下丘脑与垂体课件.ppt
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- 下丘脑 垂体 课件
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1、垂体垂体腺垂体腺垂体神经垂体神经垂体远侧部(前叶)远侧部(前叶)结节部结节部中间部中间部神经部神经部漏斗漏斗后叶后叶正中隆起正中隆起漏斗柄漏斗柄下丘脑下丘脑-垂体功能单位垂体功能单位 (hypothalamus-hypophysis unit)下丘脑能把下丘脑能把神经信息神经信息转变为转变为激素信息激素信息,起着,起着枢纽枢纽作用,将作用,将神经与体液调节神经与体液调节紧密联系起来。紧密联系起来。下丘脑下丘脑-垂体功能单位是内分泌系统的垂体功能单位是内分泌系统的调控中枢调控中枢包括:下丘脑包括:下丘脑-腺垂体系统腺垂体系统 下丘脑下丘脑腺垂体腺垂体 下丘脑下丘脑-神经垂体系统神经垂体系统 下丘
2、脑下丘脑神经垂体神经垂体 垂体门脉系统垂体门脉系统下丘脑垂体束下丘脑垂体束下丘脑-腺垂体系统下丘脑-神经垂体系统下丘脑肽能神经元下丘脑肽能神经元下丘脑下丘脑-神经垂体系统神经垂体系统*大细胞肽能神经元:位于视上核和室旁核,产生神经激素,通过轴突联系,形成下丘脑-神经垂体系统。下丘脑下丘脑-腺垂体系统腺垂体系统*小细胞肽能神经元:位于促垂体区(内侧基底部),释放下丘脑调节肽,通过门脉系统联系,形成下丘脑-腺垂体系统。下丘脑-腺垂体系统下丘脑调节肽(hypothalamic regulatory peptides,HRP)由下丘脑促垂体区肽能神经元(由下丘脑促垂体区肽能神经元(小细胞神经元小细胞神
3、经元)分泌,能调节腺垂体活动的肽类激素分泌,能调节腺垂体活动的肽类激素下丘脑促垂体区:下丘脑的内侧基底部,包括正下丘脑促垂体区:下丘脑的内侧基底部,包括正中隆起、弓状核、腹内侧核、视交叉上核及室周中隆起、弓状核、腹内侧核、视交叉上核及室周核等核等功能:通过不同的机制作用于腺垂体,使之产生功能:通过不同的机制作用于腺垂体,使之产生和释放腺垂体激素。和释放腺垂体激素。垂体腺苷酸环化酶激活肽垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAPPACAP)下丘脑下丘脑PACAPPACAP腺垂体腺垂体(cAMP)(cAMP)生长因子、细生长因子、细胞因子胞因子调节腺垂体的生长发育及分泌功能。调节腺垂体的生长发育及分泌功能
4、。种种 类类 英文缩写英文缩写 化学性质化学性质 主主 要要 作作 用用促甲状腺激素释放激素促甲状腺激素释放激素 TRH TRH 三肽三肽 促进促进TSHTSH释放,也能刺激释放,也能刺激PRLPRL释放释放促性腺激素释放激素促性腺激素释放激素 GnRH GnRH 十肽十肽 促进促进LHLH与与FSHFSH释放释放(以以LHLH为主为主)促肾上腺皮质激素释放激素促肾上腺皮质激素释放激素 CRH CRH 四十一肽四十一肽 促进促进ACTHACTH释放释放生长素释放抑制激素生长素释放抑制激素 GHRIH GHRIH 十四肽十四肽 抑制抑制GHGH释放,对释放,对LH,FSH,TSH LH,FSH,
5、TSH (生长抑素)(生长抑素)PRLPRL及及ACTHACTH的分泌也有抑制作用的分泌也有抑制作用生长素释放激素生长素释放激素 GHRH GHRH 四十四肽四十四肽 促进促进GHGH释放释放促黑促黑(素细胞素细胞)激素释放因子激素释放因子 MRF MRF 肽肽 促进促进MSHMSH释放释放促黑激素释放抑制因子促黑激素释放抑制因子 MIF MIF 肽肽 抑制抑制MSHMSH释放释放催乳素释放因子催乳素释放因子 PRF PRF 肽肽 促进促进PRLPRL释放释放催乳素释放抑制因子催乳素释放抑制因子 PIF PIF 多巴胺?多巴胺?抑制抑制PRLPRL释放释放下丘脑调节肽的化学性质与主要作用下丘脑
