六章-外科休克1课件.ppt

1、休休 克克（SHOCKSHOCK）天津中医药大学第一附属医院外二天津中医药大学第一附属医院外二科科邵荣江邵荣江做学问要耐得住枯燥寂寞做学问要耐得住枯燥寂寞伫倚危楼风细细，伫倚危楼风细细，望极春愁，黯黯生天际。望极春愁，黯黯生天际。草色烟光残照里，无言谁会凭草色烟光残照里，无言谁会凭阑意。意。拟把疏狂图一醉，拟把疏狂图一醉，对酒当歌，强乐还无味。对酒当歌，强乐还无味。衣带渐宽终不悔，为伊消得人憔悴衣带渐宽终不悔，为伊消得人憔悴 。目的要求目的要求 了解休克的病因、发病机理及分类了解休克的病因、发病机理及分类了解休克对主要脏器功能的影响了解休克对主要脏器功能的影响掌握休克的临床表现和检测掌握休克的

2、临床表现和检测掌握休克的预防和治疗掌握休克的预防和治疗掌握外科常见休克的临床特点及其掌握外科常见休克的临床特点及其治疗原则治疗原则对休克的认识大致经历了对休克的认识大致经历了4 4个阶段：个阶段：症状描述阶段症状描述阶段系统定位阶段：休克的关键是系统定位阶段：休克的关键是BPBP微循环学说阶段：休克的关键是微循环学说阶段：休克的关键是MCMC障碍障碍细胞与分子水平阶段细胞与分子水平阶段：抗炎、促炎作用的抗炎、促炎作用的 体液因子有关体液因子有关休克的认识休克的认识休克的概念休克的概念 系指各种致病因素作用引起机体系指各种致病因素作用引起机体有效循环血容量有效循环血容量急剧减少、心排血量降低、生

3、命重要器官和组织急剧减少、心排血量降低、生命重要器官和组织微循环灌注不足，致使组织细胞缺氧所引起的以微循环灌注不足，致使组织细胞缺氧所引起的以代谢紊乱、细胞受损、器官功能受损为特征的临代谢紊乱、细胞受损、器官功能受损为特征的临床综合征。床综合征。血压降低是休克最常见、最重要的临床特征。血压降低是休克最常见、最重要的临床特征。休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程。能障碍至衰竭的病理过程。休克的病理生理学特点休克的病理生理学特点有效循环血量不足有效循环血量不足微循环障碍（尤其是维持生命的重要微循环障碍（尤其是维持生命的重要器官）

4、，组织血液灌注不足器官），组织血液灌注不足细胞无法有效利用氧和营养物，代谢细胞无法有效利用氧和营养物，代谢产物积聚产物积聚水、电解质和酸碱失衡水、电解质和酸碱失衡多器官功能损害或衰竭多器官功能损害或衰竭弥漫性血管内凝血弥漫性血管内凝血 有效循环血量有效循环血量 指单位时间内通过心血管系统进行循指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，不包括贮存于肝、脾和淋巴环的血量，不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛细血管中的血量。血窦中或停滞于毛细血管中的血量。依赖于：依赖于：（1 1）充足的血容量）充足的血容量 （2 2）有效的心排血量）有效的心排血量 （3 3）良好的周围血管张力）良好的周围血管张

5、力微循环的概念微循环的概念微循环是指微动脉与微静脉之间微血管微循环是指微动脉与微静脉之间微血管中的血液循环，是血液与组织细胞进行中的血液循环，是血液与组织细胞进行物质交换的场所。一般由微动脉、后微物质交换的场所。一般由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动通血毛细血管、动-静脉吻合枝和微静脉静脉吻合枝和微静脉七部分组成，是心血管系统与组织细胞七部分组成，是心血管系统与组织细胞直接接触的部分。微循环基本功能是实直接接触的部分。微循环基本功能是实现物质交换，向各组织细胞输送养料和现物质交换，向各组织细胞输送养料和运走代谢产物。运走代谢产

6、物。休克发生的始动环节休克发生的始动环节血容量充足血容量充足心泵功能正常心泵功能正常血管容量正常血管容量正常正常血液循环正常血液循环血容量血容量 心泵功能障碍心泵功能障碍血管容量血管容量 休休克克休克发生的始动环节休克发生的始动环节休克的分类休克的分类v 失血性休克失血性休克 (Hemorrhagic shock)(Hemorrhagic shock)v 感染性休克感染性休克 (Infective shock)(Infective shock)v 心源性休克心源性休克 (CardiogenicCardiogenic shock)shock)v 过敏性休克过敏性休克 (Anaphylactic

7、shock)(Anaphylactic shock)v 神经源性休克神经源性休克 (NeurogenicNeurogenic shock)shock)v 创伤性休克创伤性休克 (Traumatic shock)(Traumatic shock)v 烧伤性休克烧伤性休克 (Burn shock)(Burn shock)一、按病因分类一、按病因分类v低血容量性休克低血容量性休克 (HypovolemicHypovolemic shock)shock)v心源性休克心源性休克 (CardiogenicCardiogenic shock)shock)v血管源性休克血管源性休克(VasogenicVaso

