甲亢病人麻醉课件.ppt

1、甲亢病人的麻醉甲亢病人的麻醉 钱亮 病史摘要 患者，女性，53岁，160cm，53KG,以颈前肿物4月余入院 高血压病史10年，平时口服降压药氨氯地平，血 压控制尚可。甲亢病史，给予：“甲疏咪唑10mg qd po”“心得安10mg qd po”控制甲亢，后给予“复方碘溶液5滴 tid po”，每天增加一滴，目前已服用11滴。无传染病史，无家族遗传病史，无食物药物过敏史。体格检查 神志清楚，头颅五官无畸形，张口度3横指，牙齿整齐，伸舌居中，颈软，活动度良好，甲颏距离4横指，气管居中，无压迫，甲状腺有一包块。双肺呼吸音清，无干湿啰音，心率74次/分，各瓣膜未闻及杂音，腹平软，无压痛反跳痛，无包块

2、触及，脊柱余四肢无畸形。四肢肌力、肌张力正常，巴氏征未引出。辅助检查 甲状腺彩超：甲状腺多发囊实性结节与团块；良性可能，建议随访 CT:甲状腺体积内多发结节，考虑结节性甲状腺肿 肺部平扫未见明显异常 心脏彩超：左室松弛功能减退，收缩功能正常。左室射血分数：74%心电图：窦性心律 T波改变血常规，血生化，凝血功能 正常甲状腺功能检查：FT3 3.48 pmol/L FT4 7.94 pmol/L TSH 0.468mIU/ml PTH 29.8 ng/L麻醉前评估气管居中，无压迫，给予：“甲疏咪唑10mg qd po”“心得安10mg qd po”控制甲亢，后给予“复方碘溶液5滴 tid po”

3、，每天增加一滴，目前已服用11滴。FT3 3.48 pmol/L FT4 7.94 pmol/L TSH 0.468mIU/ml PTH 29.8 ng/L 基础代谢率 22%麻醉及手术过程拟行静吸复合麻醉下手术。与家属谈话告知麻醉及手术风险，并签字为证。患者平车入室，P：72次/分，BP：168/85mmHg，R：20次/分，SPO2：99%，神志清楚，双肺呼吸音可备好抢救药品（阿托品、去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺等）及降压药。检查麻醉机，气源，吸引装置，插管设备，做好困难插管的准备；麻醉及手术过程诱导：咪唑3mg，依托咪酯15mg，舒芬太尼15ug，顺阿曲库铵10mg。插管：待肌松满意后

4、置入6.5#气管导管，插管顺利。维持：丙泊酚25ml/L，瑞芬太尼25ml/L，顺阿曲库铵7mg/L麻醉及手术过程 手术维持 2h40min，术中出血约 20ml，尿量 200，给予补液：晶体 1000 ml，胶体液 500ml 术中生命征平稳。术毕吸净气管内分泌物并鼓肺，待苏醒后拔除气管导管，吸净口腔分泌物，送PACU。半小时后生命征平稳，P：72次/分，BP：158/83mmHg，R：19次/分，SPO2：98%，四肢肌力正常，安返病房。术后情况 患者6小时后进食，次日可下床活动，无明显不适，一般情况可。概念甲状腺功能亢进症（甲状腺功能亢进症（Hyperthyroidism）：l甲状腺组织

5、增生、功能亢进，产生和分泌甲状激素过多所引起的甲状腺毒症，简称甲亢甲状腺毒症（甲状腺毒症（Thyrotoxicosis）：l血循环中过多甲状腺激素（TH）引起的以神经、循环、消化系统兴奋性增高和代谢亢进为主要特征的临床综合征。甲状腺激素功能l产热效应：TH提高绝大多数组织的耗氧量，增加产热l对蛋白质、糖、脂肪代谢的影响 1）蛋白质：激素过多时，加速蛋白质的分解 激素分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉无力 2）糖：促进小肠粘膜对糖的吸收，增强糖原分解，抑制糖原合成，因此有升高血糖的趋势。3）脂肪：促进脂肪酸的氧化，增强儿茶酚胺与胰高血糖素 对脂肪的分解作用l对神经系统的影响：促进神经系统的发育，提