6、调节肽的化学性质与主要作用短反馈短反馈下丘脑释放激素下丘脑释放激素腺垂体促激素腺垂体促激素靶腺激素靶腺激素超短反馈超短反馈长反馈长反馈下丘脑激素分泌的反馈调节下丘脑激素分泌的反馈调节腺垂体激素腺垂体激素(7 7种)种)促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素(ACTH)(ACTH)促甲状腺激素促甲状腺激素(TSH)(TSH)促性腺激素促性腺激素(GnRH)(GnRH)生长激素生长激素(GH)(GH)催乳素催乳素(PRL)(PRL)促黑促黑(色素细胞色素细胞)激素激素(MSH)(MSH)卵泡刺激素卵泡刺激素(FSH)(FSH)黄体生成素黄体生成素(LH)(LH)直接作用与靶细胞或靶组织特异性作用于各自靶
7、腺下丘脑腺垂体甲状腺轴下丘脑腺垂体肾上腺皮质轴下丘脑腺垂体性腺轴(一一)生长激素生长激素(growth hormone growth hormone,GHGH)1 1.生理作用生理作用:(1)(1)促进生长发育促进生长发育:GHGH是调节机体生长发育关键性因素是调节机体生长发育关键性因素 机制:促进骨、软骨、肌肉及组织细胞机制:促进骨、软骨、肌肉及组织细胞的分裂增殖和蛋白质合成的分裂增殖和蛋白质合成 分泌异常:分泌异常:幼年缺乏幼年缺乏侏儒症;侏儒症;幼年过多幼年过多巨人症;巨人症;成年后过多成年后过多肢端肥大症。肢端肥大症。(2)(2)促进物质代谢:促进物质代谢:促进蛋白质的合成促进蛋白质的
8、合成 促进促进AAAA进入细胞,并加速进入细胞,并加速DNADNA和和RNARNA的合成,的合成,尿氮尿氮。促进脂肪分解促进脂肪分解 增强脂肪酸氧化,减少组织的脂肪量。增强脂肪酸氧化,减少组织的脂肪量。升高血糖升高血糖 抑制外周组织对抑制外周组织对G G的利用的利用 使机体的能量来源由糖代谢向脂肪代谢转移使机体的能量来源由糖代谢向脂肪代谢转移 可引起垂体性糖尿可引起垂体性糖尿2.2.作用机制:作用机制:存在形式存在形式 结合型结合型 生长激素结合蛋白生长激素结合蛋白(GHBP)(GHBP)游离型游离型 生长素受体(生长素受体(GHRGHR):分布很广泛):分布很广泛 作用途径:作用途径:JAK
9、-STATJAK-STAT途径途径途径途径 PLC/DGPLC/DG途径途径 生长激素介质生长激素介质(SMSM):):又称又称胰岛素样生长因子胰岛素样生长因子(IGFIGF)IGF-IGF-、IGF-IGF-生长激素生长激素(SMSM)(IGF-(IGF-和和IGF-)IGF-)诱导产生诱导产生JAK-STATJAK-STAT途径等途径等信号转导系统信号转导系统靶组织的靶组织的GHRGHR软骨软骨、骨骼肌等细骨骼肌等细胞上的胞上的IGFIGF受体受体促进软骨生长、增殖、骨化,使长骨长长促进软骨生长、增殖、骨化,使长骨长长刺激多种细胞有丝分裂,加强细胞增殖刺激多种细胞有丝分裂,加强细胞增殖促进
10、促进DNADNA转录及转录及蛋白质合成蛋白质合成通过酶耦联受体或通过酶耦联受体或G G蛋白耦联受体介导蛋白耦联受体介导3.3.分泌调节:分泌调节:下下 丘丘 脑脑 GHRHGHRHGHRIHGHRIH 腺垂体腺垂体 IGFIGFGHGH甲状腺素甲状腺素雌激素雌激素雄激素雄激素血糖血糖氨基酸氨基酸慢波睡眠慢波睡眠应激刺激应激刺激下丘脑调节:下丘脑调节:反馈调节:反馈调节:其他:其他:黑线:抑制,红线:兴奋。黑线:抑制,红线:兴奋。(二二)催乳素催乳素(prolaction(prolaction,PRLPRL)1.1.PRLPRL的作用的作用:促进乳腺生长发育,引起和维促进乳腺生长发育,引起和维持
