休克的新进展课件.ppt
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- 休克 进展 课件
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1、休休 克克 新新 进进 展展 教授2010.08.休克的新进展课件典型病例典型病例 患者黄,男性,19岁,外出务工,不慎从高处坠落,事发后由他人救起,体检:面色苍白、脉搏细弱,四肢冷、出汗,左耻骨联合及大腿根部大片瘀斑、血肿。Bp:65/50mmHg;HR:125次/分;T:368。伤后送医院,途中患者渐转入昏迷,皮肤瘀斑,最终死亡。休克的新进展课件Page 3前言休克的新进展课件Page 4大大 纲纲休克的本质认识休克的本质认识休克分期的新进展休克分期的新进展休克分类的新进展休克分类的新进展休克治疗目标的进展休克治疗目标的进展休克治疗指南的新进展休克治疗指南的新进展休克的新进展课件Page
2、5一、休克的本质认识一、休克的本质认识休克的新进展课件Page 6一、休克的本质认识休克休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与,以机体循环系统功能紊乱,尤其是微循环功能与,以机体循环系统功能紊乱,尤其是微循环功能障碍为主要特征,并可能导致器官功能衰竭等严重障碍为主要特征,并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。休克的本质休克的本质是重要脏器微循环灌注流量急剧减少是重要脏器微循环灌注流量急剧减少和细胞受损。和细胞受损。休克引起的各种临床表现和对机体造成的严重危休克引起的各种临床表现和对机体造成
3、的严重危害都是在此基础上产生的害都是在此基础上产生的。休克的新进展课件Page 7二、二、休克分期的新进展休克分期的新进展休克的新进展课件Page 8失血失液烧伤失血失液烧伤创伤创伤感染感染过敏脊髓麻过敏脊髓麻醉或损伤醉或损伤心衰心衰血容量减少血容量减少有效循环血量减少有效循环血量减少微循环障碍微循环障碍休克休克血管床容量增加血管床容量增加心泵功能障碍心泵功能障碍休克病理生理过程休克病理生理过程休克的新进展课件Page 9循环应急期循环应急期循环应急与细循环应急与细胞代谢障碍并胞代谢障碍并存存组织细胞严重组织细胞严重代谢障碍向细代谢障碍向细胞损伤死亡转胞损伤死亡转化化目前多数学者按微循环功能将
4、休克分三期:目前多数学者按微循环功能将休克分三期:二、二、休克分期的新进展休克分期的新进展休克的新进展课件Page 10三、休三、休克分类的新进展克分类的新进展休克的新进展课件Page 11既往休克按临床病因分类既往休克按临床病因分类三、休三、休克分类的新进展克分类的新进展休克的新进展课件Page 12低容量性休克和分布性休克可以单独存在或合并存在,血液在毛细血管内和/或静脉内潴留,或以其它形式重新分布,而微循环中有效灌注不足。作为循环动力作为循环动力中心的心脏尤中心的心脏尤其是左心室发其是左心室发生前向性(泵)生前向性(泵)衰竭造成的休衰竭造成的休克。克。心脏以外原因的心脏以外原因的血流阻塞
5、导致左血流阻塞导致左室舒张期不能充室舒张期不能充分充盈,从而使分充盈,从而使心输出量下降心输出量下降。各种原因导致的各种原因导致的病人血管内容量病人血管内容量不足是这类休克不足是这类休克的主要病理生理的主要病理生理改变改变其共同特点是外其共同特点是外周血管失张及阻周血管失张及阻力血管小动脉失力血管小动脉失张使大血管内压张使大血管内压力损伤,容量血力损伤,容量血管失张使回心血管失张使回心血量锐减量锐减三、休三、休克分类的新进展克分类的新进展休克的新进展课件Page 13四、休四、休克治疗目标的进展克治疗目标的进展休克的新进展课件Page 14四、休克治疗目标的进展MAP65mmHg HR 80-
