五章外科休克课件.ppt

1、外 科 休 克surgery shock大连医科大学外科休克s u r g e r y s h o c k 大连医科大学开始了大家要专心啊开始了大家要专心啊I.历史回顾历史回顾?休克最早的文字记载：西方医学暴力打击（violent impact or blow）1743生理不稳定性（physiologic instability）1815?东方医学?厥脱，内闭外脱I.历史回顾?休克最早的文字记载：西方医学暴力打击（v i o休克最早的诠释休克最早的诠释?西方医学Thomas Latta,1831霍乱患者补液后情况改善东方医学气随血脱阴亏气脱气机郁闭阴绝阳脱休克最早的诠释?西方医学T h o m

2、a s L a t t a,1 8 3 1随着生理学的兴起随着生理学的兴起?19世纪末 心血管生理 的兴起,Crile?出血后CVP下降?输注生理盐水后实验动物的生存率升高?心脏导管的应用?血容量减少 心输出量（CO，Cardiac Output）减少随着生理学的兴起?1 9 世纪末心血管生理的兴起,C r i l e?随着生理学和生化学的相结合随着生理学和生化学的相结合?休克毒素学说,Cannon&Bayliss?氧运输的减少?酸中毒的产生?严重肌损伤产生的毒素血管舒缩功能失调静脉血淤滞低血压随着生理学和生化学的相结合?休克毒素学说,C a n n o n&随着危重医学时代的到来随着危重医学

3、时代的到来?Wigger,1940s，广泛生理学研究?概念的整合?氧输送受限?乏氧?组织受损/坏死?不可逆性/难治性休克?进行性全身性循环失代偿随着危重医学时代的到来?Wi g g e r,1 9 4 0 s，广泛生理第一节第一节 概论概论?休克：是一个有多种病因引起的综合征，是机体的有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。?休克分类：低血容量休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克第一节概论?休克：是一个有多种病因引起的综合征，是机体的有效?组织灌注减少?组织缺氧?无氧代谢,酸中毒?炎性介质?循环重分布?早期改变内脏血液循环?细胞损伤?脓毒性并发症?M

4、ODS?组织灌注减少?组织缺氧?无氧代谢,酸中毒?炎性介质?循环休克的多种表现形式隐性的组织缺氧；全面心血管循环崩解；多器官功能障碍提示早诊断早治疗休克的多种表现形式隐性的组织缺氧；全面心血管循环崩解；多器官病理生理病理生理?微循环变化?代谢变化?内脏器官的继发性损害病理生理?微循环变化?代谢变化?内脏器官的继发性损害正常血流图正常血流图微循环变化微循环变化1微循环收缩期（休克早期）：有效循环血量显著减少，组织灌注不足和细胞缺氧；循环容量降低引起动脉压下降。机体的代偿机制：通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放以及肾素血管紧张素分泌增加等

5、环节，可引起心跳加快，心排出量增加以维持循环容量相对稳定；又通过选择性收缩外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（如肝、脾、胃肠）的小血管使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。微循环变化1 微循环收缩期（休克早期）：有效循环血量显著减少，由于内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素的影响发生强烈收缩，动静脉短路开放，结果外周血管阻力和回心血量均有所增加；毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放有助于组织液回吸收和血容量得到部分补偿。在微循环内，因前括约肌收缩而致“只出不进”，血量减少，组织处于低灌注、缺氧状态。若能在此时去除病因积极复苏，休克常较容易纠正。由于内脏小动、静脉血

6、管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激微循环收缩期大出血或血浆丢失大出血或血浆丢失有效循环血量减少有效循环血量减少应激反应交感神经兴奋儿茶酚胺增多心输出量急剧减少动脉充盈不足动脉充盈不足血压降低血管紧张素原血管紧张素肾血流减少肾素分泌增多维持血压保证心脑血供微循环灌流不足毛微循环灌流不足毛细血管压力降低组织缺血缺氧增加静脉血回流外周阻力增加补充血容量自我 输血自我输液自我输液血小板产生血栓素A A2 2小小A、微A、后微A和毛和毛细血管括约肌收缩动静脉短路开放微静脉收缩心心缩缩加加强强，心心输输出出增增多多心脑、受体血管破裂、创伤、烧伤等血管破裂、创伤、烧伤等微循环收缩期大出血或血浆丢失有效

