呼吸换气与运输课件.ppt

1、一、气体交换的原理一、气体交换的原理 原理：扩散。原理：扩散。动力：膜两侧的气体分压差。动力：膜两侧的气体分压差。条件：气体的理化特性、膜通透性和面积、分压差。条件：气体的理化特性、膜通透性和面积、分压差。速率：速率：=扩散速率扩散速率（D D）气体的溶解度气体的溶解度/分子量的平方根之比为分子量的平方根之比为扩散系数扩散系数。扩散距离扩散距离分子量分子量分压差分压差温度温度气体溶解度气体溶解度扩散面积扩散面积=二、肺换气与组织换气二、肺换气与组织换气 换气动力换气动力：分压差：分压差换气方向换气方向：分压高分压高分压低分压低换气结果换气结果：肺血肺血 组织血组织血 血血 血血三、影响气体交换

2、的因素三、影响气体交换的因素(一一)气体扩散速率气体扩散速率肺扩散容量肺扩散容量DDL L：一定分压差下，每分钟通过呼吸膜扩散：一定分压差下，每分钟通过呼吸膜扩散的气体毫升数；的气体毫升数；COCO2 2的的DDL L是是OO2 2的的2020倍；但在肺中，由于肺泡气和倍；但在肺中，由于肺泡气和V V血间血间分压差的不同，分压差的不同，COCO2 2的扩散速率实际约为的扩散速率实际约为O O2 2的的2 2倍。倍。肺功能衰竭患者往往缺肺功能衰竭患者往往缺OO2 2显著，显著，COCO2 2潴留不明显。潴留不明显。O O2 2、COCO2 2扩散速率（扩散速率（D D）的比较）的比较 分子量分子

3、量 血浆溶解度血浆溶解度 肺泡气肺泡气 A A血血 V V血血 D D O O2 2 32 2.14 13.9 13.3 5.3 1 32 2.14 13.9 13.3 5.3 1COCO2 2 44 51.50 5.3 5.3 6.1 2 44 51.50 5.3 5.3 6.1 2(ml/L)(ml/L)（KPaKPa）（KPaKPa）（KPaKPa）1.1.厚度厚度：呼吸膜厚度呼吸膜厚度气体交换气体交换 2.2.面积面积：呼吸膜面积呼吸膜面积气体交换气体交换(二二)呼吸膜呼吸膜 6 6层层1m1m厚厚 1.1.厚度厚度：肺纤维化、尘肺、肺水肿：肺纤维化、尘肺、肺水肿呼吸膜呼吸膜厚度厚度通

4、透性通透性气体交换气体交换；特别在运动时，特别在运动时，耗氧量耗氧量肺血流速肺血流速=气体交换时间气体交换时间），呼吸），呼吸膜厚度膜厚度气体交换气体交换 。2.2.面积面积：肺气肿、肺不张、肺叶切除：肺气肿、肺不张、肺叶切除呼吸呼吸膜面积膜面积气体交换气体交换。正常呼吸膜非常薄，通透性与面积极大正常呼吸膜非常薄，通透性与面积极大(70-80m2)。血液流经肺毛细血管全长约需血液流经肺毛细血管全长约需0.7s0.7s，而完成气体交，而完成气体交换的时间仅需换的时间仅需0.3s(0.3s(前前1/31/3段段)=)=气体交换的时间储备；气体交换的时间储备；安静状态时仅有安静状态时仅有40m40m

5、2 2参与气体交换参与气体交换=气体交换的气体交换的面积储备。面积储备。(三三)通气通气/血流比值血流比值 每分肺通气量（每分肺通气量（VAVA）/每分肺血流量（每分肺血流量（Q Q）1.1.VA/QVA/Q肺通气肺通气增大功能性增大功能性A-VA-V短路短路换气效率换气效率（如支哮、肺气肿、支气管栓塞）（如支哮、肺气肿、支气管栓塞）2.2.VA/QVA/Q肺通气肺通气或肺血流或肺血流增大生理增大生理无效腔无效腔换气效率换气效率(如心衰、肺动脉栓塞如心衰、肺动脉栓塞)0.84几点说明几点说明：V VA A/Qor/Qor换气效率换气效率缺缺O O2 2和和COCO2 2潴留潴留的症状的症状;但

