十四章呼吸衰竭课件.pptx

1、Respiratory Failure 空气 肺泡 血液 组织细胞 气道O2CO2弥散壁O2CO2外呼吸内呼吸通气换气气体运输外呼吸障碍 PaO2低于正常 伴有或不伴有 PaCO2增高8kPa(60mmHg)6.67kPa(50mmHg)呼吸衰竭的呼吸衰竭的Conception of RF）正常：PaO2=10.713.3kPa（80100 mmHg)PaCO2=4.76.0kPa（3545 mmHg)呼吸功能不全（respiratory insufficiency)血气变化特点 低氧血症型 高碳酸血症型 (I型呼衰)(II型呼衰)发病机制 通气性 换气性 原发病的部位 中枢性 外周性 病程经

2、过 急性 慢性呼衰的分类呼衰的分类（Category of RF）原原 因因 和和 发发 病病 机机 制制 n肺通气功能障碍 Cause and pathogenesisn肺通换气功能障碍 Disorder of gas-exchange function of the lung Disorder of ventilation function of the lung一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍 Disorder of ventilation function of the lung（一）肺通气障碍的原因与类型：1、限制性通气不足 Restrictive hypoventilation

3、2、阻塞性通气不足 Obstructive hypoventilation吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足气道狭窄或阻塞所致的通气障碍呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力1、限制性通气不足 Restrictive hypoventilation(1)呼吸肌活动障碍(2)胸廓和肺顺应性降低胸廓顺应性降低皮肤硬化胸膜炎症肺叶或肺段切除、肺不张胸阔畸形肋骨骨折肺淤血、水肿、纤维化b.肺表面活性物质合成分解、消耗a.肺组织硬度c.肺总容量胸腔积液、气胸2、阻塞性通气不足 Obstructive hypoventilation影响气道阻力因素：气道内径、长度、形态、气流速度

4、和形式气道内径或不规则的原因：气道阻塞：管壁肿胀、管腔内异物、渗出物或肿瘤气道壁受压或痉挛：纵隔肿瘤、支气管哮喘根据解剖位置可分为根据解剖位置可分为：(2)外周性气道阻塞阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响b、常见于慢性阻塞性肺疾患呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难C、？(2)外周性气道阻塞a、位于内径2 mm细支气管外周小气道特点：壁薄、无软骨支撑；管径随呼气吸气改变；与管周围肺泡呈紧密连接 PAO2 ,PACO2 PaO2 ,PaCO2 （二）肺通气不足时的血气变化型呼吸衰竭二、弥 散 障 碍1 肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少减小减小2 肺泡膜厚度增加肺

5、泡膜厚度增加+肺血流增快肺血流增快血气变化血气变化 PaO2 PaCO2不高不高At rest Blood gas normal PvO2PaO2 PaCO2 PvCO24640PO2 PCO2(mmHg)100 80 60 40 200 0.25 0.50 0.75 swhen the pulmonary blood stream speeds up PaO2 ,PaCO2 normal or 二、弥 散 障 碍=正常正常VAQ4L5L 0.8 10cmH2O-2.5cm H2O50%-30-20-100（一）类型和原因：（1）部分肺泡通气不足(通气/血流)部分肺泡通气不足，而血流未相应减少

6、，通气/血流，静脉血未经氧合或氧合不全就流入体循环动脉血中。这种情况被称为静脉血掺杂或功能性分流。（2）部分肺泡血流不足(通气/血流)部分肺泡血流不足肺泡通气不能被充分利用，类似死腔通气的效果，称之为死腔样通气。（二）血气变化：PaO2、PaCO2正常或降低，极严重时也可升高。1、部分肺通气障碍、部分肺通气障碍功能性分流（功能性分流（functional shunt）PaCO2 NCaCO2 NPaO2?CaO2 病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.82、部分肺血流障碍、部分肺血流障碍死腔样通气死腔样通气 病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺VA/QPaCO2CaCO2 PaO

7、2CaO2?2、部分肺血流障碍、部分肺血流障碍死腔样通气死腔样通气（dead space-like ventilation）病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8PaCO2 NCaCO2 NPaO2 CaO2 四、解剖分流增加四、解剖分流增加q解剖分流：支气管扩张(伴有支气管血管扩张)、先天性 肺动脉瘘、肺内动静脉短路开放q类似解剖分流：严重肺不张、肺实变q解剖分流与类似解剖分流统称真性分流q意义：吸入纯氧也无法纠正。q血气变化：常只有PaO2。原因与发病机制小结 ARDS发病机制急急 性性 呼呼 吸吸 窘窘 迫迫 综综 合合 症症（急急 性性 呼呼 吸吸 窘窘 迫迫