7、循环血量减少应激反应交感神经休克代偿期微循环休克代偿期微循环?概念?低灌注情况下，机体为维持体内环境的稳定，保证心、脑重要器官的血供应，会选择性地进行循环重分布?机制?儿茶酚胺,血管紧张素 II,血管加压素,内皮素,TXA2?结果?细胞和器官功能紊乱 MODS?肠道内皮屏障破坏?细菌毒素异位 SIRSMODS微循环重分布?概念?低灌注情况下，机体为维持体内环境的稳定，保证心、脑重加重过程加重过程只出不进/只过不进?只进不出/进多出少加重过程只出不进/只过不进?只进不出/进多出少?毛细血管床内部阻塞?低流量状态,低温状态,血黏度增加?毛细血管淤滞:血管内凝血，血小板聚集,管腔内细胞碎片?阻止RB

8、C抵达组织?毛细血管床外部阻塞?局部组织炎症,水肿,出血,ACS?血管壁通透性受损?毛细血管床内部阻塞?低流量状态,低温状态,血黏度增加?毛2 微循环扩张期：休克继续进展时，微循环将进一步因动静脉短路和直捷通路大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺和缓激肽等释放。这些物质可引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌则因对其敏感性降低仍处于收缩状态。结果为血管内“只进不出”。进一步降低回心血量，致心排血量继续下降，心、脑器官灌注不足，休克加重而进入抑制期。此期微循环的特点是广泛扩张。临床上病人表现为血压进行性下降、意识

9、模糊、发绀和酸中毒。2 微循环扩张期：休克继续进展时，微循环将进一步因动静脉短路微循环扩张期交感神经兴奋儿茶酚胺增多小动脉和微动脉收缩小动脉和微动脉收缩小静脉和微静脉收缩小静脉和微静脉收缩微循环动脉血灌入量急剧减少微循环动脉血灌入量急剧减少组织严重缺氧组织严重缺氧肥大细胞释放组织胺肥大细胞释放组织胺乳酸、激肽等增多乳酸、激肽等增多后微动脉和毛细血后微动脉和毛细血管前括约肌舒张管前括约肌舒张血管壁通透性增高、静水血管壁通透性增高、静水压升高压升高,血浆渗出血浆渗出,血液浓缩血液浓缩毛细血管后阻力增加微循环淤血微循环淤血,血流缓慢血流缓慢静脉回心血量更加减少静脉回心血量更加减少心输出量和血压进一步

10、降低心输出量和血压进一步降低微循环扩张期交感神经兴奋儿茶酚胺增多小动脉和微动脉收缩小静脉微循环扩张期微循环扩张期3 微循环衰竭期：病情继续进展，进入不可逆性休克。淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生凝集并在血管内形成微血栓，甚至引起 弥散性血管内凝血。此时，由于组织缺少灌注，细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状况，细胞内溶酶体膜破裂，溶酶体内多种酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损害周围其他细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至 多个器官功能受损。3 微循环衰竭期：病情继续进展，进入不可逆性休克。淤滞在微循微循环衰竭期弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血（DIC）微循环灌流

11、停止，加重缺氧，细胞内溶酶体崩解，释放出蛋白溶解酶催化蛋白质形成激肽，细胞自溶，引起器官的功能性和器质性损害引起器官的功能性和器质性损害消耗了凝血因子消耗了凝血因子激活纤维蛋白溶解系统激活纤维蛋白溶解系统严重出血倾向严重出血倾向微循环内血液淤滞，血液粘稠，酸性血高凝特性微循环内血液淤滞，血液粘稠，酸性血高凝特性毛细血管内形成微血栓缺氧、酸中毒破坏内皮细胞，暴露胶原，启动内源性凝血系统严重组织损伤，凝血因子入血，启动外源性凝血系统微循环衰竭期弥散性血管内凝血（D I C）微循环灌流停止，加重缺休克失代偿期微循环休克失代偿期微循环DIC?DIC的机制?血流缓慢，血液浓缩，红细胞、血小板聚积成团。?