6、以缺但以缺O O2 2为主，原因：为主，原因：A-VA-V血间血间POPO2 2PCOPCO2 2 功能性功能性A-VA-V短路时，短路时，A A血血POPO2 2的程度的程度V V血血PCOPCO2 2；COCO2 2的扩散系数是的扩散系数是O O2 2的的2020倍，倍，COCO2 2的扩散的扩散速速O O2 2，不易出现不易出现COCO2 2潴留的症状；潴留的症状；A A血血POPO2 2和和PCOPCO2 2时，可刺激呼吸，增时，可刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于加肺泡通气量，有助于COCO2 2的排出，而几乎无的排出，而几乎无助于助于O O2 2的摄取（的摄取（O O2 2和和COC

7、O2 2解离曲线的特点所决定解离曲线的特点所决定的）。的）。呼吸衰竭（respiratory failure）在海平大气压下，于静息条件下在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（况后，动脉血氧分压（PaO2PaO2）低）低于于60mmHg60mmHg，或伴有二氧化碳分压，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)(PaCO2)高于高于50mmHg 50mmHg（型）缺氧无型）缺氧无CO2CO2潴留，或伴潴留，或伴CO2CO2降低降低 见于换气功能障碍（通气见于换气功能障碍（通气血流比例

8、失调、弥散功能损害血流比例失调、弥散功能损害和肺动和肺动-静脉样分流）的病例。静脉样分流）的病例。可给予吸较高氧浓度（可给予吸较高氧浓度（35354545）。（型）缺型）缺O2O2伴伴CO2CO2潴留潴留 系肺泡通气不足所致的缺系肺泡通气不足所致的缺O2O2和和CO2CO2潴留，单纯通气不足，缺潴留，单纯通气不足，缺O2O2和和CO2CO2的潴留的程度是平行的，的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺若伴换气功能损害，则缺O2O2更更为严重。为严重。只有增加肺泡通气量，必要只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。氧疗原则应时加氧疗来解决。氧疗原则应给予低浓度（给予低浓度（3535）持续给）

9、持续给氧氧 （四）肺扩散容量（四）肺扩散容量（D DL L）概概 念念：指气体在单位分压差作用下每分钟通过指气体在单位分压差作用下每分钟通过呼吸膜扩散的体积。呼吸膜扩散的体积。意意 义义：肺扩散容量是测定呼吸气通过呼吸膜的肺扩散容量是测定呼吸气通过呼吸膜的能力的一种指标。能力的一种指标。正常值正常值：O O2 2的的D DL=L=21mLmin21mLmin-1-1mmHgmmHg-1-1 剧烈运动时剧烈运动时O O2 2的的D DL L可增加到可增加到60mLmin60mLmin-1-1mmHgmmHg-1 1。因为：肺血流量因为：肺血流量原关闭状态的肺泡毛细血管原关闭状态的肺泡毛细血管开放

10、开放换气面积换气面积换气量换气量；肺通气量肺通气量肺泡的通气肺泡的通气-血流变得更加匹血流变得更加匹配配换气效率换气效率。COCO2 2的的D DL=L=400400450mLmin450mLmin-1-1mmHgmmHg-1-1每分耗氧量为每分耗氧量为21mLmin21mLmin-1-1mmHgmmHg-1 111mmHg=230mLmin11mmHg=230mLmin-1-1小结小结气体在组织的交换特点 交换发生于液相（血液、组织液、细胞内液）交换发生于液相（血液、组织液、细胞内液）之间之间 扩散膜两侧的扩散膜两侧的O O2 2和和COCO2 2的分压差随细胞内氧化代的分压差随细胞内氧化代

