伤寒与副伤寒课件.pptx
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- 伤寒 副伤寒 课件
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1、伤寒与副伤寒伤寒与副伤寒 伤寒(伤寒(Typhoid feverTyphoid fever)n 典型病例典型病例:李某李某,男男,23,23岁岁.发热发热.头痛头痛.腹腹胀胀5 5天于天于20032003年年6 6月月1616日以日以“发热原因待查发热原因待查”收收入院入院伤寒和副伤寒的概念伤寒和副伤寒的概念100100年前年前临沂临沂伤寒流行伤寒流行n 112 112年前,年前,3030岁的瑞典安娜岁的瑞典安娜拉森女拉森女士,不远万里来到当时沂州府一个传教士,不远万里来到当时沂州府一个传教站做医生。不幸的是,安娜站做医生。不幸的是,安娜拉森女士拉森女士在在18971897年下半年感染了伤寒,
2、并在当年年下半年感染了伤寒,并在当年圣诞节前去世,她的遗体就葬于当时的圣诞节前去世,她的遗体就葬于当时的沂州府基督教墓地。她的遗物被送回了沂州府基督教墓地。她的遗物被送回了瑞典老家,其中包括她拍摄的一批照片。瑞典老家,其中包括她拍摄的一批照片。20032003年临沂的副伤寒流行年临沂的副伤寒流行n20032003年年5 5月,正值全国防非典关键时刻,我校月,正值全国防非典关键时刻,我校发现了副伤寒的流行。发现了副伤寒的流行。n数十名学生发病。数十名学生发病。n细菌培养副伤寒菌阳性。细菌培养副伤寒菌阳性。n用头孢抗生素类和奎诺酮类药物治疗有效。用头孢抗生素类和奎诺酮类药物治疗有效。n接种三联菌苗
3、和把住接种三联菌苗和把住“病从口入关病从口入关”预防此预防此病有效。病有效。一、一、病原学病原学n 伤寒杆菌属沙门菌属(伤寒杆菌属沙门菌属(SalmonellaSalmonella)中的中的DD 族,革兰阴性杆菌,无荚膜、芽胞,族,革兰阴性杆菌,无荚膜、芽胞,有鞭毛。在普通培养基上能生长,在含胆汁有鞭毛。在普通培养基上能生长,在含胆汁培养基上生长良好。伤寒杆菌在水中能存活培养基上生长良好。伤寒杆菌在水中能存活2 23 3周,在粪中可生存周,在粪中可生存1 12 2个月,在牛奶中个月,在牛奶中尚能繁殖。对光、热、干燥及消毒剂抵抗力尚能繁殖。对光、热、干燥及消毒剂抵抗力较弱,加热至较弱,加热至60
4、.60.经经3030分钟或煮沸立即灭活。分钟或煮沸立即灭活。一、病原学一、病原学n伤寒杆菌属于沙门菌属D群,副伤寒甲、乙、丙分别属于沙门菌属A、B、C群n革兰染色阴性,呈短杆状,长13.5m,宽0.50.8m。周身鞭毛,运动活跃,不产生芽胞,无荚膜周身鞭毛()负染,*22500伤寒杆菌伤寒杆菌n 有菌体抗原有菌体抗原“O”O”、鞭毛、鞭毛“H”H”抗抗原和表面原和表面“Vi”Vi”抗原,三种抗原都能产生抗原,三种抗原都能产生相应抗体,用已知相应抗体,用已知“O”O”抗原和抗原和“H”H”抗原,抗原,可测定病人血清中的可测定病人血清中的“O”O”和和“H”H”抗体,抗体,有助于临床诊断。有助于临
5、床诊断。n 伤寒杆菌不产生外毒素,菌体裂解伤寒杆菌不产生外毒素,菌体裂解可释放出内毒素,是致病的主要因素。可释放出内毒素,是致病的主要因素。伤寒杆菌在培养皿伤寒杆菌在培养皿伤寒杆菌二、二、流行病学流行病学n 伤寒在世界各地均有发生,以热伤寒在世界各地均有发生,以热带和亚热带多见,在发展中国家仍有地带和亚热带多见,在发展中国家仍有地区性或爆发流行,我国伤寒已显著减少,区性或爆发流行,我国伤寒已显著减少,但仍有散发病例,少数地区仍有爆发流但仍有散发病例,少数地区仍有爆发流行。行。1.1.传染源传染源 n 病人和带菌者。病人从潜伏期末病人和带菌者。病人从潜伏期末即可排菌,病程即可排菌,病程2 244