12、缺氧、酸中毒破坏内皮暴露胶原，启动内源性凝血系统。?大量组织因子入血，启动外源性凝血系统。?促凝血物质释放。血液凝固性增加。?前列腺素变化:前列环素降低，血栓素A2增加。?肝功能受损。D I C?D I C 的机制?血流缓慢，血液浓缩，红细胞、血小板聚积DIC?DIC引起内脏器官继发性损害：?继发纤维蛋白溶解系统激活，出现严重的出血倾向。?溶酶体的破裂，使器官组织坏死。血管内溶血，加重缺血。?特点:微循环麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应，血液更浓缩，血液流变学的改变加重且可能出现DIC。?休克晚期临床表现:昏迷不醒，血压测不到，脉搏不清，尿不出，体温不升，DIC出血表现。D I C?D I

13、C 引起内脏器官继发性损害：?继发纤维蛋白溶解系统问题?什么叫有效循环血量？它依赖于哪三个因素？?休克初期血压不降低的原因有哪些？?休克三期血液灌流情况？(四字概括)?早早期期:少灌少流，“前紧后松”?进展期进展期:多灌少流，“前松后紧”?衰竭期衰竭期:不灌不流，不灌不流，DIC问题?什么叫有效循环血量？它依赖于哪三个因素？?休克初期血压代谢变化代谢变化1、在微循环失常、灌注不足和细胞缺氧情况下，体内出现无氧代谢下的糖酵解过程以提供维持生命活动所必需的能量（2ATP；有氧代谢38ATP）。2、休克加重时，除因微循环障碍不能及时清除酸性产物外，还因肝对乳酸进行代谢的能力下降，导致乳酸盐不断堆积和

14、明显酸中毒。pH7.2时，心率减慢，心排出量降低，呼吸加深加快，促进室颤，降低血红蛋白的携氧能力。代谢变化1、在微循环失常、灌注不足和细胞缺氧情况下，体内出现3 能量代谢障碍：应激时，蛋白分解、脂肪分解，以获取能量。无氧糖酵解，产能减少4 代谢性酸中毒引起能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能包括溶酶体膜、细胞膜、核膜、线粒体膜、内质网膜、高尔机体膜等质膜的稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬等功能。如离子泵、毒性Cytokines。累及基底膜，细胞膜，溶酶体膜起微血管扩张。代谢变化3 能量代谢障碍：应激时，蛋白分解、脂肪分解，以获取能量。无体液代谢改变?三磷酸腺苷(ATP)?血糖?尿素、丙氨酸?

15、酸中毒、高血钾?碱中毒、低血钾?氧自由基和脂质过氧化物损伤:TXA2?前列腺素PGI2体液代谢改变?三磷酸腺苷(A T P)?血糖?尿素、丙氨酸内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害1 肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞。前者引起血管壁通透性增加和肺间质水肿；而后者受损后则导致肺泡表面活性物质生成减少，引起肺泡的表面张力升高，继发肺泡萎陷并出现局限性肺不张。临床表现为进行性呼吸困难成为急性呼吸窘迫综合症（ARDS），常发生于休克期或稳定后4872小时。2 肾：休克是由于肾血管收缩、血流量减少，肾小球滤过率锐减。可引起急性肾衰竭，表现为少尿（每日尿量400ml），严重者无

16、尿（每日尿量100ml）。内脏器官的继发性损害1 肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内3 心：除心源性休克引起原发性心功能障碍外，其他型休克早期一般无心功能异常。但是，舒张压下降时，冠脉血流减少，缺血缺氧导致心肌损害。4 脑：休克早期，儿茶酚胺释放增加对脑血管作用很小，故对脑血流的影响不大。但动脉血压持续进行性下降，最终也会使脑灌注压和血流量下降导致脑缺氧，酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增强，继发脑水肿和颅内压增高。内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害3 心：除心源性休克引起原发性心功能障碍外，其他型休克早期一5 胃肠道：胃肠道在休克中的重要性已日益受到重视。当有效循环血量不足和血压降

17、低时，胃肠等内脏和皮肤、骨骼肌等外周的血管首先收缩，以保证心、脑等重要生命器官的灌注。由于胃肠道在休克时处于严重缺血和缺氧状态下，粘膜缺血可使正常粘膜上皮细胞功能受损。结果导致肠道内的细菌或其毒素跨越肠壁移位，经淋巴或门静脉途径侵害机体的其他部位，使休克继续发展，并促使多器官功能不全综合症的发生。内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害5 胃肠道：胃肠道在休克中的重要性已日益受到重视。当有效循环6 肝：休克时，肝因缺血、缺氧和血流淤滞而受损。肝血窦和中央静脉内有微血栓形成，致使肝小叶中心坏死。结果，受损肝脏的解毒功能和代谢能力均下降，导致内毒素血症的发生，加重已有的代谢紊乱和酸中毒。内脏器官的