8、genic shock)shock)二、按休克始动环节分类二、按休克始动环节分类低动力型休克低动力型休克(低排高阻型休克低排高阻型休克)高动力型休克高动力型休克(高排低阻型休克高排低阻型休克)类型类型特点特点心输出量心输出量，外周阻力，外周阻力，BP BP 心输出量心输出量，外周阻力，外周阻力，BP BP 三、按血流动力学特点分类三、按血流动力学特点分类外科最常见的休克外科最常见的休克 低血容量性休克低血容量性休克 失血、失液性休克失血、失液性休克 创伤性休克创伤性休克 烧伤性休克烧伤性休克 感染性休克感染性休克休克微循环障碍的机制休克微循环障碍的机制7 7个部分个部分 三条通路三条通路 总闸

9、门总闸门 前闸门前闸门 分闸门分闸门 二个闸门二个闸门 后闸门后闸门 二种调节二种调节微循环的组成典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管微循环的组成典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动-静脉吻合支和微静静脉吻合支和微静脉等部分组成脉等部分组成 直捷通路直捷通路A-VA-V短路短路迂回通路迂回通路总闸门总闸门微循环调节：调节：神经因素神经因素-交感，交感，受体受体体液因素（收缩，舒张）体液因素（收缩，舒张）代谢因素（腺苷、代谢因素（腺苷、K K+、H H+等）等）-舒张舒张毛细血管前括约肌毛细血管前括约肌与后微动脉收缩与后

10、微动脉收缩真毛细血管真毛细血管 网血流网血流局部代谢产物局部代谢产物及组胺聚积及组胺聚积平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性增高物质反应性增高局部代谢产物局部代谢产物及组胺被清除及组胺被清除真毛细血管真毛细血管 网血流网血流平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性降低物质反应性降低毛细血管前括约肌毛细血管前括约肌与后微动脉舒张与后微动脉舒张狮子在哪里？狮子在哪里？休克微循环障碍的分期及其机制休克微循环障碍的分期及其机制休克休克早期（代偿期）早期（代偿期）(缺血缺氧期缺血缺氧期)休克期（进展期）休克期（进展期）(淤血缺氧期淤血缺氧期)休克晚期（难治期）休克晚期（难治期）(微循环衰竭期微循环衰竭期

11、)(一一)缺血缺氧期缺血缺氧期(Ischemic hypoxic stage)1.1.代偿期微循环变化代偿期微循环变化MCMC特点：特点：痉挛、缺血痉挛、缺血毛细血管前阻力毛细血管前阻力后阻力后阻力关闭的毛细血管增多关闭的毛细血管增多血液经动血液经动静脉短路和直捷通路静脉短路和直捷通路迅速流迅速流 入微静脉入微静脉灌流特点：只出不进、灌少于灌流特点：只出不进、灌少于流（少灌少流，灌少于流）流（少灌少流，灌少于流）机理：机理：1.1.交感交感-肾上腺髓质系统兴奋（最主要原因）肾上腺髓质系统兴奋（最主要原因）2.2.缩血管物质释放：缩血管物质释放：ATAT、VPVP、TXATXA2 2、ET ET

12、 等等影响：影响：1.“1.“自身输血自身输血”:”:肌性静脉、小静脉收缩肌性静脉、小静脉收缩2.“2.“自身输液自身输液”:”:微微A A、后微、后微A A和和CAP CAP 对对Ca Ca 微微V V3.3.体内血液重分布体内血液重分布-心、脑血供正常心、脑血供正常4.4.血压下降不明显或不下降（与心率血压下降不明显或不下降（与心率、心收、心收缩力缩力 、外周阻力、外周阻力 及血容量及血容量 有关，有关，注意脉压注意脉压）5.5.组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧（休克早期，缺血性缺氧期）（休克早期，缺血性缺氧期）有有效效循循环环血血量量压力感受器压力感受器BP BP HRHR儿茶酚胺儿茶酚胺肾

13、素肾素-血管血管紧张素紧张素毛细血管毛细血管前括约肌前括约肌循环血量循环血量重分布重分布外外周周阻阻力力回回心心血血量量2.2.微循环缺血缺氧的机制微循环缺血缺氧的机制交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 出冷汗出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌中枢神经系统兴奋外周阻力BP()脉搏细速脉搏细速脉压差脉压差肾缺血少尿少尿皮肤苍白皮肤苍白四肢厥冷四肢厥冷精神紧张精神紧张烦躁不安烦躁不安心率心率心肌收缩力心肌收缩力3.3.休克早期的主要表现休克早期的主要表现(二二)淤血缺氧期淤血缺氧期(Stagnant hypoxic stage)(Stagnant hypox