6、 周内传染性最强,周内传染性最强,部分患者在恢复期仍继续排菌。排菌部分患者在恢复期仍继续排菌。排菌3 3个个月以上者称慢性带菌者,个别病例可带菌月以上者称慢性带菌者,个别病例可带菌数年甚至终身,慢性带菌者则成为引起本数年甚至终身,慢性带菌者则成为引起本病不断传播或流行的重要传染源。病不断传播或流行的重要传染源。2.2.传播途径传播途径 伤寒杆菌通过污染水、食物或日常伤寒杆菌通过污染水、食物或日常生活接触以及苍蝇和蟑螂传播。水源受污生活接触以及苍蝇和蟑螂传播。水源受污染是传播本病的重要途径。食物受污染亦染是传播本病的重要途径。食物受污染亦可引起流行。可引起流行。3.3.易感人群易感人群 人对伤寒
7、普遍易感,病后可人对伤寒普遍易感,病后可获得持久的免疫力,预防接种亦可获得持久的免疫力,预防接种亦可获得一定的免疫力,伤寒、副伤寒获得一定的免疫力,伤寒、副伤寒之间无交叉免疫能力。之间无交叉免疫能力。流行特征流行特征n地区性:多见于热带、亚热带n季节性:终年可见,夏秋季最多n流行形式:散发性:多由于与轻型病人或慢性带菌者经常接触而引起 流行性:多见于水型或食物型某灾区发生伤寒流行某灾区发生伤寒流行美国伤寒流行美国伤寒流行 伤寒杆菌在伤寒杆菌在18801880年被发现,在年被发现,在19061906年以前,根据统计,仅美国每年就年以前,根据统计,仅美国每年就有有2.52.5万人死于该病。玛丽万人
8、死于该病。玛丽梅隆曾得过梅隆曾得过伤寒病,但随后很快就恢复了健康。但伤寒病,但随后很快就恢复了健康。但是一件是一件“怪事怪事”发生了,她到哪家给人发生了,她到哪家给人做饭,哪家就有人被查出得了伤寒病,做饭,哪家就有人被查出得了伤寒病,在在1010年期间她换了年期间她换了8 8个东家,被她传染而个东家,被她传染而得病的人达到得病的人达到5050多人,也有记载称有多人,也有记载称有200200多人。多人。伤寒玛丽的悲惨境遇伤寒玛丽的悲惨境遇 n 被称为被称为“伤寒玛丽伤寒玛丽”的玛丽的玛丽梅隆梅隆,这这位爱尔兰厨娘和许多爱尔兰人一样在位爱尔兰厨娘和许多爱尔兰人一样在1515岁时移岁时移居到美国寻找
9、幸福生活,她在纽约找到了一份居到美国寻找幸福生活,她在纽约找到了一份厨师的工作。这位因伤寒杆菌而出名的女士,厨师的工作。这位因伤寒杆菌而出名的女士,生于生于18691869年年9 9月月2323日,在当时医学非常不发达日,在当时医学非常不发达的的2020世纪初,玛丽世纪初,玛丽梅隆一直梅隆一直“健健康康健健康康”地地生活。生活。以后她作为传染源引起以后她作为传染源引起100100余人发病伤余人发病伤寒寒 n 玛丽玛丽梅隆被判监禁梅隆被判监禁n 纽约市卫生官纽约市卫生官员最终查出是由这位厨娘员最终查出是由这位厨娘传播的伤寒病后,就以危传播的伤寒病后,就以危害公共健康罪而逮捕了玛害公共健康罪而逮捕
10、了玛丽,最终玛丽丽,最终玛丽梅隆被判梅隆被判监禁,被隔离在一个孤岛监禁,被隔离在一个孤岛上长达上长达2020多年,直到她在多年,直到她在6565岁时得中风死去。岁时得中风死去。临沂的伤寒安娜临沂的伤寒安娜拉森女士拉森女士n 临沂日报临沂日报5 5月月1919日讯日讯:100:100多年前,一位瑞多年前,一位瑞典女士来到当时的沂州府(现在的临沂),典女士来到当时的沂州府(现在的临沂),在一个传教站当医生,工作之余用相机记录在一个传教站当医生,工作之余用相机记录下了当时沂州府的景观。下了当时沂州府的景观。5 5月月1818日,瑞典友人日,瑞典友人将这部分珍贵的照片捐赠给临沂。这些照片将这部分珍贵的
