-动脉粥样硬化(讲课适用)课件.ppt

1、 心血管系统心血管系统 病理学病理学授课老师授课老师 张张 国国 民民1优选课堂 目前在世界各国各种疾病的发病率目前在世界各国各种疾病的发病率 和死亡率统计中，心血管系统疾病均占和死亡率统计中，心血管系统疾病均占 第一位第一位。最常见的疾病有：最常见的疾病有：动脉粥样硬化动脉粥样硬化 高血压病高血压病 风湿病风湿病 心肌炎、心肌病等心肌炎、心肌病等2优选课堂 第一节第一节 动脉粥样硬化动脉粥样硬化 (atherosclerosis)3优选课堂 动脉硬化动脉硬化(arteriosclerosis)：指动：指动脉血管壁脉血管壁增厚增厚、变硬变硬、失去弹性失去弹性的一的一类疾病。类疾病。有以下几种：

2、有以下几种：1 1、细动脉硬化、细动脉硬化（arteriolosclerosis）2 2、动脉粥样硬化、动脉粥样硬化（atherosclerosis）3 3、动脉中层钙化、动脉中层钙化（medial calci-fication）ASAS4优选课堂 动脉粥样硬化动脉粥样硬化（atherosclerosis）是由于血中是由于血中胆固醇酯胆固醇酯等类脂质沉等类脂质沉 积于动脉积于动脉内膜内膜，引起，引起结缔组织增生结缔组织增生而而 使血管壁使血管壁增厚增厚及及变硬变硬，而后浸渍类脂，而后浸渍类脂 质的结缔组织发生质的结缔组织发生坏死坏死而形成而形成粥样粥样物物 质。主要累及质。主要累及大、中型大、

3、中型动脉的内膜，动脉的内膜，发病年龄发病年龄4040岁以上多见。岁以上多见。ASAS5优选课堂一、病因与发病机理一、病因与发病机理 ASAS（一）脂质代谢障碍（一）脂质代谢障碍 1、血胆固醇、血胆固醇(TC)上升上升 发病率发病率 2、甘油三脂、甘油三脂(TG)上升上升 发病率发病率 3、-脂蛋白上升脂蛋白上升 发病率发病率（二）动脉壁的改变（二）动脉壁的改变 1、动脉内膜受损、动脉内膜受损-脂质移入增多脂质移入增多 2、动脉壁清除功能下降、动脉壁清除功能下降-脂质移出减少脂质移出减少6优选课堂 ASAS（三）血流动力学因素：（三）血流动力学因素：好发于动脉分叉处及高血压患者，说明受血流好发于

4、动脉分叉处及高血压患者，说明受血流 冲击大，损伤内膜，使内膜通透性增加促脂质进冲击大，损伤内膜，使内膜通透性增加促脂质进 入动脉壁。入动脉壁。（四）神经内分泌因素：（四）神经内分泌因素：雌激素降低、雌激素降低、甲状腺素降低甲状腺素降低 患病率上升。患病率上升。(五）糖尿病五）糖尿病(diabetes)和高胰岛素血症和高胰岛素血症(hyperinsulinemia)7优选课堂 AS（六）吸烟（六）吸烟：吸烟者缺血性心脏病的发病率是不：吸烟者缺血性心脏病的发病率是不 吸烟者的两倍吸烟者的两倍 吸烟吸烟：尼古丁直接损伤内皮细胞尼古丁直接损伤内皮细胞 1、CO浓度浓度管壁缺氧管壁缺氧内皮损伤内皮损伤

5、通透性通透性 脂质易入脂质易入 2、血浆中纤维蛋白酶原血浆中纤维蛋白酶原、凝血因子、凝血因子 吸烟吸烟 和红细胞压积水平和红细胞压积水平 3、促使血管附壁血栓形成、促使血管附壁血栓形成 4、尼古丁蓄积能释放去甲肾上腺素、尼古丁蓄积能释放去甲肾上腺素 促血管收缩促血管收缩 8优选课堂 AS（七）遗传因素（七）遗传因素：家族性高胆固醇血症、家族性脂蛋白酶家族性高胆固醇血症、家族性脂蛋白酶 缺乏症缺乏症 A.S发病率高发病率高（八）年龄、性别、种族因素（八）年龄、性别、种族因素 年龄大，发病率高；女性年龄大，发病率高；女性黑人，可能与饮食习惯有关黑人，可能与饮食习惯有关9优选课堂ASAS发病机制发病

6、机制4个学说个学说1、脂源性学说、脂源性学说2、炎症学说、炎症学说3、损伤应答学说、损伤应答学说4、平滑肌致突变学说、平滑肌致突变学说10优选课堂11优选课堂ASAS二、病理变化二、病理变化（一）基本病变（一）基本病变 主要累及主要累及大、中型大、中型动脉。动脉。发展可分为三期：发展可分为三期：12优选课堂1 1、脂纹脂斑期、脂纹脂斑期（fatty streak）：动脉内膜脂质沉积，形成动脉内膜脂质沉积，形成淡黄色斑点、条纹，稍隆起内淡黄色斑点、条纹，稍隆起内膜面。膜面。镜下见镜下见泡沫细胞泡沫细胞堆积成团堆积成团。泡沫细胞有泡沫细胞有巨噬巨噬细胞源性和细胞源性和平平滑肌滑肌细胞源性。细胞源性