11、谢的强度和组织血流量而异血流量不变时谢的强度和组织血流量而异血流量不变时 代谢强、耗代谢强、耗O O2 2多，则组织液多，则组织液POPO2 2低，低，PCOPCO2 2高；高；代谢率不变时，血流量大，则代谢率不变时，血流量大，则POPO2 2高，高，PCOPCO2 2低。低。第四节气第四节气 体体 运运 输输一、一、运输形式运输形式:（一）（一）物理溶解物理溶解:气体直接溶解于血浆中。气体直接溶解于血浆中。特征特征:量小量小,起桥梁作用；起桥梁作用；溶解量与分压呈正比：溶解量与分压呈正比：（二）（二）化学结合化学结合:气体与某些物质进行化学结合。气体与某些物质进行化学结合。特征特征:量大量大

12、,主要运输形式。主要运输形式。物理溶解物理溶解化学结合化学结合动态平衡动态平衡1atm1atm：O O2 2物理溶解量物理溶解量=0.3ml=0.3ml3atm3atm：O O2 2物理溶解量物理溶解量=6.3ml=6.3ml（即（即2020倍，是高压氧治疗的理论基础倍，是高压氧治疗的理论基础)二、氧的运输二、氧的运输(一一)物理溶解物理溶解：(1.5%)(1.5%)(二二)化学结合化学结合:(98.5%)(98.5%)O O2 2与与HbHb的可逆性结合的可逆性结合:Hb+O:Hb+O2 2 当表浅毛细血管床血液中当表浅毛细血管床血液中去氧去氧HbHb达达5g/100ml5g/100ml以上

13、，以上，呈蓝紫色称呈蓝紫色称紫绀紫绀（一般是缺（一般是缺O O2 2的标志）。的标志）。POPO2 2(氧合氧合)POPO2 2(氧离氧离)HbOHbO2 2鲜红色鲜红色暗红色暗红色POPO2 2(氧合氧合)POPO2 2(氧离氧离)临床常见缺氧临床常见缺氧与与紫绀紫绀 1 1分子分子HbHb可与可与4 4分子分子O O2 2可逆结合可逆结合（4 4个亚基各结合个亚基各结合1 1个个O O2 2）1L1L血血Hb+OHb+O2 2结合的最大量结合的最大量氧容量氧容量1L1L血血Hb+OHb+O2 2结合的实际量结合的实际量氧含量氧含量 氧含量氧含量氧容量的氧容量的%氧饱和度氧饱和度 2.2.O

14、 O2 2与与HbHb结合的结合的特征特征:反应快反应快、可逆可逆、受受POPO2 2的影响的影响、不需酶的催不需酶的催化；化；是氧合，非氧化是氧合，非氧化:Hb-Fe:Hb-Fe2+2+O+O2 2 FeFe2+2+-HbO-HbO2 2 Hb+O Hb+O2 2的结合或解的结合或解离曲线呈离曲线呈S S形形机制：与机制：与Hb Hb 的变构有关：的变构有关：氧合氧合Hb Hb 为疏松型（为疏松型（R Relaxelax型）型）去氧去氧Hb Hb 为紧密型（为紧密型（T Tenseense型）型）R R型的亲型的亲O O2 2力为力为T T型的数百倍型的数百倍 即当即当HbHb某亚基与某亚基

15、与O O2 2 结合结合oror解离解离后后HbHb变构变构其他亚基的亲其他亚基的亲O O2 2力力 or or Hb4Hb4个亚基的协同效应个亚基的协同效应 便呈现便呈现S S形的氧离曲线特征。形的氧离曲线特征。（三）（三）氧离曲线特征氧离曲线特征 与与生理意义生理意义1.1.上段上段:PO:PO2 28.08.013.3kPa13.3kPa （6060100mmHg100mmHg）坡度较平坦。坡度较平坦。表明：表明：POPO2 2变化大时，变化大时，血氧饱和度变化小。血氧饱和度变化小。意义意义:保证低氧分压时的高载氧能力。保证低氧分压时的高载氧能力。高原高原(2.0KM(2.0KM的低气压