14、ic stage)1.1.休克进展期休克进展期 特点：特点：扩张、淤血扩张、淤血毛细血管前括约肌舒张、后括约肌毛细血管前括约肌舒张、后括约肌收缩：前阻力收缩：前阻力小于小于后阻力后阻力动静脉短路和直捷通路大量开放动静脉短路和直捷通路大量开放灌流特点灌流特点:只进不出，灌大于流（灌只进不出，灌大于流（灌而少流，灌大于流）而少流，灌大于流）（淤血性缺氧期）（淤血性缺氧期）机制：机制：1.1.酸中毒：酸中毒：微微A A及及CapsCaps前括约肌对前括约肌对CACA敏感性敏感性2.2.扩血管物质扩血管物质：组胺、腺苷、组胺、腺苷、K K+3.3.内毒素作用内毒素作用:LPS LPS 激活激活 Mar

15、ophage Marophage，NONO4.4.血液流变性质改变：血液流变性质改变：RBCRBC聚集、聚集、WBCWBC贴壁嵌塞、贴壁嵌塞、血小板粘附聚集、血浆粘度血小板粘附聚集、血浆粘度 影响：影响：1.“1.“自身输血自身输血”停止，血液大量淤滞于内脏器官停止，血液大量淤滞于内脏器官2.“2.“自身输液自身输液”停止，组织液生成停止，组织液生成，血液浓缩，血液浓缩3.3.血压进行性血压进行性，心、脑缺血，心、脑缺血血液流变性质改变，血液流变性质改变，血流阻力血流阻力水水2.2.微循环淤血的机制微循环淤血的机制 组织灌注不足加重组织灌注不足加重细胞严重缺氧细胞严重缺氧无氧代谢无氧代谢能量不

16、足能量不足 乳酸类产物蓄积乳酸类产物蓄积酸中毒酸中毒 局部舒血管介质释放局部舒血管介质释放 有效循环血量进行性有效循环血量进行性 血液淤滞在微循环血液淤滞在微循环 血浆外渗至组织间隙血浆外渗至组织间隙 血流阻力进行性增大血流阻力进行性增大 血细胞黏附、聚集、血液浓缩血细胞黏附、聚集、血液浓缩 BP进行性进行性 回心血量回心血量 心肌舒缩功能障碍，心输出量心肌舒缩功能障碍，心输出量 心、脑器官灌注不足心、脑器官灌注不足 重要器官供血重要器官供血、功能障碍、功能障碍3.3.微循环淤血对机体的影响微循环淤血对机体的影响微循环淤血微循环淤血肾血流量肾血流量心输出量心输出量回心血量回心血量BP脑缺血脑缺

17、血神志淡漠神志淡漠肾淤血肾淤血发绀、花斑发绀、花斑皮肤淤血皮肤淤血少尿、无尿少尿、无尿4.4.微循环淤血期的主要表现微循环淤血期的主要表现 4.微循环淤血期的主要表现微循环淤血期的主要表现微循环淤血微循环淤血回心血量回心血量 脑缺血脑缺血神志淡神志淡漠昏迷漠昏迷心输出量心输出量 BPBP肾血流量肾血流量 少尿、无尿少尿、无尿肾淤血肾淤血皮肤淤血皮肤淤血皮肤紫皮肤紫绀，出绀，出现花纹现花纹休克综合征（休克综合征（Shock syndrome)Shock syndrome)脸色苍白或紫绀脸色苍白或紫绀 四肢湿冷四肢湿冷 脉搏细速脉搏细速 少尿、甚至无尿少尿、甚至无尿 神志淡漠、昏迷神志淡漠、昏迷

18、Bp Bp 80mmHg 80mmHg(Microcirculation failure stage)(Microcirculation failure stage)(三三)微循环衰竭期微循环衰竭期休克难治期休克难治期 （休克晚期，微循环衰竭期）（休克晚期，微循环衰竭期）特点：特点：微循环血管麻痹扩张微循环血管麻痹扩张血细胞黏附聚集加重，血细胞黏附聚集加重，微血栓形成微血栓形成无复流现象无复流现象灌流特点灌流特点:不灌不流，灌不灌不流，灌流停止流停止DICDIC形成机制：形成机制：1.1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺氧、缺氧、H H+）2.2.组织因子入血（创伤、

19、烧伤、内组织因子入血（创伤、烧伤、内毒素、缺氧、毒素、缺氧、H H+）3.3.血流缓慢，血粘度血流缓慢，血粘度4.4.血液高凝状态血液高凝状态5.5.内毒素的作用内毒素的作用影响：影响：休克期的影响更为严重休克期的影响更为严重DIC+DIC+器官功能急性衰竭器官功能急性衰竭休克转入不可逆休克转入不可逆微循环衰竭期微循环衰竭期-不可逆休克不可逆休克 血液高凝状态血液高凝状态DICDIC溶酶体膜破裂溶酶体膜破裂细胞自溶细胞自溶细胞膜结构和功能破坏细胞膜结构和功能破坏多多器器官官不不可可逆逆损损伤伤原原 始始病病 因因有效循环有效循环血容量血容量微循环微循环缺缺 血血微循环微循环淤淤 滞滞微循环微循