6、高交感神经系统兴奋性甲亢分类桥本甲亢 多结节性毒性甲状腺肿 滤泡性甲状腺癌 毒性甲状腺腺瘤（自主性高功能甲状腺结节或腺瘤）新生儿甲亢 碘甲亢等垂体性甲亢异位性TSH综合征（伴瘤综合征）卵巢甲状腺肿甲状腺炎性甲状腺毒症 临床表现甲甲状状腺腺激激素素分分泌泌过过多多症症候候群群弥弥漫漫性性甲甲状状腺腺肿肿大大甲甲亢亢眼眼症症浸浸润润性性皮皮肤肤病病变变甲状腺激素分泌过多症候群 能能量量代代谢：谢：怕热、多汗、皮肤潮湿、低热、体重减轻 神神经经系系统：统：多言多动、焦躁易怒、失眠不安、思想不集中、幻想、手舌振颤 心心血血管管系系统：统：心悸、心动过速、心律失常、S1亢进、心脏扩大、脉压增大 内内分分

7、泌泌系系统：统：交感兴奋 消消化化系系统：统：多食消瘦、排便次数增多 肌肌肉肉和和骨骨骼骼系系统：统：肌无力、肌萎缩、周期性麻痹、骨质疏松、增生性骨膜下骨炎 生生殖殖系系统：统：月经减少、阳痿、男性乳房发育 造造血血系系统：统：淋巴、单核细胞增多、白细胞总数减少、贫血、血小板减少下丘脑垂体甲状腺寒冷、过度紧张等促甲状腺激素释放激素(TRH)促甲状腺激素（TSH）甲状腺激素（T3、T4）下丘脑-垂体甲状腺 轴调节图实验室检查 TT3、FT3、TT4、FT4升高 s-TSH下降,一般FT3FT4TT3TT4 甲状腺吸碘率升高，高峰提前(N:24h 20%45%)TRAb阳性（阳性率80-100%）

8、其他：TRH 兴奋试验 T3 抑制试验 影像学检查（B超、MRI）诊断思路临床有高代谢及系统功能高亢的表现，尤其有甲状腺肿及突眼者要考虑本病。查血T3、T4、FT3、FT4、TSH轻症及不典型病例查甲状腺摄131I率必要时做TRH兴奋试验有明显甲亢表现者应测定抗甲状腺抗体、肝功能、血常规(淋巴、单核细胞增多、白细胞总数减少、贫血、血小板减少)甲状腺有结节者作甲状腺核素显像或B超有气管受压或怀疑胸骨后甲状腺肿者需作X线检查怀疑亚急性甲状腺炎致甲亢者尽早作甲状腺摄131I率治疗方法 1.应用抗甲状腺药物（丙硫氧嘧啶、甲疏咪唑等）产生化学阻滞，从而抑制甲状腺合成甲状腺激素。不良反应：白细胞减少，皮疹

9、，中毒性肝病。2.除去或破坏甲状腺组织以限制甲状腺激素生成，包括手术治疗和碘131放射治疗。这两种治疗方法都会造成甲状腺解剖学永久性改变，虽然复发率比较低，但是容易引起甲状腺功能减退。旨旨在在限限制制甲甲状状腺腺自自身身产产生生甲甲状状腺腺激激素素的的数数量量术前评估手术时机 1.临床症状基本消失、情绪稳定、睡眠良好 2.体重增加 3.心率90 次/分以下 4.基础代谢率+20%(脉率+脉压)-111%5.血中甲状腺激素水平降至正常治疗方法 1.应用抗甲状腺药物（丙硫氧嘧啶、甲疏咪唑等）产生化学阻滞，从而抑制甲状腺合成甲状腺激素。不良反应：白细胞减少，皮疹，中毒性肝病。2.除去或破坏甲状腺组织

