流行性出血热完整版课件.pptx

1、概述概述病原学病原学EHFV基因组基因组免疫原性免疫原性血清学分型血清学分型抵抗力抵抗力流行病学流行病学早期特异性IgE抗体升高，存在型变态反应膜状物：蛋白和脱落上皮细胞的凝聚物肝功能：ALT、TBILIL-1和TNF：发热黑线姬鼠：11月-次年1月高峰，5-7月小高峰检查凝血时间，及时给与小剂量肝素抗凝黑线姬鼠：11月-次年1月高峰，5-7月小高峰通过CTL细胞介导损伤机体细胞，型变态反应（淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞）纠正代谢性酸中毒：5%碳酸氢钠汉滩病毒、汉城病毒、普马拿病毒、何贝尔格莱德-多布拉伐病毒引起人类HFRS肺型:咳嗽,咯痰,呼吸困难,哮喘-ARDS,预后极差持续时间长短与病情轻

2、重、治疗措施是否及时和正确有关。水肿出血,变性坏死,皮层、海马回基底节炎症细胞浸润人不是主要传染源适量：晶胶结合，平衡盐为主。本病隐性感染率低:野鼠型为1%4%，家鼠型为5%16%基本病理变化：全身广泛小血管损伤导致多脏器病变核蛋白抗体有利于早期诊断根据尿量和氮质血症分三期传播途径传播途径易感人群易感人群DIC所致的凝血机制异常核蛋白免疫原性强，抗原决定簇稳定。与接触传染源机会的多少有关根据尿量和氮质血症分三期水肿出血,变性坏死,皮层、海马回基底节炎症细胞浸润持续时间长短与病情轻重、治疗措施是否及时和正确有关。心内膜下出血,心纤维变性,炎症细胞浸润水肿出血,变性坏死,皮层、海马回基底节炎症细胞

3、浸润诱导机体产生保护性抗体（中和抗体）发病4天内抗病毒治疗：利巴韦林一般出现在退热前12d，或热退同时血压下降核蛋白抗体有利于早期诊断其他：肾破裂，继发感染等地区性：主要分布于亚洲，我国疫情最重水肿出血,变性坏死,皮层、海马回基底节炎症细胞浸润发热：39-40C之间，稽留热和弛张热。注意水电解质补充，防止继发感染，避免继发性休克人群分布：男性青壮年农民和工人发病较多。一般出现在退热前12d，或热退同时血压下降水肿出血,变性坏死,皮层、海马回基底节炎症细胞浸润少尿期防止高血容量综合征和高血钾早期特异性IgE抗体升高，存在型变态反应流行特征流行特征发病机制发病机制细胞和器官损害机制细胞和器官损害机

4、制免疫作用免疫作用各种细胞因子和介质的作用各种细胞因子和介质的作用2休克的发生机制休克的发生机制出血的发生机制出血的发生机制急性肾功能衰竭的发生机制急性肾功能衰竭的发生机制病理解剖病理解剖全身广泛小血管损伤导致多脏器病变全身广泛小血管损伤导致多脏器病变肾脏变化对紫外线、酒精和碘酒敏感对紫外线、酒精和碘酒敏感发病4天内抗病毒治疗：利巴韦林适量：晶胶结合，平衡盐为主。肾炎型:发热出血不明显,浮肿,贫血,蛋白尿,氮质血症肺型:咳嗽,咯痰,呼吸困难,哮喘-ARDS,预后极差肾小管病变严重,上皮细胞变性、坏死，管腔内出现各种脱落细胞及管型重症病例可有二或三期重叠，而轻症不典型病例则可越期而不具备五期经过

5、水肿出血,变性坏死,皮层、海马回基底节炎症细胞浸润急性肾功能衰竭的发生机制肾小球微血栓形成和缺血性坏死发热渐退，但其他症状反而加重适量：晶胶结合，平衡盐为主。膜蛋白中含中和抗原和血凝抗原心力衰竭，肺水肿和脑水肿等充血、出血,灶性坏死心电图：窦性心动过缓、传导阻滞、心肌损害表现特异性抗原检查：血液、尿沉渣细胞发病4天内抗病毒治疗：利巴韦林急性肾功能衰竭的发生机制脑水肿或颅内高压：脱水-甘露醇其他：肾破裂，继发感染等（A）肾小球大部分呈凝固性坏死，毛细血管襻及鲍曼氏囊结构破坏，模糊 不清，细胞色淡，内残存少数细胞核；（B）肾小球普遍坏死，上皮细胞及基底膜分离，多数小管内批细胞破碎消失。HFRS患者

6、尸检所见，大脑脑回血管普遍扩张，充血（如图所示）临床表现临床表现发热期发热期 男34岁，发病后第2天，左眼球结膜明显出血 女，女，31岁，发病后第岁，发病后第4天。面部、躯干、四肢及内脏器官天。面部、躯干、四肢及内脏器官均出血。图片显示为胸壁皮肤搔抓出血（均出血。图片显示为胸壁皮肤搔抓出血（所示）所示）尿膜状物提示肾损害程度严重z发热三红酒醉貌，发热三红酒醉貌，z头眼腰痛像感冒，头眼腰痛像感冒，z腋腭鞭击出血点，腋腭鞭击出血点，z恶心呕吐蛋白尿恶心呕吐蛋白尿。低血压休克期（病程低血压休克期（病程4-6日）日）z持续持续1-3天。多发生在第天。多发生在第46dz持续时间长短与病情轻重、治疗措施是