16、的低气压),PO),PO2 2明显而明显而HbHb结合结合O O2 2量量变化不大；变化不大；轻度呼衰病人肺泡气轻度呼衰病人肺泡气POPO2 2明显而明显而HbHb结合结合O O2 2量变量变化不大。化不大。如如:2.2.中段中段40-60mmHg40-60mmHg:坡度坡度较陡。较陡。表明表明：POPO2 2降低能促进大量降低能促进大量氧离氧离.意义意义:维持正常时组织氧维持正常时组织氧供。供。3.3.下段下段15-40mmHg:15-40mmHg:坡度坡度更陡。更陡。表明表明：POPO2 2稍有下降稍有下降,血血氧饱和度就氧饱和度就急剧下降。急剧下降。意义意义:维持活动时组织氧维持活动时组

17、织氧供。代表了氧贮备供。代表了氧贮备上上中中下下 P P5050：使：使HbHb氧饱和度达到氧饱和度达到50%50%时的时的PoPo2 2，正常值，正常值为为26.5mmHg26.5mmHg时。时。P50:P50:表明表明 Hb Hb 对对o2o2的亲和力的亲和力（氧离易），（氧离易），需更高的需更高的PoPo2 2才能使才能使HbHb氧饱和度达到氧饱和度达到50%50%。即即曲线右移（下移）：曲线右移（下移）：PcoPco2 2 PHPH2,3-DpG2,3-DpG TT P P5050:表明表明 Hb Hb 对对o o2 2的亲和力的亲和力（氧离难）（氧离难）,较低的较低的PoPo2 2便

18、能使便能使HbHb氧饱和度达到氧饱和度达到50%50%。即即曲线左移（上移）曲线左移（上移）:Pco:Pco2 2 PHPH 2,3-DpG2,3-DpG TT Pco Pco （四）影响（四）影响氧离曲线的因素氧离曲线的因素 1.1.PcoPco2 2 PHPHPcoPco2 2PHPH氧离曲线右移氧离曲线右移PcoPco2 2PHPH氧离曲线左移氧离曲线左移 COCO2 2+H H2 2OHCOOHCO3 3-+H H+HH+当当H H+与与HbHb的某些的某些A A-的残基基团的残基基团结合，促进结合，促进HbHb盐键形成盐键形成HbHb构构型变型变氧离曲线位移。如：氧离曲线位移。如：(

19、1)(1)组织组织：HH+促进促进HbHb盐键形成盐键形成HbHb构型变构型变为为T T型型 HbHb与与oo2 2亲和力亲和力氧离曲线右移氧离曲线右移氧离易氧离易。这种酸度对这种酸度对HbHb与与oo2 2亲和力的影响，称为波尔效应亲和力的影响，称为波尔效应(Bohr(Bohr effect)effect)，其意义，其意义：在肺脏促进氧合在组织促进氧离。在肺脏促进氧合在组织促进氧离。(2)(2)肺脏肺脏：HH+促进促进HbHb盐键断裂盐键断裂HbHb构型变为构型变为R R型型 HbHb与与oo2 2亲和力亲和力氧离曲线左移氧离曲线左移氧合易氧合易。2 2.温度温度 TT氧离氧离曲线右移曲线右

20、移 TT氧离氧离曲线左移曲线左移 TT变化变化H H+的活的活度变化度变化HbHb与与oo2 2亲和力变化亲和力变化HbHb构型改变构型改变氧离氧离曲线位曲线位移。移。如如：(1)(1)TTH H+的活度的活度 HbHb与与oo2 2亲和力亲和力HbHb释放释放oo2 2 HbHb构型变为构型变为R R型型氧离氧离曲线右移曲线右移氧氧离易离易 如：组织代谢如：组织代谢局部局部 T T+CO+CO2 2H H+曲线右移曲线右移氧离易氧离易 (2)(2)TTH H+的活度的活度HbHb与与oo2 2亲和力亲和力HbHb结结合合oo2 2 HbHb构型变为构型变为T T型型氧离氧离曲线左移曲线左移氧

