸功能锻炼、提高指导病人如何饮食、呼吸功能锻炼、提高体质、避免呼吸道感染等诱因

    15、,进行家庭氧疗,体质、避免呼吸道感染等诱因,进行家庭氧疗,发现病情加重立即就诊。发现病情加重立即就诊。效果评价 评价实施护理后病人对疾病、治疗、评价实施护理后病人对疾病、治疗、护理的身心反应。护理的身心反应。病例分析1 1诊断分析诊断分析 该病人咳嗽、咳痰伴气喘该病人咳嗽、咳痰伴气喘1515年,桶状胸,符年,桶状胸,符合合COPDCOPD诊断。有诊断。有COCO2 2潴留表现,动脉血气分析提潴留表现,动脉血气分析提示示PaOPaO2 2降低、降低、PaCOPaCO2 2增高,符合慢性呼吸衰竭(增高,符合慢性呼吸衰竭(型)的诊断。有神志改变,符合肺脑诊断。初步型)的诊断。有神志改变,符合肺脑诊断

    16、。初步诊断为:诊断为:COPDCOPD、慢性呼吸衰竭(、慢性呼吸衰竭(型)、肺性脑型)、肺性脑病。病。2 2、护理分析、护理分析 咳嗽、咳痰伴气喘咳嗽、咳痰伴气喘保持气道通畅、半卧位保持气道通畅、半卧位或端坐位、吸氧或端坐位、吸氧咳嗽、咳黄痰、发热咳嗽、咳黄痰、发热应用抗生素、雾化、饮水、应用抗生素、雾化、饮水、湿化空气、叩背、协助排痰湿化空气、叩背、协助排痰发绀、球结膜水肿发绀、球结膜水肿氧疗护理、呼吸兴奋剂应用氧疗护理、呼吸兴奋剂应用护理、必要时机械通气护理护理、必要时机械通气护理意识障碍意识障碍密切观察神志等病情变化情况密切观察神志等病情变化情况 病例分析 课堂小结课堂小结慢性呼吸衰竭是在慢性肺部病变基础上合并慢性呼吸衰竭是在慢性肺部病变基础上合并 PaO PaO2 260mmHg60mmHg,PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg临床主要表现为缺氧、临床主要表现为缺氧、COCO2 2潴留;若同时有精神潴留;若同时有精神 神经症状,即肺性脑病,常由神经症状,即肺性脑病,常由COCO2 2潴留所致潴留所致I I型呼吸衰竭治疗护理关键是短时间内高浓度、型呼吸衰竭治疗护理关键是短时间内高浓度、高流量吸氧;高流量吸氧;IIII型呼吸衰竭治疗护理关键是持型呼吸衰竭治疗护理关键是持 续低流量吸氧,增加通气量续低流量吸氧,增加通气量

    展开阅读全文
    提示  163文库所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。
    关于本文
    本文标题:呼吸衰竭-课件-2.ppt
    链接地址:https://www.163wenku.com/p-4685207.html

    Copyright@ 2017-2037 Www.163WenKu.Com  网站版权所有  |  资源地图   
    IPC备案号:蜀ICP备2021032737号  | 川公网安备 51099002000191号


    侵权投诉QQ:3464097650  资料上传QQ:3464097650
       


    【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。

    163文库