20、环衰衰 竭竭细胞损坏细胞损坏器官衰竭器官衰竭 代偿性代偿性低血压低血压失代偿性失代偿性低血压低血压顽固性顽固性低血压低血压MOFMOF休克休克期期休克休克期期休克休克期期病理生理机制 分 期痉挛、收缩痉挛、收缩前阻力前阻力 后阻力后阻力缺血，少灌少流缺血，少灌少流微血管收缩反应微血管收缩反应 扩张，淤血扩张，淤血“灌灌”“流流”麻痹性扩张麻痹性扩张微血栓形成微血栓形成不灌不流不灌不流交感交感-肾上腺髓肾上腺髓质系统兴奋质系统兴奋缩血管体液因缩血管体液因子释放子释放H H+扩血管物质扩血管物质 血液流变学改变血液流变学改变内毒素内毒素内皮受损内皮受损组织因子入血组织因子入血血液流变性质恶化血液流

21、变性质恶化高凝状态高凝状态内毒素作用内毒素作用 代偿作用重要代偿作用重要组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧失代偿：回心血量失代偿：回心血量、血压进行性、血压进行性 、血液浓缩、血液浓缩休克更严重休克更严重DIC+DIC+器官功能衰竭器官功能衰竭休克转入不可逆休克转入不可逆BabyBaby在哪里？在哪里？休克发生的细胞机制休克发生的细胞机制休克时细胞的机能代谢及形态学变化并非完全休克时细胞的机能代谢及形态学变化并非完全是微循环灌流障碍的结果；可能是休克动因直是微循环灌流障碍的结果；可能是休克动因直接引起的后果。如细胞因子的释放引起或加重接引起的后果。如细胞因子的释放引起或加重微循环灌流障碍。微循环灌流

22、障碍。休克时发生功能、形态、代谢改变的细胞称为休克时发生功能、形态、代谢改变的细胞称为休克细胞，是休克发生、发展的基础。细胞生休克细胞，是休克发生、发展的基础。细胞生物膜损伤，继之细胞器功能障碍、细胞器结构物膜损伤，继之细胞器功能障碍、细胞器结构损伤，最后细胞坏死或凋亡。损伤，最后细胞坏死或凋亡。细胞生物膜损伤细胞生物膜损伤膜离子泵功能障碍膜离子泵功能障碍水肿水肿,膜电位下降膜电位下降损伤生物膜损伤生物膜激活激肽释放激活激肽释放促进促进MDFMDF的生成的生成功能损害：功能损害：ATP ATP合合成减少成减少形态改变：形态改变：肿胀，肿胀，嵴消失，嵴消失，崩解崩解 1.1.细胞因子网络平衡紊乱

23、细胞因子网络平衡紊乱 (network disturbance of cytokines)(network disturbance of cytokines)2.2.自由基生成增多自由基生成增多 (increase in free radical production)(increase in free radical production)3.3.离子转运障碍离子转运障碍 (disorders of ion transportation)(disorders of ion transportation)4.4.细胞信息传递障碍细胞信息传递障碍 (disorders of cellular s

24、ignal transduction)(disorders of cellular signal transduction)细胞的坏死细胞的坏死necrosisnecrosis和凋亡和凋亡apoptosisapoptosis细胞坏死细胞坏死1 1细胞和细胞器肿胀、核染色细胞和细胞器肿胀、核染色质边集质边集2 2细胞膜、细胞器膜和核膜破细胞膜、细胞器膜和核膜破裂、崩解、自溶裂、崩解、自溶细胞凋亡细胞凋亡3 3细胞和细胞器皱缩，胞质致细胞和细胞器皱缩，胞质致密，核染色质边集密，核染色质边集4 4胞质分叶状突起并形成多个胞质分叶状突起并形成多个凋亡小体，并与胞体分离凋亡小体，并与胞体分离5 5邻近巨

25、噬细胞等包裹、吞噬邻近巨噬细胞等包裹、吞噬凋亡小体凋亡小体 休克发生的分子机制休克发生的分子机制CACA：作用于作用于 受体受体-血管收缩；血管收缩；作用于作用于 受体受体-动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放糖皮质激素：防御代偿意义：促进蛋白糖皮质激素：防御代偿意义：促进蛋白分解及糖异生，维持机体对分解及糖异生，维持机体对CACA敏感性，敏感性，稳定细胞膜及溶酶体膜，抑制炎症介质稳定细胞膜及溶酶体膜，抑制炎症介质产生。产生。体液因子与炎症介质：体液因子与炎症介质：收缩血管活性物质收缩血管活性物质-多在休克早期发挥作用多在休克早期发挥作用ATAT：肾缺血激活：肾缺血激活RASRASADHADH：有

