双肺多发囊腔结节影课件.ppt
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- 多发 结节 课件
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1、双肺多发囊腔结节影双肺多发囊腔结节影临床资料男,39岁,家具经销商,以“间断咳嗽、咳痰、胸闷3月”为主诉于2014.2.8入院;3月前无明显诱因出现咳嗽、咳白色粘痰,伴胸闷、盗汗,无发热、畏寒、寒战、喘息、胸痛、咯血等症状,就诊于湖北省某医院,胸部CT示:双肺弥漫性间质性肺炎,未做处理;1月前就诊于我院,门诊行纤维支气管镜检查,细胞病理:未见肿瘤细胞;常规肺功能+气道反应性测定示中度阻塞性肺通气功能障碍、小气道功能重度减低、乙酰甲胆碱支气管激发试验阳性,诊断“慢阻肺”,给予信必可都宝160/4.5ug 每日两次吸入,症状无明显好转;门诊诊断:1.慢性阻塞性肺疾病?2.支气管哮喘?3.间质性肺疾
2、病?8月来体重下降10千克;吸烟指数:20 x5年.支;T.36.5 P.93次/分 R.23次/分 Bp.130/80mmHg 神志清,口唇无发绀,双肺呼吸音清,双肺未闻及干、湿罗音。心率93次/分,心律齐,心脏各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软,无压痛、反跳痛,肝脾肋下未触及。无杵状指(趾)。双下肢无水肿。血常规:WBC 7.65109/L N%0.65 E%0.03 HBC 161g/L PLT 286 109/L。肝、肾功能、电解质、ESR、CRP正常;ANA、ENA、ANCA、风湿三项均阴性;乙肝、HCV、HIV、TP均阴性;血气分析:PH 7.44 PaO2 81mmHg PaCO
3、2 39mmHg SaO2 96%(未吸氧);ENO:33.4ppb。肺功能FEV1 2.42L FEV1%64.8%FEV1/FVC 57.2%乙酰甲胆碱激发试验:FEV1下降21%沙丁胺醇舒张试验:FEV1改善32.9%2014-02-08胸部HRCT(2014.02.09)胸部HRCT特点多发结节;多发囊腔;间质性改变;上、中肺野分布为主;初步诊断A 肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症(LCH)?B 结节病?C 肺淋巴管平滑肌瘤病(LAM)?D 普通型间质性肺炎(UIP)?E 肺结核?2014.03.01胸腔镜开胸肺活检病理报告 胸腔镜肺活检:支气管粘膜慢性炎,部分区域肺泡腔扩张,腔内可见浆液
4、性渗出物及红细胞,部分区域肺组织实变,可见langerhas细胞片状增生,伴嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞、少量中性粒细胞浸润,呈肉芽肿性炎改变,局灶嗜酸性脓肿形成,免疫组化及组织形态,符合肺郎格汉斯细胞组织细胞增生症。病理会诊:(2014.3.17,北京协和医院):(右上肺)符合肺郎格汉斯细胞组织细胞增生症。最终诊断:肺郎格汉斯细胞组织细胞增生症(PLCH)文献复习 朗格汉斯细胞组织细胞增多症(Langerhanscell histiocytosis,LCH)大量朗格汉斯细胞增生、浸润和肉芽肿形成,导致器官功能障碍为特征的一组疾病。单器官受累:多见于成人,预后较好;多系统受累:好发于儿童,预
5、后较差;成人朗格汉斯细胞组织细胞增多症单器官受累-肺(占肺脏受累的85%)-骨骼-皮肤-垂体-淋巴结-其它部位:甲状腺、肝脏、脾脏、脑多系统受累-多器官疾病伴肺部受累(占肺脏受累的15%)-多器官疾病不肺部受累-多器官组织细胞疾病PLCH流行病学发病率约4/百万,男性略多于女性;累及各年龄段人群;1941年Farber发现:嗜酸性肉芽肿、勒-雪病、韩-雪-柯病;1953年Lichtenstein命名为组织细胞增生症X;1987年国际组织细胞协会命名为朗格汉斯细胞组织细胞增生症;PLCH病因PLCH的发病与烟草暴露密切相关,多数(90%-100%)的PLCH患者都有吸烟史;目前没有证据表明职业或
6、地理因素与PLCH发病有关;PLCH发病机制蛙皮素假说(bombesin hypothesis)认为蛙皮素样肽类生成的增加对PLCH发病起作用。蛙皮素是一种神经内分泌细胞产生的神经肽,在吸烟者的肺脏中生成增加。蛙皮素样肽类对单核细胞有化学趋化作用,促使上皮细胞和成纤维细胞有丝分裂,刺激细胞因子分泌。蛙皮素多肽激活肺泡巨噬细胞,释放细胞因子,如肿瘤坏死因子(TNF-)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)或其它介质,可能会增强朗格汉斯细胞的募集和活化。同时蛙皮素多肽还能刺激成纤维细胞的增殖,促进肺纤维化的形成。PLCH可能与恶性肿瘤有关:淋巴瘤(包括霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤)均报道与
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