11、成熟的乳腺泌乳;调节月经周期。持成熟的乳腺泌乳;调节月经周期。对乳腺的作用对乳腺的作用:妊娠期雌、孕激素拮抗催乳素的生乳作用妊娠期雌、孕激素拮抗催乳素的生乳作用 分娩后雌、孕激素分娩后雌、孕激素催乳素才具有生乳催乳素才具有生乳 作用。作用。对性腺的作用:对性腺的作用:女性:在女性:在PRLPRL与与LHLH配合,促进黄体形成并配合,促进黄体形成并维持孕激素的分泌。维持孕激素的分泌。男性:男性:PRLPRL能促进前列腺和精囊腺的生长,能促进前列腺和精囊腺的生长,加强加强LHLH促进睾酮的合成。促进睾酮的合成。(3)(3)参与应激反应参与应激反应 应激三大激素(应激三大激素(ACTH GH PRL
12、 ACTH GH PRL)之一)之一2.2.PRLPRL的分泌调节:的分泌调节:下下 丘丘 脑脑 PRFPRFPIFPIF 腺垂体腺垂体 PRLPRL吸吮乳头吸吮乳头应激刺激应激刺激下丘脑激素下丘脑激素吸吮乳头反射吸吮乳头反射应激刺激应激刺激(三三)促黑激素促黑激素(melanophore-stimulating(melanophore-stimulating hormone hormone,MSH)MSH)MSHMSH能刺激黑素细胞,使细胞中能刺激黑素细胞,使细胞中酪氨酸酶酪氨酸酶催化催化酪氨酸转化为黑色素酪氨酸转化为黑色素,同时使黑色素在细胞内散开,同时使黑色素在细胞内散开,导致皮肤和毛发
13、颜色加深。导致皮肤和毛发颜色加深。受受MIFMIF、MRFMRF调节释放。调节释放。酪氨酸酶缺乏酪氨酸酶缺乏白化病白化病下丘脑-神经垂体系统神经垂体神经垂体不含腺细胞,自身不能合成神经垂体不含腺细胞,自身不能合成激素激素神经垂体激素实际是由下丘脑视上核神经垂体激素实际是由下丘脑视上核和室旁核等部位的和室旁核等部位的大细胞神经元大细胞神经元合成合成的。的。神经垂体是贮存和释放激素的部位。神经垂体是贮存和释放激素的部位。神经垂体激素神经垂体激素:视上核主要合成视上核主要合成抗利尿激素抗利尿激素(ADHADH)或或血管升压素血管升压素(VPVP)室旁核主要合成室旁核主要合成催产素催产素(OXTOXT
14、)视上核、室旁核视上核、室旁核ADHADH、OXTOXT和运载蛋白和运载蛋白下下丘丘脑脑垂垂体体束束ADHADH、OXTOXT和运载蛋白和运载蛋白ADHADH、OXTOXT和运载蛋白和运载蛋白释放释放CaCa2+2+升压素(VP)即ADH生理作用:(通过AC-cAMP-PKA途径)1、生理剂量:通过V2受体,起抗利尿作用 2、大剂量:通过V1受体,收缩外周小动脉门脉高压引起食道血管曲张出血和肺出血时常用ADH止血。缩宫素(催产素)缩宫素(催产素)(oxytocin(oxytocin,OTOT)1.1.OTOT的生理作用的生理作用:分娩时剌激子宫收缩和在哺乳期促进乳汁分娩时剌激子宫收缩和在哺乳期
15、促进乳汁排出。排出。对乳腺作用:射乳反射;对乳腺作用:射乳反射;OTOT使乳腺肌上皮细胞收缩,促进使乳腺肌上皮细胞收缩,促进排乳;排乳;OTOT营养乳腺,使哺乳期乳腺丰满。营养乳腺,使哺乳期乳腺丰满。对子宫的作用:对子宫的作用:OTOT对非妊娠子宫较弱,而对妊娠子宫有对非妊娠子宫较弱,而对妊娠子宫有促进收缩作用。低剂量产生节律收缩,大剂量产生强直收缩促进收缩作用。低剂量产生节律收缩,大剂量产生强直收缩。但,。但,OTOT并非引起子宫收缩的始动因素。并非引起子宫收缩的始动因素。对学习与记忆、痛觉调制、体温调节有作用。对学习与记忆、痛觉调制、体温调节有作用。2 2.OT.OT的分泌调节的分泌调节:
16、(1)(1)吸吮乳头引起的吸吮乳头引起的N-N-体液反射体液反射(射乳反射射乳反射):(2)(2)分娩时产道压迫引起的分娩时产道压迫引起的N-N-体液反射:体液反射:吸吮乳头吸吮乳头产道压迫产道压迫下丘脑下丘脑N N垂体垂体N-N-体液反射体液反射OXTOXT合成分泌合成分泌临床五年制一班1153176何怡婧甲状腺人体最大的内分泌腺人体最大的内分泌腺 腺泡腺泡腺泡上皮细胞腺泡上皮细胞胶质:甲状腺球蛋白胶质:甲状腺球蛋白 四碘甲腺原氨酸(四碘甲腺原氨酸(T4)/甲状腺素甲状腺素 三碘甲腺原氨酸三碘甲腺原氨酸(T3)逆逆-三碘甲腺原氨酸三碘甲腺原氨酸(rT3)甲状腺激素甲状腺激素甲状腺激素的功能促
