前庭阵发症课件.ppt

1、前庭阵发症vestibular paroxysmiao 被认为是由于神经血管交互压迫(neurovascular cross-compression，NVCC)引起。o 临床主要表现为反复短暂性眩晕发作。临床表现o 主要表现为反复发作的短暂性眩晕，可自发或由一些姿势诱发o 眩晕发作持续数秒至数分钟o 发作频率由每月数次到每天数次，甚至每天可达百次以上o 病程延长，可出现眩晕时间延长，听力受损，表现为耳鸣及听力下降。o 发作间期神经系统检查阴性o 发作时部分可见自发性眼震o 3min过度换气试验（提示受压的VPN的易激惹性）部分可诱发眩晕（约1/4，无特异性）o Fukuda试验(闭目踏步试验阳

2、性提示一侧前庭功能下降)中约1/3阳性。o 脑干听觉诱发电位BAEP：o 主要表现为II波潜伏期延长及I-III波波峰间期延长。o II波出现不稳定，主要观察I-III波波峰间期延长。2.2ms，延长越明显，提示VPN损害重o 影像学检查：MRI：部分可见血管神经压迫。行内听道MRI可见VPN及血管情况。VP诊断标准o至少5次眩晕发作，o每次发作具有以下特点：o(1)未经治疗，眩晕发作持续数秒至数分钟。o(2)眩晕于静息时发作或某种头位或体位时发作。o(3)眩晕发作时至少具备以下1个特点：姿势不稳；步态不稳；单侧耳呜；单侧听力下降。o(4)至少具备以下1项：桥小脑角区MRI平扫提示NVCC；过

3、度换气试验诱发眼震；眼电图随访发现前庭功能不足加重；抗癫痫药有效。o(5)排除其他疾病或上述症状应用其他疾病无法解释。鉴别诊断o 与梅尼埃病鉴别：眩晕发作持续时间，一般为数十分钟到数小时，常有耳鸣，听力下降，耳胀闷感，听力下降常有波动。鉴别诊断o 良性阵发性位置性眩晕：一般特定体位出现眩晕，眩晕发作持续时间一般不超过1分钟，一般无耳鸣及听力改变，Dix-Hallpike试验等可诱发眩晕及症状。鉴别诊断o 前庭神经元炎：常有病毒感染史，头晕持续性，运动后加重，常可见自发性眼震，一般无耳鸣及听力改变。治疗o 抗癫痫药物：首选卡马西平，加巴喷丁也有效。卡马西平副作用：头晕，行走不稳，过敏，皮疹，低钠

4、血症等。o 有3例病人用丙戊酸钠，有效。o 有人建议早期行微血管减压术，有效率约80%左右。争议o 该病目前是症状诊断和排除诊断，影像学是间接证据，MRI的分型多是是显示神经血管的关系而非压迫类型，o 临床存在MRI检查发现血管与神经关系密切却无眩晕症o 部分VP症状典型并卡马西平治疗有效却MRI未发现神经血管之间的压迫现象。o 表明VP研究需要继续深入，寻求新发现。o 抗癫痫药治疗VP是控制性治疗，o 连续用药的时间（疗程尚不确定）o 对VP的药物治疗经验（药物选择经验少）o 老年女性，反复头晕1月余 于5.24入院。o 反复突发头晕视物旋转，阵发性，每次持续数分钟，自行缓解，反复发作，每天

5、最多发作6次，与体位、活动无明显关联，休息后无明显好转，无明显昼夜差别，伴有有恶心，呕吐数次，为胃内容物，无耳鸣，无听力下降。o 无头晕发作时无明显自觉不适o 头颅CT（新塍医院，2014-04-27，CT号36345）报告示未见明显异常，给予血栓通针输液治疗效果不佳。o 否认“高血压、心脏病、糖尿病”等重大疾病史。个人史，婚育史，家族史无殊。o 入院后体格检查及神经系统检查未见异常o 入院初步诊断：脑动脉供血不足o 入院后给予改善脑循环、保护脑细胞：前列地尔针，胞磷胆碱胶囊，通心络胶囊；改善头晕症状：敏使朗片，天麻素针；抑酸护胃：兰索拉唑片等治疗。o 血常规+糖化血红蛋白血沉、大便常规、凝血

6、全套、血流变、NSE、贫血系列、CA125、CA153、SCC、抗核抗体、甲状腺系列均未见明显异常；肿瘤系列(病区)糖类抗原19-9：40.4(U/ml)。o 心脏彩超：左室舒张功能减退；血管B超：双侧颈动脉硬化，o TCD：左侧中动脉流速稍慢。诱发电位：P300、VEP、SEP均正常，BEAP异常。o 头颅MRI：两侧侧脑室旁、半卵圆中心缺血灶，脑MRI未见明显异常，o 患者经过活血等治疗，症状一直无明显好转，反复有眩晕发作，严重时呕吐。o 6.6给予加用丙戊酸钠缓释片0.5 po qd治疗，6.9自觉头晕发作明显缓解出院。6.22门诊复诊，述仍有头晕发作，每1-2天发作1-2次，每次发作严重程度明显减轻，改丙戊酸钠缓释片0.5 bid，嘱继续门诊随访。