26、效循环血量降低和血浆晶体渗透：有效循环血量降低和血浆晶体渗透压升高刺激下丘脑释放压升高刺激下丘脑释放ADHADHTXA2 TXA2：血小板内合成血小板内合成,强烈缩血管和促血强烈缩血管和促血小板聚集小板聚集LTs LTs：可使肺：可使肺、肠、肠 、心血管收缩、心血管收缩ETET：缩血管作用强大：缩血管作用强大,尤对小动脉有选择性尤对小动脉有选择性舒张血管体液因子舒张血管体液因子-多在休克期发挥作用多在休克期发挥作用1.1.组胺：缺氧、酸中毒组胺：缺氧、酸中毒 、速发型变态反应时、速发型变态反应时,肥肥大细胞脱颗粒产生大细胞脱颗粒产生 H1H1受体受体-微静脉收缩微静脉收缩,血管通透性增加血管通

27、透性增加-休克休克 H2H2受体受体-扩张微血管扩张微血管,增强心肌收缩力增强心肌收缩力-抗休克抗休克2.2.激肽：扩张血管激肽：扩张血管,增加毛细血管通透性增加毛细血管通透性3.EDRF(NO)3.EDRF(NO)：内皮细胞等合成，扩血管：内皮细胞等合成，扩血管4.4.内啡肽：内啡肽：使血压下降使血压下降5.TNF5.TNF：单核：单核-巨噬细胞产生巨噬细胞产生,能使血管扩张能使血管扩张,在感在感染性休克中重要染性休克中重要休克的代谢变化和器官功能障碍休克的代谢变化和器官功能障碍 v 无氧代谢：丙酮酸无氧代谢：丙酮酸乳酸乳酸ATPATP生成生成 乳酸乳酸、丙酮酸、丙酮酸乳酸乳酸/丙酮酸丙酮酸

28、v 乳酸生成乳酸生成酸中毒酸中毒v NaNa+-K-K+泵功能障碍泵功能障碍细胞水肿、高钾血症细胞水肿、高钾血症v 细胞内细胞内CaCa+激活溶酶体、破坏线粒体激活溶酶体、破坏线粒体v 溶酶体膜破裂溶酶体膜破裂释放水解酶、产生毒性因子释放水解酶、产生毒性因子v 能量生成严重障碍能量生成严重障碍影响细胞某些受体的生成影响细胞某些受体的生成休克的代谢障碍休克的代谢障碍器官功能障碍器官功能障碍 肺：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤肺：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤 ARDSARDS；肾：肾小球滤过率肾：肾小球滤过率、肾皮质肾小管坏死、肾皮质肾小管坏死急性肾衰竭；急性肾衰竭；心：缺氧、酸中毒

29、心：缺氧、酸中毒心脏损害；心脏损害；心肌微循环内血栓形成心肌微循环内血栓形成心肌局灶性坏死；心肌局灶性坏死；钾、钠、钙变化钾、钠、钙变化影响心肌收缩功能；影响心肌收缩功能；脑：脑：BPBP脑灌注压脑灌注压、脑血流、脑血流脑缺氧；脑缺氧；酸中毒酸中毒脑水肿、颅内压脑水肿、颅内压胃肠道：肠道内细菌或其毒素移位；胃肠道：肠道内细菌或其毒素移位；肝：肝解毒和代谢能力肝：肝解毒和代谢能力；弥散性血管内凝血（弥散性血管内凝血（DICDIC）多系统器官功能衰竭多系统器官功能衰竭 (一一)肾功能障碍肾功能障碍休克早期休克早期(renal failure)肾血流灌注肾血流灌注GFR少尿少尿急性功能性肾衰急性功能

30、性肾衰肾血流减少，引起肾间肾血流减少，引起肾间质水肿、肾小管扩张质水肿、肾小管扩张 休克晚期休克晚期持续肾缺血及微血栓形成持续肾缺血及微血栓形成少尿少尿急性肾小管坏死急性肾小管坏死急性器质性肾衰急性器质性肾衰内毒素引起的休克肾内毒素引起的休克肾微血栓微血栓(二二)肺功能障碍肺功能障碍 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征:在感染、休克及创在感染、休克及创伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现的以呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼的以呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭综合征。吸衰竭综合征。肺出现严重的肺水肿、出血、充血、血肺出现严重的肺水肿、出血、充血

31、、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化。理变化。(respiration failure)非典型肺炎的病理过程就是急性呼吸窘迫非典型肺炎的病理过程就是急性呼吸窘迫综合征综合征病理表现：病理表现：肺泡毛细血管肺泡毛细血管DICDIC，肺水肿，肺水肿肺泡萎陷肺泡萎陷 ，透明膜形成，透明膜形成呼吸窘迫综合征的发病机制呼吸窘迫综合征的发病机制休克休克炎性介质炎性介质 （OFROFR、CsCs）肺内肺内DICDIC肺水肿肺水肿肺栓塞肺栓塞肺不张肺不张呼吸衰竭呼吸衰竭白细胞白细胞(三三)心功能障碍心功能障碍休克过程中心功能障碍的机制休克过程中心功能障碍的机制