17、进物质与能量 代谢,促进生长与发育(一)促进生长发育T4、T3具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用(尤其对脑和长骨)。甲状腺素和生长激素的促进作用有协同作用。婴幼儿缺乏(胚胎时缺碘或生后甲状腺功能低下):呆小症(克汀病),智力迟钝、身材矮小。治疗呆小病必须在出生后3个月内补充T4、T3呆小症呆小症(突眼症)(突眼症)甲甲 亢亢甲状腺激素甲状腺激素分泌不足分泌不足甲状腺激素甲状腺激素分泌过多分泌过多2.调节物质代谢(1)蛋白质代谢促进蛋白质和酶的合成;大剂量时则促进蛋白质的分解。甲亢:蛋白质分解增加,尿氮增加,呈负氮平衡;甲减:蛋白质合成减少,肌缩无力,细胞间的粘蛋白增多,出现粘液性水肿。(二
18、)调节新陈代谢 1增加能量代谢 可提高组织的耗氧量和产热量,基础代谢率(BMR)升高。【机制】与Na+-K+-ATP酶活性有关脂肪酸氧化产热甲亢:怕热易出汗,BMR超过正常值6080;甲减:喜热恶寒,BMR正常值3045。(3)糖代谢 甲亢:血糖升高,有时出现糖尿。促进糖的吸收,糖异生、糖原分解增强Adr、胰高血糖素、皮质醇和GH的升糖作用加速外周组织对糖的利用血糖。血糖;(2)脂类代谢促进脂肪酸氧化,加速胆固醇的降解,增强儿茶酚胺和胰高血糖素对脂肪的分解。甲亢:血胆固醇低于正常;甲减:血胆固醇高于正常。(三)影响器官系统的功能1.对神经系统的影响促进CNS和交感神经系统的兴奋性。甲亢:烦躁、
19、易激动,睡眠差且多梦,肌肉纤颤等;甲减:表情淡漠,行为迟缓,记忆力减退,终日思睡。2.对心血管系统的影响促HR,心缩力 CO 甲亢:心跳加强加快收缩压3.其它调节GH、性激素等分泌,对胰岛、甲状旁腺及肾上腺皮质等内分泌腺的分泌有影响。临床五年制一班1153176何怡婧下丘脑下丘脑-腺垂体腺垂体-甲状腺轴甲状腺轴甲状腺功能的调节甲状腺功能的调节其他:神经、激素等影响其他:神经、激素等影响甲状腺的自身调节甲状腺的自身调节甲状腺激素分泌的调节 T R HT R H 腺腺 垂垂 体体 T S HT S H 甲甲 状状 腺腺 甲状腺激素甲状腺激素长长负负反反馈馈 下下 丘丘 脑脑 (一)下丘脑-腺垂体的
20、调节寒冷寒冷应激应激1.下丘脑对腺垂体的调节TRH的作用通过垂体门脉系统,刺激腺垂体分泌TSH寒冷刺激CNS递质NE 下丘脑TRH腺垂体TSHT3、T4应激刺激下丘脑GHRIH下丘脑TRH 腺垂体TSHT3、T43.甲状腺激素的反馈调节 T3T3、T4T4浓度升高时,与浓度升高时,与TSHTSH细胞核内特异受体结细胞核内特异受体结合,诱导抑制性蛋白的合成,导致合,诱导抑制性蛋白的合成,导致 TSHTSH的合成与释放的合成与释放 腺垂体对腺垂体对TRHTRH的反应性的反应性2.TSH对甲状腺的调节促进甲状腺激素的合成与释放;刺激甲状腺腺细胞增生,腺体增大。甲亢患者有:人类刺激甲状腺免疫球蛋白(H
21、TSL)(与TSH结构类似)地方性甲状腺肿大地方性甲状腺肿大 长期缺乏碘长期缺乏碘T T3 3、T T4 4的合成的合成和释放和释放T T3 3、T T4 4的负反馈作用的负反馈作用TSHTSH的合成与释放的合成与释放甲状腺甲状腺代偿性增生代偿性增生、肿大。肿大。(二)甲状腺的自身调节 甲状腺根据血碘水平调节其自身对碘的摄取及合成甲状腺激素的能力,称为自身调节。(在没有神经和体液因素影响的情况下)碘阻滞效应(Wolff-Chaikoff效应):过量的碘所产的抗甲状腺聚碘作用。【效应】当血碘浓度当血碘浓度:1mmol/L 10mmol/L1mmol/L 10mmol/L 甲状腺的摄碘能力甲状腺的
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