8、综综 合合 症症（ARDSARDS）呼呼 吸吸 衰衰 竭竭呼呼 吸吸 衰衰 竭竭肺肺 泡泡 毛毛 细细 血血 管管 膜膜 损损 伤伤炎炎 症症肺肺 水水 肿肿肺肺 不不 张张支支 气气 管管 痉痉 挛挛肺肺 血血 管管 收收 缩缩微微 血血 栓栓肺肺 内内 分分 流流弥弥 散散 障障 碍碍死死 腔腔 样样 通通 气气低低 氧氧 血血 症症致致 病病 因因 子子呼吸衰竭时主要代谢功能变化呼吸衰竭时主要代谢功能变化 外呼吸功能严重障碍Pa O2或同时伴有Pa CO2低氧血症、高碳酸血症及酸碱平衡紊乱是呼衰时机体所有机能代谢变化的根本原因。一、一、酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱1呼吸性酸中

9、毒（最常见）：型呼衰 血清钾浓度增高、血清氯浓度降低2代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒血清氯浓度正常3呼吸性碱中毒：型呼衰血清钾浓度降低、血清氯浓度增高4呼吸性酸中毒继发或合并代谢性碱中毒二、呼吸系统变化二、呼吸系统变化引起呼吸衰竭的原发病 呼吸幅度、频 率及节律的变化。中枢性呼衰呼吸浅慢或节律紊乱肺顺应性（肺炎、肺淤血、水肿)浅快呼吸阻塞性通气障碍呼吸深慢PaO2、PaCO2 的影响 PaO2 8KPa颈主动脉体与主动脉体化学感受器兴奋R加深增快。PaCO26.67 kPa中枢化学感受器R加深加快。PaO24KPa4KPa则主要起抑制作用。PCOPCO2 210.7KPa10.7K

10、Pa，则抑制呼吸中枢。此时，呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对外周化学感受器的刺激得以维持。三、循环系统变化n 一定程度的PaO2、PaCO2可兴奋心血管运动中枢使心率加快，心缩力增强，外周血管收缩。严重严重的缺氧与CO2潴留则可直接抑制心血管中枢。呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。肺源性心脏病发生的机制肺源性心脏病发生的机制（1）肺动脉高压右心负荷加重缺氧肺血管收缩 酸中毒使血管收缩更明显 肺小动脉长期收缩肺血管壁增厚和硬化管腔变窄形成持久的稳定的慢性肺动脉高压。肺部原发病变肺毛细血管床的大量破坏、肺微血栓阻塞等肺循环阻力肺动脉高压。长期缺氧代偿性红细胞增多症血液的粘度

11、增加肺血流阻力增加。缺氧、酸中毒及电解质紊乱可直接损伤心肌;长期缺氧心肌变性、坏死、纤维化。肺源性心脏病发生的机制肺源性心脏病发生的机制 呼吸困难时，用力呼气使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则使胸内压异常降低，即心脏外面的负压升高，可升高心脏的收缩负荷。（2）心肌受损四、中枢神经系统变化 中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着PaO2 下降将会出现一系列的临床症状，同样CO2 潴留也会影响到中枢神经系统功能，当PaCO2 超过80mmHg时，可出现二氧化碳麻醉。肺性脑病（pulmonary encephalopathy）由呼吸衰竭引起的脑功能障碍由呼吸衰竭引起的脑功能障碍 机

12、制：机制：1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张，脑血流脑血管扩张，脑血流脑充血脑充血酸中毒酸中毒 血管内皮受损血管内皮受损、通透性、通透性 脑间质水肿脑间质水肿和缺氧和缺氧 血管内凝血血管内凝血 ATP 生成生成 钠泵功能钠泵功能 脑细胞水肿脑细胞水肿 颅内压颅内压 压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环 脑疝形成脑疝形成pulmonary encephalopathy机制：机制：2.缺氧和酸中毒对脑细胞的作用缺氧和酸中毒对脑细胞的作用u酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组

13、织细胞的损伤。酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。u酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性，GABA生成生成，中枢抑制。中枢抑制。五、肾功能变化六、胃肠变化pulmonary encephalopathyn防治原发病，解除呼吸道阻塞n改善肺通气，提高肺泡通气量n氧疗，提高PaO2n型患者:低浓度低流量吸氧n纠正酸碱和水电解质紊乱n改善内环境和重要器官功能防治原则防治原则p 经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量p Study Constantly,And You Will Know Everything.The More You Know,The More Powerful You Will Be写在最后谢谢大家荣幸这一路，与你同行ItS An Honor To Walk With You All The Way演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日