32、1.1.冠脉血流量冠脉血流量 2.2.心肌耗氧量心肌耗氧量 3.3.酸中毒及高钾血症酸中毒及高钾血症心肌收缩力心肌收缩力4.4.心肌内心肌内DIC5.5.多种毒性因子抑制心功能多种毒性因子抑制心功能(impairment of cardiac function)(四四)消化系统功能障碍消化系统功能障碍 (impairment of digestive system)1.1.应激性溃疡应激性溃疡2.2.肠源性内毒素血症肠源性内毒素血症 (五五)脑功能改变脑功能改变(the alteration of brain function)BP 50mmHg(7kpa)BP 50mmHg(7kpa)脑血液

33、灌流不足脑血液灌流不足 脑功能障碍加重脑功能障碍加重BPBP脑灌注不足脑灌注不足脑缺脑缺O2 O2 脑水肿脑水肿 酸中毒酸中毒血管通透性血管通透性 脑水肿脑水肿 肝缺血肝缺血,缺氧缺氧 肝细胞受损肝细胞受损 肝解毒能力肝解毒能力 肝小叶微血栓形成，小叶坏死肝小叶微血栓形成，小叶坏死 代谢能力代谢能力(六六)肝功能改变肝功能改变(七七)免疫系统的影响免疫系统的影响一方面抗感染的免疫防御功能受到抑制，一方面抗感染的免疫防御功能受到抑制，使机体易于继发感染；另一方面炎性介使机体易于继发感染；另一方面炎性介质的过度释放则可能对机体造成进一步质的过度释放则可能对机体造成进一步的损害。的损害。免疫器官巨噬

34、细胞增生、中性粒细胞浸免疫器官巨噬细胞增生、中性粒细胞浸润、淋巴细胞变性、坏死、凋亡。润、淋巴细胞变性、坏死、凋亡。补体系统激活，产生一系列血管活性物补体系统激活，产生一系列血管活性物质质在严重感染、失血、创伤或休克过在严重感染、失血、创伤或休克过程中程中,短时间内出现两个或两个以上短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。的重要器官功能衰竭。(八八)多系统器官功能衰竭多系统器官功能衰竭(Multiple organ dysfunction syndrom)(Multiple organ dysfunction syndrom)病理生理机制病理生理机制 病理生理改变病理生理改变病理生理改变

35、病理生理改变微循环改变微循环改变 体液代谢改变体液代谢改变 炎症介质释放炎症介质释放 重要器官重要器官继发损害继发损害 微循环收缩微循环收缩 微循环淤血微循环淤血 微血栓和微血栓和DIC继发出血继发出血释放释放 儿茶酚胺儿茶酚胺 醛固酮醛固酮 抗利尿激素抗利尿激素 血管活性肽血管活性肽细胞膜功能障细胞膜功能障碍碍 炎症介质释放炎症介质释放 TNF-,IL-1,IL-6,IL-8,PAF,NO 内皮细胞损伤内皮细胞损伤 再灌注损伤再灌注损伤 心肌抑制心肌抑制 肺泡塌陷肺泡塌陷 脑水肿脑水肿 少尿少尿 肝脏解毒功肝脏解毒功能下降能下降 肠粘膜屏障肠粘膜屏障受损受损 MODS你看见一堆黑色的东西吗？

36、你看见了一个英文？你看见一堆黑色的东西吗？你看见了一个英文？休克的临床表现休克的临床表现休克前期休克前期此期相当于病理生理学变化中微循环障碍的缺此期相当于病理生理学变化中微循环障碍的缺血缺氧期，病人发生休克后尚处于代偿阶段。血缺氧期，病人发生休克后尚处于代偿阶段。表现为神志清晰、精神紧张、面色苍白、四肢表现为神志清晰、精神紧张、面色苍白、四肢发凉、出冷汗、心跳加快、脉搏细速、脉压差发凉、出冷汗、心跳加快、脉搏细速、脉压差缩小、皮下静脉瘪陷。血压稍升高或正常，随缩小、皮下静脉瘪陷。血压稍升高或正常，随后轻度或急剧下降。血压的变化取决于失血量后轻度或急剧下降。血压的变化取决于失血量的多少以及有效循

37、环血量能否代偿。红细胞和的多少以及有效循环血量能否代偿。红细胞和红细胞压积可能减低，严重减少。红细胞压积可能减低，严重减少。休克期休克期此期相当于病理生理学变化中微循环障此期相当于病理生理学变化中微循环障碍的淤血缺氧期，病程已进入失代偿阶碍的淤血缺氧期，病程已进入失代偿阶段。此期病人表现为神志淡漠、意识模段。此期病人表现为神志淡漠、意识模糊、反应迟钝，甚至发生昏迷。口唇及糊、反应迟钝，甚至发生昏迷。口唇及肢端发绀，外周静脉萎陷，四肢湿冷。肢端发绀，外周静脉萎陷，四肢湿冷。心跳快而弱，脉搏细速或难以扪清，血心跳快而弱，脉搏细速或难以扪清，血压下降，脉压差变得更小。出现少尿或压下降，脉压差变得更小