18、继发性损害内脏器官的继发性损害6 肝：休克时，肝因缺血、缺氧和血流淤滞而受损。肝血窦和中央临床分期临床分期?休克代偿期?精神紧张、兴奋或烦躁不安,焦虑,?皮温低,皮肤苍白、四肢厥冷,烦渴,?心率加快、脉压差小、呼吸加快心动过速,气短?BP正常或升高,脉搏无力,尿量正常或减少?失血量 20%，20%，800ml临床分期临床分期?休克抑制期?表情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷；临床表现和休克的程度临床表现和休克的程度分期程度神志口渴皮肤粘膜脉搏血压体表血管尿量估计失血色泽 温度休克代偿期休克抑制期轻度神志清楚。伴痛苦表情，精神紧张口渴开始苍白正常发凉100尚有力收缩压舒张压脉压正常正常2

19、0%中度神志尚清，表情淡漠很口渴苍白 发冷100 120收缩压129.33kPa脉压塌陷尿少2040%重意识模糊，非常显著苍白厥冷速而细弱收缩压9.33kP塌陷尿少40临床表现和休克的程度分期程度神志口渴皮肤粘膜脉搏血压体表血管国外分级Parameter ClassI ClassII ClassIII ClassIV%Loss of volume 40%Pulse rate 100 120 140 Supine BP Normal Normal Decreased Decreased Urine output(ml/hr)30 20-30 5-15 5 Mental status Anxiou

20、s Agitated Confused Lethargic Classification of hemorrhage based on extent of blood loss 国外分级P a r a me t e r C l a s s I C l a s s I I C诊诊 断断休克的诊断一般不难，关键是应早期发现。1 病史：严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心脏病史等2 休克先兆：出汗、兴奋、心率加快、脉压减少或尿少等症状3 休克标志：神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白呼吸浅快、收缩压降至90mmHg 以下及尿少者，则标志病人已进入休克抑制期。诊断休克的诊断一般不难，关键是应早期发现。1 病史

21、：严重损伤?病因?常规检测?意识状态?皮温?血压,脉率?尿量(30ml/hr)?特殊检测?CVP(15,20)?血常规/动脉血压/电解质?PCWP(615mmHg)?CO CI?血清乳酸浓度?动脉血气分析?DIC:PLT/FDP?病因?常规检测?意识状态?皮温?血压,脉率?尿量(3 0 m休克的监测休克的监测一般监测1 精神状态2 皮肤温度、色泽3 血压4 脉率5 尿量休克的监测一般监测1 精神状态2 皮肤温度、色泽3 血压4 休克的监测休克的监测特殊监测1 中心静脉压(CPV)（510cmH2O）2 肺毛细血管楔压（PCWC)（615mmHg）3 心排出量（CO)和心脏指数(CI)4 动脉血

22、气分析（PaO2：80100mmHg；PaCO2：3644mmHg）5 动脉血乳酸盐分析6 DIC的检测7 胃肠粘膜内pH值监测休克的监测特殊监测1 中心静脉压(C P V)（5 1 0 c mH 2中心静脉压和补液的关系中心静脉压和补液的关系中心静脉压 血压原因处理原则低低血容量严重不足充分补液适当补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量相对过多给强心药，纠正酸中毒，舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全或血容量不足补液试验中心静脉压和补液的关系中心静脉压血压原因处理原则低低血容量严注意醒醒重点来了注意醒醒重点来了治治 疗疗原则：在休克纠正以前，应着重纠正休克，同时

23、治疗感染；在休克纠正后，则应着重治疗感染。方法：1 补充血容量。2 控制感染。3 纠正酸碱失衡。4 心血管药物的应用。5 皮质激素治疗。6 其他营养支持、处并发症等。治疗原则：在休克纠正以前，应着重纠正休克，同时治疗感染；在休休克的治疗休克的治疗重点：恢复灌注。对组织提供足够的氧。新观点：强调DO2和VO2的复苏理念。治疗标准应达到：DO2600ml/min.m2(400500)VO2170ml/min.m2(120140)CI4.5L/min.m2(2.53.5)最终目的：Prevent MODS。休克的治疗重点：恢复灌注。对组织提供足够的氧。新观点：强调D1 一般紧急治疗Urgent me