11、照片捐赠给临沂。这些照片对研究当时临沂城的历史文化提供了直观的对研究当时临沂城的历史文化提供了直观的依据,同时也是中瑞文化交流和友谊的见证。依据,同时也是中瑞文化交流和友谊的见证。三、三、发病机制与病理发病机制与病理n 伤寒杆菌随污染的水或食物进入消化道伤寒杆菌随污染的水或食物进入消化道后,一般可被胃酸杀灭。若入侵的病菌较多,后,一般可被胃酸杀灭。若入侵的病菌较多,或胃酸缺乏时,在碱性环境伤寒杆菌侵入肠粘或胃酸缺乏时,在碱性环境伤寒杆菌侵入肠粘膜,经淋巴管进入肠道淋巴组织及肠系膜淋巴膜,经淋巴管进入肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结进行繁殖,再由胸导管进入血流,引起第一结进行繁殖,再由胸导管进入血流,
12、引起第一次菌血症。此阶段即潜伏期,患者可无症状。次菌血症。此阶段即潜伏期,患者可无症状。按照致病过程,可以分为4个阶段 第一阶段:第一阶段:细菌经口到小肠,穿过粘膜上皮进入下层淋巴小结细菌经口到小肠,穿过粘膜上皮进入下层淋巴小结繁殖,部分细菌到达肠系膜淋巴结繁殖,部分细菌到达肠系膜淋巴结n第二阶段:第二阶段:细菌在局部大量繁殖后,随淋巴液经胸导管进入血液细菌在局部大量繁殖后,随淋巴液经胸导管进入血液(第一次菌血症(第一次菌血症bacteremiabacteremia),扩散到肝、脾、骨髓、胆囊等到),扩散到肝、脾、骨髓、胆囊等到部位大量繁殖部位大量繁殖n第三阶段:第三阶段:经大量繁殖的细菌再次
13、进入血流,引起第二次严重菌经大量繁殖的细菌再次进入血流,引起第二次严重菌血症,释放内毒素(血症,释放内毒素(endotoxinendotoxin),导致临床发病并逐渐加重),导致临床发病并逐渐加重n第四阶段:第四阶段:恢复阶段恢复阶段 伤寒病理变化伤寒病理变化n第一周,淋巴组织增生、肿胀呈钮扣样第一周,淋巴组织增生、肿胀呈钮扣样突起。突起。n第二周肿大的淋巴组织坏死。第二周肿大的淋巴组织坏死。n第三周坏死组织开始脱落,形成溃疡。第三周坏死组织开始脱落,形成溃疡。n第四周溃疡逐渐愈合,无疤痕形成。第四周溃疡逐渐愈合,无疤痕形成。伤寒细胞(伤寒细胞(typhoid celltyphoid cell
14、)巨噬细胞胞质内可见吞噬的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎屑,称为“伤寒细胞”,是本病的特征性病变伤寒肉芽肿伤寒肉芽肿(typhoid granuloma)(typhoid granuloma)伤寒细胞聚集成团,形成的小结节称伤寒小结,也叫伤寒肉芽肿病理第一期:髓样肿胀期病理第一期:髓样肿胀期发病第一周,回肠下段淋巴组织明显肿胀,凸出于粘膜表面,色灰红,质软。其中以集合淋巴小结肿胀最为突出。病理第二期:坏死期病理第二期:坏死期发病第二周,肿胀的淋巴组织在中心部发生灶性坏死,逐步融合扩大,累及粘膜表层。病理第三期:溃疡期病理第三期:溃疡期发病第三周,坏死组织逐渐崩解脱落、形成溃疡。溃疡边缘
15、稍隆起,底部高低不平。溃疡深及粘膜下层,严重者可深达肌层及浆膜层,甚至穿孔,如侵及小动脉,可引起严重出血。病理第四期:愈合期:病理第四期:愈合期:相当于发病后的第四周。溃疡面坏死组织已完全脱落干净,并长出肉芽组织将溃疡填平,然后由溃疡边缘的上皮再生覆盖而愈合 伤寒病理变化伤寒病理变化n脾肿大显著,包膜紧张,质软。脾肿大显著,包膜紧张,质软。n肝脏亦肿大,镜下可见肝细胞混浊肿胀、变性肝脏亦肿大,镜下可见肝细胞混浊肿胀、变性和坏死。和坏死。n肾活检组织作免疫荧光检测可发现有免疫球蛋肾活检组织作免疫荧光检测可发现有免疫球蛋白白IgGIgG、IgMIgM及补体及补体 沉着,肾小球还有沉着,肾小球还有V