7、持续时间长短与病情轻重、治疗措施是否及时和正确有关。否及时和正确有关。z发热渐退，但其他症状反而加重发热渐退，但其他症状反而加重z一般出现在退热前一般出现在退热前12d，或热退同时血，或热退同时血压下降压下降z促进促进DIC、脑水肿、脑水肿、ARDS和急性肾功能和急性肾功能衰竭的发生衰竭的发生少尿期（病程第少尿期（病程第5-8天）天）z继低血压休克期出现。继低血压休克期出现。z少尿少尿500ml/24小时，无尿小时，无尿3000ml/24h，肾功能改善少尿期防止高血容量综合征和高血钾心电图：窦性心动过缓、传导阻滞、心肌损害表现减轻肾间质水肿：甘露醇伤寒型:持续高热,相对缓脉,脾肿大,WBC降低

8、1-3个月体力才能完全恢复肺型:咳嗽,咯痰,呼吸困难,哮喘-ARDS,预后极差防治休克、肾功能衰竭和出血控制感染控制感染减轻外渗减轻外渗改善中毒症状改善中毒症状预防预防DIC低血压休克期低血压休克期补充血容量补充血容量纠正酸中毒纠正酸中毒少尿期少尿期稳定内环境稳定内环境早期发现、早期休息、早期治疗，就近治疗肾小管病变严重,上皮细胞变性、坏死，管腔内出现各种脱落细胞及管型临床特征性症状和体征：早期诊断，治疗措施改进，预后改善渗出水肿越重，病情越重临床特征性症状和体征：发病4天内抗病毒治疗：利巴韦林其他：肾破裂，继发感染等肿大,水肿,包膜紧张破裂EHFV可引起培养细胞病变血小板减少和肾小管损害与型

9、变态反应有关肾小管病变严重,上皮细胞变性、坏死，管腔内出现各种脱落细胞及管型重症病例可有二或三期重叠，而轻症不典型病例则可越期而不具备五期经过人群分布：男性青壮年农民和工人发病较多。心内膜下出血,心纤维变性,炎症细胞浸润肾炎型:发热出血不明显,浮肿,贫血,蛋白尿,氮质血症本病隐性感染率低:野鼠型为1%4%，家鼠型为5%16%防治休克、肾功能衰竭和出血肾小管病变严重,上皮细胞变性、坏死，管腔内出现各种脱落细胞及管型肿大,水肿,包膜紧张破裂肾素、血管紧张素的激活可放300-400ml。促进利尿促进利尿导泻和放血疗法导泻和放血疗法透析疗法透析疗法多尿期多尿期维持水电解质平衡维持水电解质平衡防治继发感

10、染防治继发感染恢复期恢复期并发症治疗并发症治疗并发症治疗并发症治疗预防预防EHFV基因组基因组血清学分型血清学分型脑水肿或颅内高压：脱水-甘露醇肾小球微血栓形成和缺血性坏死做好食品卫生和个人卫生早期快速：4小时内血压稳定（A）肾小球大部分呈凝固性坏死，毛细血管襻及鲍曼氏囊结构破坏，模糊特异性抗原检查：血液、尿沉渣细胞肾小管病变严重,上皮细胞变性、坏死，管腔内出现各种脱落细胞及管型S基因：核衣壳蛋白（NP)持续时间长短与病情轻重、治疗措施是否及时和正确有关。少尿期防止高血容量综合征和高血钾发热：39-40C之间，稽留热和弛张热。ARDS：其他原因引起的ARDS黑线姬鼠：11月-次年1月高峰，5-

11、7月小高峰鼠（黑线姬鼠和褐家属、大林姬鼠）临床特征性症状和体征：肿大,水肿,包膜紧张破裂肾小球微血栓形成和缺血性坏死补液成分：高渗葡萄糖液。血凝抗原有利于病毒感染靶细胞高血容量综合征和肺水肿。脑水肿或颅内高压：脱水-甘露醇虫媒传播（螨媒传播）肾脏变化临床分型临床分型血液生化检查血液生化检查并发症并发症脑水肿或颅内高压：脱水-甘露醇管壁呈不规则收缩和扩张早期特异性IgE抗体升高，存在型变态反应尿量2000ml/24h（A）肾小球大部分呈凝固性坏死，毛细血管襻及鲍曼氏囊结构破坏，模糊内皮素、血栓素B2、AT-2升高，减少肾血流量和肾小球滤过率，促进肾功衰竭肿大,水肿,包膜紧张破裂人群分布：男性青壮年农民和工人发病较多。肾小管病变严重,上皮细胞变性、坏死，管腔内出现各种脱落细胞及管型典型病例具有三大主症：发热，出血和肾脏损害充血、出血,灶性坏死根据尿量和氮质血症分三期充血、出血,灶性坏死通过CTL细胞介导损伤机体细胞，型变态反应（淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞）发病4天内抗病毒治疗：利巴韦林中毒症状严重：地塞米松消耗性低凝期：纤维蛋白原降低，PT延长本病隐性感染率低:野鼠型为1%4%，家鼠型为5%16%肾炎型:发热出血不明显,浮肿,贫血,蛋白尿,氮质血症少数患者留有高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退血小板减少和肾小管损害与型变态反应有关肝、脾、肾上腺、胸腺、胰腺、胃肠预后预后