24、asurement2 补充血容量Resuscitation3 积极处理原发病Treat inciting cause of shock4 纠正酸碱平衡失调（宁酸毋碱）Treat inciting cause of shock1 一般紧急治疗U r g e n t me a s u r e me n t 2 补充血5 血管活性药物的应用Inotropic agent6 治疗 DIC改善微循环Treat DIC,improve microcirculation7 皮质类固醇和其他药物的应用Corticosteroids8 心理支持与呵护5 血管活性药物的应用I n o t r o p i c a

25、g e n t 6 治疗PCWPCVP15,扩容10cmH2O18,合理容量18 利尿14?尿量恢复?0.5-1.0ml/kg/hr?正常心率和血压?足够毛细血管再灌注?感觉中枢正常?正常的CVP和PWCPi.容量复苏容量复苏液体复苏终点P C WP C V P 1 5,扩容 1 0 c mH 2 O 90%优化心脏指数优化血红蛋白Supply supplemental O2 Early hemodynamic monitoring 11-13 g/Ventilator,if necessary 容量评估Reassess保持:PCWP15-18 mmHg,MAP 60-80mmHg,氧输送达到

26、目标未达到目标治疗休克诱因控制SIRS营养支持血管活性药物应用受体激动剂达到目标未达到目标考虑应用扩血管药,受体激动剂休克病人的初步复苏PCWP 15,扩容18 利尿优化氧运输保持S a O 2 9 0%优化心脏指数优化血红蛋白S u p一般紧急治疗一般紧急治疗1 积极处理原发伤。2 正确体位，保证回心血量。3 建立静脉通道。4 用药维持血压5 鼻管或面罩吸氧一般紧急治疗1 积极处理原发伤。2 正确体位，保证回心血量。血管活性药物的应用血管活性药物的应用1 血管收缩剂去甲肾上腺素、间羟胺和多巴胺等。2 血管扩张剂受体阻止剂：酚妥拉明、酚卡明等。抗胆碱药：阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱。3 强心药西

27、地兰等。血管活性药物的应用1 血管收缩剂去甲肾上腺素、间羟胺和多巴胺皮质类固醇的应用皮质类固醇的应用主要用于感染性休克，其作用：1 阻断-受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环。2 保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂。3 增强心肌收缩力，增加心排除量。4 增进线粒体功能和防止白细胞凝集。5 促进糖异生，使乳糖转化为葡萄糖，减轻酸中毒。皮质类固醇的应用主要用于感染性休克，其作用：1 阻断-受体其他药物的应用其他药物的应用1 钙通道阻断剂：维拉帕米、硝本地平等。具有防止钙离子内流、保护细胞结构与功能的作用。2 吗啡类拮抗剂:纳络酮，可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常。3 氧自由基清

28、除剂:如超氧歧化酶（SOD），能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用。4 调节体内前列腺素（PGS），如输注前列腺素（PGI2）以改善微循环。其他药物的应用1 钙通道阻断剂：维拉帕米、硝本地平等。具有防第二节第二节 低血容量性休克低血容量性休克一,失血性休克(hypovolemic shock)常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低引起。有大血管破裂或脏器出血引起的称失血性休克；多见：大血管破裂、腹部损伤引起的肝、脾破裂、胃、十二指肠出血、门静脉高压症所致的食管、胃底静脉曲张破裂出血等。?主要表现：CVP，回心血量，CO和血压。神经内分泌 外周血管收缩 心率。

29、微循环障碍 组织器官功能不全。第二节低血容量性休克一,失血性休克(h y p o v o l e mi c?症状?脉搏减弱?心动过速和低血压?尿量减少?失去正常皮肤的饱满感?意识改变 进展性恐惧,焦虑,迟钝?CVP下降?治疗原则：1、复苏,补充血容量。2、积极处理原发病、控制休克诱因、止血。?症状?脉搏减弱?心动过速和低血压?尿量减少?失去正常皮肤的二、损伤性休克二、损伤性休克?见于：各种损伤,严重的外伤，如大血管破裂、复杂性骨折、挤压伤或大手术后等同时具有失血及血浆丢失而发生的称损伤性休克。?治疗：与失血性休克时基本相同。二、损伤性休克?见于：各种损伤,严重的外伤，如大血管破裂、复?类型?低