38、。出现少尿或无尿。无尿。休克晚期休克晚期这一期相当于病理生理学变化中微循环这一期相当于病理生理学变化中微循环障碍的弥散性血管内凝血期。此期病人障碍的弥散性血管内凝血期。此期病人微循环障碍的临床表现持续加重，血小微循环障碍的临床表现持续加重，血小板与纤维蛋白原进行性下降，有多发性板与纤维蛋白原进行性下降，有多发性出血倾向。皮肤或皮下可出现栓塞或坏出血倾向。皮肤或皮下可出现栓塞或坏死。多数病人发生严重的多发性器官功死。多数病人发生严重的多发性器官功能衰竭。能衰竭。休克的临床表现休克的临床表现休克的监测休克的监测监测监测 一般监测一般监测精精 神神 状状 态态皮皮 肤肤 温温 度、色度、色 泽泽血血

39、 压压脉脉 率率尿量与尿比重尿量与尿比重血压血压脉率脉率SBP90mmHg SBP90mmHg，脉压，脉压20mmHg20mmHg并非反映休克最敏感的指标并非反映休克最敏感的指标 休克指数休克指数=脉率脉率/收缩压（收缩压（mmHgmmHg）0.5 0.5：无休克：无休克 1.01.51.01.5：有休克：有休克 2.02.0：严重休克：严重休克较血压敏感较血压敏感正常情况下休克指数为正常情况下休克指数为0.50.5左右。左右。如指数如指数11，提示血容量丧失约，提示血容量丧失约20%30%20%30%，如指数，如指数1212，则提，则提示血容量丧失示血容量丧失30%50%30%50%。监测监

40、测特殊监测特殊监测 胃肠粘膜内胃肠粘膜内pHpH值值 心排出量心排出量心脏指数心脏指数动脉血动脉血乳酸分析乳酸分析DICDIC检测检测血气分析血气分析肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压(6-15mmHg)(6-15mmHg)中心静脉压中心静脉压（5-10cmH5-10cmH2 2OO）1.1.中心静脉压中心静脉压（Central venous pressure Central venous pressure，CVP)CVP)指右房或胸腔静脉内的压力，可反应全身血指右房或胸腔静脉内的压力，可反应全身血容量与右心功能间的关系。容量与右心功能间的关系。-正常值正常值 510 cmH 510 cmH2 2O

41、O-监测、给药和补液通道。监测、给药和补液通道。-途径：颈内静脉途径：颈内静脉,锁骨下静锁骨下静 脉脉,股静脉等股静脉等n血容量血容量n静脉血管张力静脉血管张力n右心室排血功能右心室排血功能n胸腔或心包内压力胸腔或心包内压力n静脉回心血量静脉回心血量CVPCVP主要影响因素主要影响因素血容量不足血容量不足心功能不全心功能不全 血管收缩、肺循环阻力血管收缩、肺循环阻力充血性心衰充血性心衰 在低血压情况下，在低血压情况下，CVPCVP所代表的意义所代表的意义CVPCVP51515 2020CVPCVP单位：单位：cmHcmH2 2OO低低血血压压血压、血压、CVPCVP与补液的关系与补液的关系CV

42、PCVP血压临床意义处理血压临床意义处理低低低低 血容量严重不足充分补液血容量严重不足充分补液低低 正常正常 血容量不足适当补液血容量不足适当补液高低高低 心功能不全或心功能不全或 强心、纠酸强心、纠酸 血容量多血容量多 舒血管舒血管高高 正常正常 容量血管收缩过度舒血管容量血管收缩过度舒血管正常低正常低 心功能不全或血容量不足补液试验心功能不全或血容量不足补液试验2 2.肺毛细血管楔压（肺毛细血管楔压（PCWPPCWP）(pulmonary pulmonary capillary wedge pressure)capillary wedge pressure)肺动脉压（肺动脉压（PAPPAP

43、）(pulmonary arterial pulmonary arterial pressure)pressure)Swan-Ganz Swan-Ganz 导管导管 PCWPPCWP急性肺水肿急性肺水肿 血容量不足血容量不足 PCWPPCWPPCWPPCWP正常值正常值:615mmHg:615mmHgPAPPAP正常值正常值:1022mmHg:1022mmHg3 3 心排出量（心排出量（cardiac output COcardiac output CO）4 4 心脏指数（心脏指数（cardiac index CIcardiac index CI）CO=CO=心率心率(次次/分分)每搏排出量（