21、离难氧离难 如：低温麻醉时，应防组织缺如：低温麻醉时，应防组织缺o o2 2 冬天，末梢循环冬天，末梢循环+氧离难氧离难局部红、易冻伤局部红、易冻伤3 3.2,3-DpG2,3-DpG DpGDpG 氧离氧离曲曲线右移线右移 DpGDpG 氧离氧离曲曲线左移线左移 DpGDpG 能与能与HbHb结合形成结合形成盐键盐键HbHb构型变为构型变为T T型；型；DpG DpG HH+波尔效应。波尔效应。(1)(1)高原缺氧高原缺氧 RBCRBC无氧代谢无氧代谢 DpGDpG氧离氧离曲曲线右移线右移氧离易氧离易。注：这一效应是机体对低注：这一效应是机体对低o o2 2适应的重要机制；适应的重要机制；但

22、此时肺泡但此时肺泡PoPo2 2，RBCRBC无氧代谢产生过多的无氧代谢产生过多的DpGDpG，也防碍了在肺部的氧合，故是否对机体有利尚无定论。也防碍了在肺部的氧合，故是否对机体有利尚无定论。(2)(2)大量输入冷冻血大量输入冷冻血DpGDpG氧离氧离曲线左移曲线左移氧离难氧离难。（冷冻血冷冻血3 3周后，周后，RBCRBC无氧代谢无氧代谢停止停止DpGDpG）故：应注意缺氧。故：应注意缺氧。Pco Pco曲线左移曲线左移氧离难氧离难 coco与与HbHb亲和力亲和力 o o2 2与与HbHb亲和力亲和力 250 250 倍；倍；coco与与HbHb的结合位点与的结合位点与o o2 2相同；相

23、同；coco与与HbHb的某亚基结合后，将增加其余三个亚的某亚基结合后，将增加其余三个亚基对基对o o2 2的亲和力。的亲和力。Hb Hb的的FeFe2+2+FeFe3+3+:HbHb失去结合失去结合o o2 2的能力的能力 异常异常HbHb：HbHb的运的运o o2 2能力能力（如地中海贫血）（如地中海贫血）胎儿胎儿HbHb：胎儿：胎儿HbHb的的4 4条肽链为条肽链为2 22 2(成人成人为为2 22 2)构成，其构成，其HbHb与与o o2 2亲和力成人，这与胎儿所处亲和力成人，这与胎儿所处的低氧环境是相适应的。的低氧环境是相适应的。5 5.HbHb本身的性质本身的性质4 4.PcoPc

24、o三、三、COCO2 2的运输的运输(一一)物理溶解物理溶解：5 5(二二)化学结合化学结合：9595 HCOHCO3 3-的形式的形式：8888 (1)(1)反应过程反应过程：COCO2 2H H2 2O O(2)(2)反应特征反应特征:碳酸酐酶碳酸酐酶H H2 2COCO3 3HCOHCO3 3-H H+反应速极快且可逆，反应方向取决反应速极快且可逆，反应方向取决PCOPCO2 2差；差；RBCRBC膜上有膜上有ClCl-和和HCOHCO3 3-特异转运载体，特异转运载体，ClCl-转移转移维持电平衡维持电平衡,促进促进COCO2 2化学结合的运输；化学结合的运输；需酶催化需酶催化:碳酸酐

25、酶加速反应碳酸酐酶加速反应0.50.5万倍万倍,双向作用双向作用；在在RBCRBC内反应内反应,在血浆内运输。在血浆内运输。氨基甲酸血红蛋白的形式氨基甲酸血红蛋白的形式：7 7 (1)(1)反应过程反应过程：HbNHHbNH2 2O O2 2+H+H+CO+CO2 2 (2)(2)反应特征反应特征:在组织在组织在肺脏在肺脏HHbNHCOOHHHbNHCOOHO O2 2 反应迅速且可逆，无需酶催化；反应迅速且可逆，无需酶催化；COCO2 2与与HbHb的结合较为松散；的结合较为松散；反应方向主要受氧合作用的调节反应方向主要受氧合作用的调节:HbOHbO2 2的酸性高的酸性高,难与难与COCO2

