呼吸衰竭讲义课件.ppt

1、 第十四章第十四章呼吸衰竭（Respiratory Failure）肺肺通通气气肺肺换换气气组组织织换换气气气体运输气体运输细胞内氧代谢细胞内氧代谢O2CO2外呼吸外呼吸内呼吸内呼吸 病因病因PiO2 150mmHg外外呼呼吸吸肺通气肺通气ventilationPAO2 100PACO2 40换气换气gas exchangePvO2 40mmHgPvCO2 46mmHgPaO2 100mmHgPaCO2 40mmHg 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 客观指标：海平面大气压

2、下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO250mmHg定 义概 述（一）PaO2：物理溶解于血液中O2分子所产生的压力 正常90100mmHg （二）SaO2：单位血红蛋白的含氧百分数，正常值97%（二）PaCO2：物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常3545 mmHg（三）pH值：正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.357.45（一）按动脉血气分类：型：PaO260mmHg 型：PaO250mmHg（二）按发病缓急分类：急性、慢性（三）按发病机制分类：通气性、换气性分 类 气道阻塞性疾病 肺组织病变 肺血管疾病 胸廓病变 神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患（一）气道阻塞性疾病气管支气管

3、痉挛、炎症、肿瘤、异物 通气不足、气体分布不均匀 PaO2 PaCO2病 因（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acult respiratory distress syndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO2或/和 PaCO2（三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流 PaO2（四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2发病机制一 缺氧的发生机制 通气不足 弥散障碍 通气血流（V/Q）比例失

4、调，肺A-V样分流 氧耗量1、通气不足，如慢阻肺 呼吸中枢及神经病变 常产生型呼衰 正常人肺泡通气量4L/min 肺泡通气量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO22、弥散障碍，如肺水肿、ARDS 常产生I型呼衰 正常弥散量（DL）：35ml/mmHgmin 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等 CO2弥散速度为O2的21倍 气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=400L/min/500L/min=0.8 V/Q A-V样

5、分流 如 肺实变 肺不张 V/Q 无效腔效应 如 肺动脉栓塞 4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰 如 肺动静脉瘘 维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调5、氧耗量 缺氧 加重发热寒颤 抽搐 呼吸困难机体耗氧量肺泡通气量L/min肺泡氧分压（kPa）肺泡氧分压（kPa）不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系肺泡通气量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO2二、CO2潴留的发生机制通气不足三 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 PaO2 急性：断O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害 逐渐缺氧：轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、

6、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响PaCO2 脑兴奋性、抑制皮质活动 轻：皮质下层刺激、皮质兴奋 兴奋、烦躁不安 重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关PaO2 PaCO2 脑血管扩张、血流量 重：脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧加重PaO2 PaCO2 型轻 HR 心搏量 BP重 HR 心搏量 BP HR 脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩肺动脉收缩肺循环阻力肺动脉压（二

7、）缺O2和CO2潴留对心血管、循环的影响PaO2颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaCO2急性：通气量。吸入气CO21%，通气量1倍；CO24%通气量2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量：呼吸中枢、周围感受器反射迟钝pH无明显变化原发病气道阻力，通气能力，呼吸肌动力衰竭呼吸：PaO2间接作用间接作用+PaO260mmhg颈颈A体、主体、主A体体 化感器化感器 +呼吸中枢呼吸中枢+呼吸深快呼吸深快呼吸中呼吸中枢枢 呼吸浅慢、不规则呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸中枢性呼吸）直接作用直接作用 PaO230mmhg一般缺氧，间接作用直接作用一般缺氧，间

8、接作用直接作用严重缺氧，直接作用间接作用严重缺氧，直接作用间接作用缺氧对呼吸的影响缺氧对呼吸的影响PaCO2直接直接和和间接间接作用于呼吸中枢作用于呼吸中枢 +呼吸深快呼吸深快呼吸中呼吸中枢枢 呼吸浅慢、不规则呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸中枢性呼吸）过高过高(PaCO280mmHg)轻度轻度PaCOPaCO2 2升高对呼吸的影响升高对呼吸的影响PaO2肝细胞受损 ALT肾血流量、滤过、尿量、Na排出量PaO265mmHg，pH，肾血管痉挛，尿量，HCO3-、Na+再吸收(四)肝、肾、造血系统(五)酸碱电解质PaO2代酸 PH 产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4钠泵功能障碍K+出，

9、Na+、H+进细胞内酸中毒、高血钾 乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制）代谢性酸中毒、高血钾 PaCO2呼酸 PH CO2+H2O H2CO3 pH：HCO3-/H2CO3 肾 13天代偿，加治疗过度代碱、低血钾、低血氯HCO3-CI-（二者相加常数）（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式临床表现（二）发绀：缺氧的典型症状SaO2100mmHg，可保持日常生活 pH7.3 急性：精神症状明显（四）血液循环系统 PaO2+PaCO2HR CO Bp肺动脉压右心衰竭 PaCO2：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2

10、 酸中毒心肌损害Bp 心律失常 心脏停搏（五）消化与泌尿系统症状 ALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血 基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 型呼衰：单纯PaO260mmHg 型呼衰：PaO250mmHg 氧合指数PaO2/FiO297%诊断标准 原则：保持呼吸道通畅 改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱 防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病和诱发因素治 疗（一）建立通畅的气道通畅气道清除分泌物解痉气管插管、气管切开咳痰吸引、纤支镜祛痰药物支气管扩张剂糖皮质激素原则：保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧 给氧浓度 50

11、%低浓度吸氧 给氧浓度 30%，FiO250%，不能纠正原因：a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b.高浓度O2 SaO2正常 肺上部血流灌注不足VD/VT相对肺泡通气2、型呼衰：通气功能障碍 低浓度吸氧3、氧疗方法 鼻导管、鼻塞、面罩。慢性型呼衰患者长期氧疗（12L/min,10h/d）1、合理使用呼吸兴奋剂 a.机制 呼吸频率 呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量 氧耗量，CO2生成 （三）增加通气量、减少CO2潴留b.适应证 效果好中枢抑制 权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c.注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度

12、 可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明）2、机械通气 a.神清，轻中度呼衰无创鼻面罩 b.病情重不能配合，昏迷人工气道 c.需长期机械通气气管切开1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 乳酸产生 肾功能损害 酸性代谢产物排泄 改善通气量，适量补碱（pH7.25）3、呼酸+代碱 医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱（五）抗感染 感染 呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性 治疗：引流通畅，广谱高效抗生素（六）合并症治疗 肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器 官功能衰竭（七）营养支持 呼吸功能，摄入不足，发热痰 阻复习思考题1.呼吸衰竭分为哪两型？两型的发病机制有何异同？2.试述慢性呼吸衰竭的处理原则。