7、。ASAS13优选课堂正常主动脉正常主动脉14优选课堂脂纹脂纹15优选课堂脂纹脂纹(Sudan(Sudan染色染色)16优选课堂脂斑脂斑17优选课堂18优选课堂泡沫细胞泡沫细胞19优选课堂ASAS20优选课堂ASAS21优选课堂ASAS22优选课堂2 2、纤维斑块期、纤维斑块期（fibrous plaque)fibrous plaque)：脂质沉积脂质沉积,病灶的表面和周围病灶的表面和周围纤维组织增生，向内膜表面隆起，纤维组织增生，向内膜表面隆起，呈黄色、白色斑块，如蜡滴状。镜呈黄色、白色斑块，如蜡滴状。镜下可见下可见增生的纤维组织增生的纤维组织、泡沫细胞、泡沫细胞和细胞外脂质。和细胞外脂质。

8、ASAS23优选课堂AS纤维斑块期：斑块表面为大量增生的纤维纤维斑块期：斑块表面为大量增生的纤维组织，病灶中央的右边为胆固醇结晶及无定形组织，病灶中央的右边为胆固醇结晶及无定形质，左边为泡沫细胞及增生的纤维组织。质，左边为泡沫细胞及增生的纤维组织。ASAS24优选课堂3 3、粥样斑块（粥样瘤）期：、粥样斑块（粥样瘤）期：(atheromatous plaque)(atheromatous plaque)纤维斑块深层的细胞变性、纤维斑块深层的细胞变性、坏死，其崩解物与脂质混合形坏死，其崩解物与脂质混合形成成粥样粥样物质。镜下可见坏死崩物质。镜下可见坏死崩解物、解物、胆固醇结晶胆固醇结晶、纤维组织

9、、纤维组织增生。增生。ASAS25优选课堂粥样斑块或粥肿26优选课堂动脉粥样硬化之粥样斑块27优选课堂ASAS28优选课堂胆固醇结晶胆固醇结晶29优选课堂主动脉主动脉AS：斑块厚度超过了中膜，病灶中央为：斑块厚度超过了中膜，病灶中央为大量胆固醇结晶，表面（左）可见斑块出血。大量胆固醇结晶，表面（左）可见斑块出血。ASAS胆固醇结晶胆固醇结晶30优选课堂放大的胆固醇结晶放大的胆固醇结晶ASAS31优选课堂（二）继发性病变（二）继发性病变 粥样斑块病灶易继发下列粥样斑块病灶易继发下列病变：病变：溃疡溃疡 血栓形成血栓形成 斑块内出血斑块内出血 动脉瘤形成动脉瘤形成 钙化钙化 ASAS32优选课堂A

10、S并发斑块溃疡及附壁栓形成并发斑块溃疡及附壁栓形成ASAS33优选课堂粥样斑块粥样斑块血栓血栓34优选课堂冠状动脉冠状动脉AS并发斑块出血，该并发症可导并发斑块出血，该并发症可导致冠状致冠状A急性狭窄。急性狭窄。ASAS35优选课堂ASAS36优选课堂夹层动脉瘤37优选课堂钙化一般发生在坏死灶周围钙化一般发生在坏死灶周围ASAS钙化钙化38优选课堂 （三）主要动脉病变及影响（三）主要动脉病变及影响 1 1、主动脉粥样硬化、主动脉粥样硬化 好发于好发于主动脉后壁及分支开口处主动脉后壁及分支开口处。病变严重程度依此为病变严重程度依此为腹主动脉腹主动脉、胸主动、胸主动 脉、主动脉弓、升主动脉。脉、主

11、动脉弓、升主动脉。由于主动脉管腔较大，血流急速，由于主动脉管腔较大，血流急速，通常并不引起血液循环障碍，对机体的通常并不引起血液循环障碍，对机体的 影响可发生动脉瘤破裂致命性大出血。影响可发生动脉瘤破裂致命性大出血。ASAS39优选课堂 2 2、冠状动脉粥样硬化：、冠状动脉粥样硬化：最常发生于最常发生于左冠状动脉前降支左冠状动脉前降支，其次是右冠状动脉干和左冠状动脉其次是右冠状动脉干和左冠状动脉 旋支。旋支。ASAS40优选课堂 3 3、颈动脉及脑动脉粥样硬化、颈动脉及脑动脉粥样硬化 好发于好发于大脑中动脉大脑中动脉及及基底动脉基底动脉 可导致：可导致：脑萎缩脑萎缩：长期供血不足：长期供血不足

12、 脑软化脑软化：血栓形成：血栓形成 脑出血脑出血：动脉瘤形成：动脉瘤形成 ASAS41优选课堂 4 4、肾动脉粥样硬化、肾动脉粥样硬化 好发于肾动脉开口、叶好发于肾动脉开口、叶 间动脉、弓形动脉。间动脉、弓形动脉。可形成可形成动脉粥样硬化性固动脉粥样硬化性固 缩肾缩肾。ASAS42优选课堂正常肾脏正常肾脏肾动脉及细动脉硬化肾动脉及细动脉硬化43优选课堂5 5、四肢动脉粥样硬化、四肢动脉粥样硬化 可导致：可导致：间歇性跛行间歇性跛行 肢体萎缩肢体萎缩 肢体坏死和坏疽肢体坏死和坏疽ASAS44优选课堂新新 鲜鲜 足足 坏坏 疽疽 45优选课堂足干性坏疽足干性坏疽46优选课堂脑动脉脑动脉硬化致硬化致脑萎缩脑萎缩47优选课堂 脑梗死（液化性坏死）：完全坏死液化后可脑梗死（液化性坏死）：完全坏死液化后可 形成囊腔。形成囊腔。48优选课堂49优选课堂谢谢！谢谢！50优选课堂