26、 2结合结合,反应向左进行反应向左进行 HHbHHb的酸性低的酸性低,易与易与COCO2 2结合结合,反应向右进行反应向右进行 虽不是主要运输形式虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式，却是高效率运输形式，因肺部排出的因肺部排出的COCO2 2有有17.517.5是此释放的。是此释放的。带满带满O O2 2的的HbHb仍可带仍可带COCO2 2。(三三)CO)CO2 2解离曲线解离曲线成线性关成线性关系，无饱系，无饱和点。和点。当血当血PO2PO2时，时，CO2CO2解解离曲线下离曲线下移移A A：静脉血：静脉血 B B：动脉血：动脉血 为什么血为什么血POPO2 2，COCO2 2解离曲线会

27、下移？解离曲线会下移？这是由于这是由于O O2 2与与HbHb的结合促使了的结合促使了COCO2 2的释放，的释放，这一效应称何尔登效应这一效应称何尔登效应（Haldane effect)Haldane effect)；其；其机机制制：HbHb与与O O2 2结合后酸性增强，与结合后酸性增强，与COCO2 2的亲和力的亲和力下降，使结合于下降，使结合于HbHb的的O O2 2释放出来；释放出来；酸性的酸性的HbOHbO2 2释放出释放出H H+，H H+与与HCOHCO3 3-结合成结合成H H2 2COCO3 3，进一步解离成，进一步解离成COCO2 2和和H H2 2O O。为什么为什么V

28、 V血血COCO2 2的含量的含量A A血？血？HHb HHb 酸性弱，与酸性弱，与COCO2 2的亲和力高，易的亲和力高，易与与COCO2 2结合，生成结合，生成HHbNHCOOHHHbNHCOOH，也容易与，也容易与H H+结合，结合，使使H H2 2COCO3 3解离过程中产生的解离过程中产生的H H+被被与与时移去，有利时移去，有利于于 HCOHCO3 3-生成，提高生成，提高COCO2 2运输的量。运输的量。(四四)影响影响COCO2 2运输的因素运输的因素 1.1.O O2 2与与HbHb结合的氧合作用对结合的氧合作用对COCO2 2运输的影响运输的影响 HbNHHbNH2 2O

29、O2 2+H+H+CO+CO2 2 HbOHbO2 2的酸性高的酸性高,难与难与COCO2 2结合结合,反应向左进行；反应向左进行；在组织中，在组织中，HbOHbO2 2释放出释放出O O2 2而成为而成为HHbHHb，何尔登，何尔登效应促使血液摄取并结合效应促使血液摄取并结合COCO2 2。HHbHHb的酸性低的酸性低,易与易与COCO2 2结合结合,反应向右进行；反应向右进行；在肺中，在肺中，HbHb与与O O2 2结合，促使结合，促使COCO2 2释放。释放。COCO2 2通过波尔效应影响通过波尔效应影响O O2 2的结合合释放，的结合合释放，O O2 2通过何尔登效应影响通过何尔登效应影响COCO2 2的结合和释放。的结合和释放。2.2.PCOPCO2 2差对差对COCO2 2运输的影响运输的影响 因因HCOHCO3 3-运输形式的反应方向取决于运输形式的反应方向取决于PCOPCO2 2差。差。在肺脏在肺脏在组织在组织HHbNHCOOHHHbNHCOOHO O2 2在肺脏氧与二氧化碳运输形式在肺脏氧与二氧化碳运输形式在组织氧与二氧化碳运输形式在组织氧与二氧化碳运输形式谢谢！39谢谢大家！