30、血容量起病的血管源性休克?特征 液体替代疗法难以纠正?大量液体丢失,大量体液滞留?炎性介质的激活?SIRS的发展?严重的软组织损伤?机制?微血管通透性增加,过多液体需求?通常需要?机械通气,肺动脉导管检测?心血管支持?手术治疗?类型?低血容量起病的血管源性休克?特征 液体替代疗法难以纠第三节 感染性休克?感染性休克是外科多见和治疗较困难的一类休克。继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，又称为内毒素性休克。常见于胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症等。?分型：高阻力型和低阻力型两种。第三节感染性休克?感染性休克是外科多见和治疗较困难的一类休克?类型?血管源

31、性休克,液体置换疗法无法纠正?定义?尽管血容量正常，仍有脓毒血症?也有低灌注表现?乳酸性酸中毒,少尿,急性意识状态改变?机制?细胞因子?扩张血管,增加微循环通透性,大量液体需求?类型?血管源性休克,液体置换疗法无法纠正?定义?尽管血容临床表现临床表现临床表现冷休克（高阻力型）暖休克（低阻力型）神志躁动、淡漠或嗜睡清醒皮肤色泽苍白、紫绀或花斑样紫绀淡红或潮红皮肤温度湿冷或冷汗较温暖、干燥毛细血管充盈时间延长12秒脉搏细速慢、搏动清楚脉压（kPa)4尿量30ml/h临床表现临床表现冷休克（高阻力型）暖休克（低阻力型）神志躁动4.过敏性休克过敏性休克?机制炎性介质?C3a,C5a,组胺,Kinnin

32、s,前列腺素?症状?血管扩张,毛细血管通透性增加?支气管痉挛,气道水肿,循环崩解?治疗?肾上腺素 0.3-0.5ml s.c./0.5-5ug/min/bolus 0.1-0.2ml?缩血管?氨茶碱?糖皮质激素?抗组胺药4.过敏性休克?机制炎性介质?C 3 a,C 5 a,组胺,5.心源性休克心源性休克?症状?脉搏细缓?心动过速或心动过缓?尿量减少?咳粉红色泡沫痰,呼吸困难,紫绀?意识改变疲劳,淡漠?BP下降&CVP正常或升高?治疗?复苏&强心,利尿,扩血管5.心源性休克?症状?脉搏细缓?心动过速或心动过缓?尿量减全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response

33、 syndrome,SIRS SIRS)?诊断标准:下列两项或两项以上?体温38或90/min；?呼吸频率20/min或PaCO212109/L或10%，但除外其它原因引起的白细胞计数异常(如化疗、白血病)。?SIRS包括感染和非感染因素，诸如创伤、大手术和急性重症胰腺炎以及细菌、真菌感染等。全身炎症反应综合征(s y s t e mi c i n f l a mma t o r病例介绍?病人 xxx，男，52岁。因中上腹持续性疼痛4天，于1989年5月3日急诊入院。?病人于4月30日突感中上腹持续性疼痛，向腰背部放射，呈束带状。无畏寒发热史。5月 2日症状加剧，并有咖啡样液呕吐一次，量约10

34、0mL。既往史无特殊。体检示一般情况尚可，发育营养好。面容痛苦状。?体温38，脉搏96/min，呼吸20/min，血压100/70mmHg；入院后2h，体温升至39，脉搏102/min。?皮肤和巩膜无黄染。心肺无异常。腹部平坦，全腹压痛、肌紧张。肝脾未扪及。?尿常规阴性，尿胆红素(+)，尿胆原(-)。血 白细胞19.6109/L，中性0.96。血淀粉酶720U。B超扫描示胆囊结石，胆总管扩张12mm，胰腺水肿。病例介绍?病人x x x，男，5 2 岁。因中上腹持续性疼痛4 天，于病例介绍?术后血压平稳，撤除多巴胺，病情逐渐好转，先后拔除引流管、灌洗管和造口管。6月2 日经家属要求静脉注入人体白