10、以限制甲状腺激素生成，包括手术治疗和碘131放射治疗。这两种治疗方法都会造成甲状腺解剖学永久性改变，虽然复发率比较低，但是容易引起甲状腺功能减退。旨旨在在限限制制甲甲状状腺腺自自身身产产生生甲甲状状腺腺激激素素的的数数量量 除非危及病人生命的情况，未经充分治疗的甲亢病人不应接受急症手术。对有巨大甲状腺肿大和呼吸道梗阻病人，术前颈、胸部X线或CT扫描有助于确定气管压迫程度，做好困难插管的准备；气管插管前端应通过气管狭窄部位，防止气管塌陷堵塞气道；拔管应待病人充分恢复，密切观察病人，做好再次插管的准备，必要时需行气管切开。术中管理 如何进行术中监测 BP、ECG、SPO2、PetCO2、核心温度

11、如何进行麻醉诱导 （1）预测没有气道梗阻，常规诱导插管。（2）可疑气道梗阻？评估、清醒插管或保留自主呼吸插管 加强型导管：型号、长度 如何麻醉维持 （1）应该避免交感神经系统兴奋 （2）适当的肌松药和镇痛药 （3）低血压处理：直接作用的拟交感（肾上腺素、去甲肾上腺素）或a受体激动剂（去氧肾）比间接作用的拟交感（麻黄素、间羟胺）更适合。如何拔除气管导管 怀疑气管软化，建议直接明视下评估气道的开放性。纤支镜、换管器或探条术后管理 患者在恢复室出现哮鸣音和呼吸困难时，如何鉴别诊断和治疗？快速评估：呼吸衰竭原因？出血、呼吸道梗阻、喉返神经麻痹、气管软化、气胸、低钙血症术后管理甲亢危象易发生在什么时候？

12、甲状腺危象一般发生在术后618h，而不是手术过程中。治疗措施和急诊手术相同。支持措施，如输液、吸氧和降温很重要。甲亢危象 定义：甲亢在病情没有被控制的情况下，由于一些应激的激发因素，使甲亢病情突然加重，出现了严重的危及患者健康和生命的状态，医学上叫做甲状腺危象，或简单称作甲亢危象。甲亢危象 临床表现：1）典型甲亢危象：高热：体温急骤升高，39,大汗淋漓，皮肤潮红。心血管系统：脉压差增大，HR160bpm,心律失常。消化系统：食欲极差。恶心、呕吐频繁、腹痛、腹泻 中枢神经系统：焦虑、烦躁、嗜睡，最后陷入昏迷。由于危象期死亡率很高，常死于休克、心力衰竭，为及时抢救病人，临床提出危象前期或先兆危象的

13、诊断2）先兆甲亢危象：体温 3839 心率 120159bpm 食欲不振，恶心，大便次数增多，多汗 焦虑、烦躁不安，危象预感。3）不典型甲亢危象思考？甲状腺毒症患者行急诊手术如何术前准备？甲亢危象、先兆甲亢危象处理？支持治疗支持治疗 补充水、葡萄糖、电解质 降温：对乙酰氨基酚、降温毯、冰袋、体腔冷灌注、降低周围环境。一旦发生充血性心衰，使用正性肌力药、利尿药。减少甲状腺激素的分泌和产生减少甲状腺激素的分泌和产生 丙硫氧嘧啶 200-400mg/6 h 糖皮质激素：地塞米松 2mg/6h或氢化可的松40mg/6h 碘化钾溶液 5滴/6h,卢戈液 30滴/6-8h 阻断甲状腺激素的代谢效应阻断甲状腺激素的代谢效应 B受体阻滞剂：普萘洛尔、艾司洛尔 Thank you！