6、120bpm PCWP 13-18mmHgpHi 7.32CI 非感染性休克非感染性休克2.2Lmin/m2感染性休克感染性休克4.5Lmin/m2LA2mmol/LUO 50ml/hBD-5.0mmol/LDO2600ml min/m2VO2170ml min/m2SaO2 90%SvO2 70%生命器官的血流灌注和组织氧的供给和摄取休克监测休克监测休克的新进展课件Page 15临床判定临床判定超声心动图超声心动图静脉血氧饱和度静脉血氧饱和度脉搏形态分析脉搏形态分析胸部生物阻抗胸部生物阻抗经肺稀释技术经肺稀释技术肺动脉导管肺动脉导管临床判断临床判断中心静脉压中心静脉压肺动脉崁压肺动脉崁压超声
7、心动图超声心动图体格检查和临床判断体格检查和临床判断乳酸乳酸动脉血气和酸碱动脉血气和酸碱氧传输和氧耗氧传输和氧耗pHi舌下二氧化碳分析舌下二氧化碳分析心输出量和心肌功能心输出量和心肌功能血管内容积血管内容积器官灌注指标器官灌注指标休克的新进展课件Page 16有效循环血量有效循环血量血压血压是血管内的是血管内的血液对于单位面积血液对于单位面积血管壁的侧压力血管壁的侧压力血压的正常并不血压的正常并不等于等于CO正常或充正常或充足的组织灌注足的组织灌注氧利用氧利用充足的氧输送充足的氧输送(DO2)也不也不能保证细胞水平能保证细胞水平O2或底物或底物的利用的利用脓毒症脓毒症,氰化物或氰化物或CO中中
8、毒毒-细胞毒性缺氧细胞毒性缺氧细胞毒性或细胞病理性细胞毒性或细胞病理性休克休克四、休克治疗目标的进展休克的新进展课件Page 17整体氧耗与氧输送的关系整体氧耗与氧输送的关系(physiological(physiological oxygen supply dependency)oxygen supply dependency)生理状态下生理状态下,DO,DO2 2在一定范围内发生变化在一定范围内发生变化,VOVO2 2仍可保持恒定仍可保持恒定,只有在只有在DODO2 2降至临界水平降至临界水平以下时以下时,VO,VO2 2发生明显改变发生明显改变,产生无氧代谢产生无氧代谢病理性氧供依赖病理
9、性氧供依赖(pathological oxygen supply dependency)(pathological oxygen supply dependency)当重危病人的当重危病人的DODO2 2处于正常或高于正常时处于正常或高于正常时,VO,VO2 2表现为氧供依赖表现为氧供依赖,DO,DO2 2上升或下上升或下降时降时,OER,OER均保持不变均保持不变,VO,VO2 2与与DODO2 2呈线性关系呈线性关系休克的新进展课件Page 18五、休五、休克治疗进展克治疗进展休克的新进展课件Page 19除分布性休克是以血流分布异常为主要发生机制除分布性休克是以血流分布异常为主要发生机制
10、外,其它三类休克均是以心输出量减少为特征。外,其它三类休克均是以心输出量减少为特征。四类休克的共同结局是四类休克的共同结局是有效血容量减少有效血容量减少。所以休。所以休克治疗的第一步是了解和调整前负荷,应用液体克治疗的第一步是了解和调整前负荷,应用液体疗法或血管活性药物、利尿剂等手段使前负荷相疗法或血管活性药物、利尿剂等手段使前负荷相应于心肌收缩力处于最佳。应于心肌收缩力处于最佳。对休克的治疗切忌千篇一律,应针对病因及病理对休克的治疗切忌千篇一律,应针对病因及病理生理机制,兼顾个体化原则生理机制,兼顾个体化原则。五、休五、休克治疗进展克治疗进展休克的新进展课件Page 20五、休五、休克治疗进
11、展克治疗进展心源性休克,重在挽救濒死心肌和心源性休克,重在挽救濒死心肌和/或纠正严重心律紊乱,因心脏机或纠正严重心律紊乱,因心脏机械结构异常(二尖瓣返流、室间隔穿孔等)应尽快行介入或手术治疗械结构异常(二尖瓣返流、室间隔穿孔等)应尽快行介入或手术治疗药物及农药中毒所导致的休克,应尽可能彻底清除毒物,并药物及农药中毒所导致的休克,应尽可能彻底清除毒物,并尽早应用特效解毒剂尽早应用特效解毒剂过敏性及神经原性休克,一开始全身毛细血管就处于扩张状过敏性及神经原性休克,一开始全身毛细血管就处于扩张状态,通透性增加,应尽早应用肾上腺素和糖皮质激素态,通透性增加,应尽早应用肾上腺素和糖皮质激素对于感染性休克