16、iVi抗原抗原沉着,肾脏病变可能与免疫复合物沉着有关。沉着,肾脏病变可能与免疫复合物沉着有关。n胆囊内可有伤寒杆菌,形成慢性胆囊炎,患者胆囊内可有伤寒杆菌,形成慢性胆囊炎,患者成为慢性带菌者,在流行病学上有重要意义。成为慢性带菌者,在流行病学上有重要意义。伤寒病理伤寒病理四、四、临床表现临床表现 1 1n 潜伏期潜伏期7 72323日,一般日,一般10 10 1414 日。临床日。临床表现轻重不一,典型病例通常可分为下列表现轻重不一,典型病例通常可分为下列44 期:期:1.1.初期(增剧期)初期(增剧期)病程第病程第00 周。起周。起病较缓慢,发热是最早出现的症状,常伴有全身病较缓慢,发热是最
17、早出现的症状,常伴有全身不适,全身乏力,咽痛与咳嗽等。食欲减退,体不适,全身乏力,咽痛与咳嗽等。食欲减退,体温逐渐上升,于温逐渐上升,于5 57 7天内,体温可达天内,体温可达39394040,病情逐渐加重,初发热时常有畏寒但少寒战,退病情逐渐加重,初发热时常有畏寒但少寒战,退热时不出汗或很少出汗。热时不出汗或很少出汗。临床表现临床表现2 2n 2.2.极期极期 相当病程第相当病程第2 23 3周,临床周,临床上呈典型的伤寒表现,常出现并发症。上呈典型的伤寒表现,常出现并发症。(1 1)高热:热持续不退,呈稽留热型,少)高热:热持续不退,呈稽留热型,少数呈弛张热或不规则热型,持续数呈弛张热或不
18、规则热型,持续10101414 天。天。(2 2)消化系统症状食欲不振较前更为明显,)消化系统症状食欲不振较前更为明显,腹部不适或腹胀、便秘或腹泻,右下腹可有轻度腹部不适或腹胀、便秘或腹泻,右下腹可有轻度压痛。压痛。伤寒极期伤寒极期n (3 3)神经系统症神志恍惚,反应迟)神经系统症神志恍惚,反应迟钝,表情淡漠,听力减退,重者胡言乱钝,表情淡漠,听力减退,重者胡言乱语,谵妄、昏迷或出现脑膜刺激征(虚语,谵妄、昏迷或出现脑膜刺激征(虚性脑膜炎)。性脑膜炎)。n 上述症状的轻重与病情轻重成正比。上述症状的轻重与病情轻重成正比。是由于伤寒杆菌内毒素作用于中枢神经是由于伤寒杆菌内毒素作用于中枢神经系统
19、所致,常随体温下降而逐渐恢复。系统所致,常随体温下降而逐渐恢复。临床表现临床表现 3 3 (4 4)循环系统症状:可有相对缓脉循环系统症状:可有相对缓脉或有时出现重脉,但并发中毒性心肌炎时,或有时出现重脉,但并发中毒性心肌炎时,脉搏可反而加快。脉搏可反而加快。(5 5)肝脾肿大:病程第肝脾肿大:病程第6 6天开始,在天开始,在左季肋下可触及脾脏,质软或具有压痛。少左季肋下可触及脾脏,质软或具有压痛。少数患者(数患者(30%30%40%40%)肝脏亦肿大,重者出现)肝脏亦肿大,重者出现黄疸,肝功能改变,提示有中毒性肝炎存在。黄疸,肝功能改变,提示有中毒性肝炎存在。THANK YOUSUCCESS
20、12/31/202239可编辑伤寒玫瑰疹伤寒玫瑰疹 (6 6)皮疹:部分患者在病程皮疹:部分患者在病程7 71414天,皮肤出现淡红色小斑丘疹(称玫天,皮肤出现淡红色小斑丘疹(称玫瑰疹),直径约瑰疹),直径约2 24mm4mm,压之退色,数,压之退色,数目多在目多在6 61010 个,分批出现,分布于胸个,分批出现,分布于胸腹部或背部,多在腹部或背部,多在2 233 天内消失。天内消失。伤寒的玫瑰疹伤寒的玫瑰疹Typhoid fever.Rose spots,small maculopapular erythematous lesions usually seen on the abdomen
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