44、每搏排出量（L L）成人正常值：成人正常值：46L/min46L/minCICI：单位体表面积上的心排出量：单位体表面积上的心排出量 正常值：正常值：2.53.5L/min/m 2.53.5L/min/m2 2 平均动脉压平均动脉压 中心静脉压中心静脉压SVR=SVR=8080 心排出量心排出量 总外周血管阻力（总外周血管阻力（SVRSVR）正常值：）正常值：100130 100130 kPas/LkPas/L4 4 动脉血气分析动脉血气分析PaOPaO2 2 80100 mmHg80100 mmHgPaCOPaCO2 2 3644 mmHg3644 mmHgpH pH 7.357.457.3

45、57.45BE BE 3+33+3HCOHCO3 3 2226 mmol/L2226 mmol/L 混合静脉血氧饱和度（混合静脉血氧饱和度（S SV VOO2 2）(mixed venous oxygen saturation)(mixed venous oxygen saturation)正常值：正常值：0.75 0.75 降低反映氧供应不足：降低反映氧供应不足：CO Hb SaOCO Hb SaO2 2 氧供应（氧供应（delivery of oxygen DOdelivery of oxygen DO2 2）正常值：正常值：400500ml/min/m400500ml/min/m2 2

46、氧消耗（氧消耗（consumption of oxygen VOconsumption of oxygen VO2 2）正常值：正常值：120140ml/min/m120140ml/min/m2 25 5 动脉血乳酸盐动脉血乳酸盐正常值正常值:11.5 mmol/L11.5 mmol/L危重病人危重病人:2 mmol/L2 mmol/L乳酸乳酸/丙酮酸丙酮酸:10:110:1，无氧代谢时明显，无氧代谢时明显增加。增加。不论何种休克，不论何种休克，L10mmol/LL10mmol/L，几乎，几乎无存活的希望。无存活的希望。6 DIC 6 DIC 检测检测 血小板的数量和质量、凝血因子的消耗程度及

47、血小板的数量和质量、凝血因子的消耗程度及反映纤溶活性的多项指标。反映纤溶活性的多项指标。血小板计数：血小板计数：803s3s 血浆纤维蛋白原血浆纤维蛋白原 1.5 g/L2%2%满足三项以上异常，结合有休克及微血管栓塞症状和出满足三项以上异常，结合有休克及微血管栓塞症状和出血倾向，便可诊断血倾向，便可诊断DICDIC。7 7胃肠道粘膜内胃肠道粘膜内pHpH值值pHi=6.1+log(pHi=6.1+log(动脉动脉HCOHCO3 3-/0.33/0.33胃囊生理盐水胃囊生理盐水PCOPCO2 2)pHi的正常值：7.357.457.357.45指标指标低血容量性休克低血容量性休克感染性休克感染

48、性休克神经源性休克神经源性休克病后出现的早晚病后出现的早晚早早晚晚早早肤色及肢端温度肤色及肢端温度苍白、发凉苍白、发凉有时红暖有时红暖红润红润外周静脉充盈度外周静脉充盈度萎陷萎陷不定不定充盈良好充盈良好血压血压脉率脉率正常或正常或尿量尿量正常或正常或中心静脉压中心静脉压或或正常正常动脉血氧分压动脉血氧分压初期初期晚期晚期正常正常动脉血二氧化碳动脉血二氧化碳分压分压正常或正常或动脉血动脉血pHpH值值不定不定血细胞比容血细胞比容或或正常正常正常正常指标指标轻度轻度中度中度重度重度神志及表情神志及表情清醒，稍激动清醒，稍激动烦躁，呼吸急促，烦躁，呼吸急促，口渴口渴淡漠、迟钝或昏迷淡漠、迟钝或昏迷面

49、颊、唇颜色面颊、唇颜色苍白苍白苍白苍白苍白到发绀苍白到发绀浅表静脉浅表静脉细细显著萎陷显著萎陷萎陷如条索萎陷如条索毛细血管充盈时间毛细血管充盈时间 稍延长稍延长明显延长明显延长显著延长显著延长肢端温度肢端温度稍凉稍凉肢端厥冷肢端厥冷冷湿冷湿脉搏（次脉搏（次/分）分）稍快稍快120120左右左右120120或扪不清或扪不清收缩压（收缩压（kPakPa）稍高、正常或稍低稍高、正常或稍低 10.610.6左右左右6.76.7左右或测不到左右或测不到脉压差（脉压差（kPakPa）小小2.742.74明显小，明显小，1.332.71.332.71.331.33或测不到或测不到中心静脉压中心静脉压降低降低

50、明显降低明显降低0 0血细胞比容（血细胞比容（%）383834343030尿量（尿量（ml/hml/h）少尿少尿5105100 0估计血容减少（估计血容减少（%）15%25%15%25%，约，约1250ml1250ml25%35%25%35%，约，约1750ml1750ml35%45%35%45%，约，约2250ml2250ml怎么少一块？怎么少一块？休克的诊断休克的诊断休克的诊断休克的诊断有诱发休克的病因；有诱发休克的病因；意识异常；意识异常；脉搏细速，脉搏细速，100100次次/分或不能触及；分或不能触及；四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（指压后再充盈四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（指压后再