35、蛋白20mL(加入5%葡萄糖溶液250mL内)。注射完毕后15min，病人突有寒战，继之发热38.5，伴恶心呕吐，并大汗淋漓，测血压为54/40mmHg，脉搏106/min，即给肾上腺素0.3mg皮下注射，静脉给地塞米松10mg(加20mL葡萄 糖溶液)静脉推注，继之给中分子右旋糖酐500mL滴注，并给多巴胺60mg，地塞米松5mg和5%葡萄糖溶液500mL静脉滴注。经上述处理后，血压升至110/80mmHg，症状 逐步消失，病情稳定。病例介绍?术后血压平稳，撤除多巴胺，病情逐渐好转，先后拔除引病历介绍?入院诊断为胆囊结石、胆管炎(可能伴结石)、胆源性急性胰腺炎。入院后即给静脉输液，给小剂量多

36、巴胺维持血压。当天下午在连续硬膜外麻醉下施行手术，见胆囊充血，内有 胆固醇结石两枚，各约1.5cm2.0cm大小。切开胆总管，即有脓性胆汁涌出，取出混合型 结石一枚，约0.7cm0.5cm大小。胰腺水肿，并有散在皂化斑。切除胆囊，胆总管置T管 引流，做胰包膜切开、胃造口、空肠造口、胰床和小网膜腔引流，并置多根导管备作腹腔灌 洗。病历介绍?入院诊断为胆囊结石、胆管炎(可能伴结石)、胆源性急病历介绍?6月13日起已能口服饮食，6月15日晨曾排出暗红色血便1次，上午9时呕出血性物8 00mL，面色苍白，血压80/70mmHg，至下午5时反复呕吐达2500mL，经 快速 输血2000mL后血压维持在9

37、0/60mmHg，呕血停止。考虑再次出血可能，预做 手术前准备。做胃镜检查，见胃底一孤立条形静脉曲张，食管和其它部位未见静脉曲张，做 硬化剂栓塞，病人于6月25日痊愈出院。病历介绍?6 月1 3 日起已能口服饮食，6 月1 5 日晨曾排出暗红色讨论?同一病人先后发生3种不同类型休克的病例。?感染性休克?应当以有效 抗生素和支持疗法处理。如血压低下，可予静脉输液和小剂量多巴胺；如血容量补足充分，可给血管扩张类升压药，尽可能不用阿拉明、去甲肾上腺素等血管收缩类升压药。在外科感染性休克的治疗中，去除病因是一个非常重要的措施，及时给予该病人胆总管引流、胰腺炎毒素灌洗和外引流，休克即见纠正就是一个 明证

38、。术前准备是必要的，但不能久等而丧失宝贵的手术时机。曾处理过梗阻性化脓性胆管 炎的外科医师都有体会，胆总管切开后大量脓性胆汁涌出和胆管内高压缓解，多数的休克情 况即见逆转，要处理好抗休克和手术治疗这一对矛盾。讨论?同一病人先后发生3 种不同类型休克的病例。?感染性休克?过敏性休克?6月2日发生的是过敏性休克。输注人体白蛋白并发如此严重的休克实属少见，但我们及 时作出了正确诊断，给予肾上腺素皮下注射和地塞米松静脉推注，鉴于过敏性休克时仍然存在有效循环容量的低下，故给中分子右旋糖酐等扩容措施。由于处理得当，休克即见逆转。过敏性休克?6 月2 日发生的是过敏性休克。输注人体白蛋白并发如失血性休克?如

39、能经非手术措施制止，这是上策；如出血不能控制 6月15日发生的是失血性休克。当以输血补充为上，输血的关键不在于补充的总量而在于补充的速度，在 56h 内一次连续补充2000mL。如不及时逆转，休克进入失代偿期，输入全血仍不能很好改善有效循环容量。?此时，外科医师要做好两手准备，一旦非手术止血措 施无效，应果断决定手术止血。幸运的是，此病人胃底静脉曲张破裂出血经栓塞术后停止，这是一个最理想的结局。?否则出血不止，对手术犹豫，顾虑重重，休克程度加重或反复时间过长，手术危机增加，病人的一般情况欠佳，最后采用手术，其结局远较早期手术为差。内脏出血止，不敢及时改用手术治疗，乃是下策。一位外科医师在处理失血性休克时(指内脏出血引起的)必须遵循这一原则。失血性休克?如能经非手术措施制止，这是上策；如出血不能控制6结束语?什么是休克？?什么是外科休克？?休克的分类及临床表现。?休克的治疗。THE END结束语?什么是休克？?什么是外科休克？?休克的分类及临床表现谢谢再见谢谢再见