12、应尽早采取措施防止毛细血管渗漏,早期应对于感染性休克应尽早采取措施防止毛细血管渗漏,早期应用胶体液。用胶体液。在整个休克复苏过程中,要根据患者年龄、心肺肾功能状况在整个休克复苏过程中,要根据患者年龄、心肺肾功能状况、有无低蛋白血症、营养状况、酸碱失衡情况等因素予以个、有无低蛋白血症、营养状况、酸碱失衡情况等因素予以个体化治疗。体化治疗。对于心外阻塞性休克,如急性心包填塞、缩窄性心包炎、大块或次大对于心外阻塞性休克,如急性心包填塞、缩窄性心包炎、大块或次大块肺栓塞、张力性气胸等也应有针对性的进行处理。块肺栓塞、张力性气胸等也应有针对性的进行处理。休克的新进展课件Page 21六、休克治疗的争论六
13、、休克治疗的争论休克的新进展课件Page 22 严重创伤休克传统的复苏方法是积极(正压)复苏、即刻复苏和正温复苏。即主张创伤失血后快速给予大量液体,保持机体正常温度,并使用正性肌力或血管活性药物以尽快恢复血压。传统的复苏方法有可能增加失血和死亡率,并增加并发症的危险;而采用限制(低压)复苏、延迟复苏和低温复苏可提高复苏成功率,降低病死率和并发症的危险。“湿湿”“干干”vs六、休克治疗的争论六、休克治疗的争论休克的新进展课件Page 23理由:对于非控制性出血休克,大量快速液体复苏可使血液对于非控制性出血休克,大量快速液体复苏可使血液稀释,引起稀释性凝血功能障碍和血小板减少,增加稀释,引起稀释性
14、凝血功能障碍和血小板减少,增加活动性出血灶的出血;活动性出血灶的出血;由于血液稀释,使单位容积的由于血液稀释,使单位容积的RBC减少,血液携氧能减少,血液携氧能力降低,组织氧供减少,加重代谢性酸中毒;力降低,组织氧供减少,加重代谢性酸中毒;大量快速液体复苏可影响血管的收缩反应,造成血栓大量快速液体复苏可影响血管的收缩反应,造成血栓移位。移位。低温复苏可降低细胞代谢率,延长休克的黄金抢救时低温复苏可降低细胞代谢率,延长休克的黄金抢救时间,同时低温可防止毛细血管通透性增高。一般采用间,同时低温可防止毛细血管通透性增高。一般采用轻、中度低温(直肠温度控制在轻、中度低温(直肠温度控制在34-30)。)
15、。六、休克治疗的争论六、休克治疗的争论休克的新进展课件Page 24临床医疗处理思路临床医疗处理思路 六、休克治疗的争论六、休克治疗的争论休克的新进展课件Page 25Morgan GE.Clinical Anesthesiology 3 ed P628 McGRAW-HILL 2002当给予足够的晶体溶液可以产生与胶体在血管内相同容量效果当给予足够的晶体溶液可以产生与胶体在血管内相同容量效果补充与胶体在血管内相同容量效果,需要补充与胶体在血管内相同容量效果,需要3-43-4倍的晶体溶液倍的晶体溶液绝大数外科病人的细胞外液体丧失大于血管内液体的丢失绝大数外科病人的细胞外液体丧失大于血管内液体的
16、丢失大量快速的使用晶体溶液大量快速的使用晶体溶液 4-5L 4-5L 常常导致明显的组织水肿常常导致明显的组织水肿研究认为晶体有促凝作用,可增加深静脉血栓形成(研究认为晶体有促凝作用,可增加深静脉血栓形成(DVTDVT)的)的危险,其机制与危险,其机制与AT-IIIAT-III稀释有关稀释有关 Ruttmann TG.Anesth Inten Care 2001;29:489-493六、休克治疗的争论六、休克治疗的争论晶体液的不足:晶体液的不足:休克的新进展课件Page 26 在小猪的失血性休克模型中,输注羟乙基淀粉130/0.4组的生存率与对照组一致,远远高于输注乳酸林格液组。Anesth
17、Analg.2005 Dec;101(6):1785-91.休克的新进展课件Page 27不同人工胶体的性质对比不同人工胶体的性质对比Indian J Anaesth.2009 October;53(5):592607.Copyright Indian Journal of Anaesthesia休克的新进展课件Page 28白蛋白、贺斯、万汶的对比白蛋白、贺斯、万汶的对比Indian J Anaesth.2009 October;53(5):592607.休克的新进展课件Page 29使用聚乙二醇标记的人白蛋白(PEG-Alb)和羟乙基淀粉(HES)制作仓鼠血液稀释模型时,前者在休克60分钟
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