流行性乙型脑炎课件整理.ppt

1、流行性乙型脑炎（优选）流行性乙型脑炎病原学 乙型脑炎病毒（encephalitis B virus）简称乙脑病毒，又称日本乙型脑炎病毒（Japanese encephalitis B virus,JBV），属黄病毒（Flavivirus）科，黄病毒属，是一种嗜神经病毒。形态：呈球形，直径约4050nm，核心为单股RNA，外有脂蛋白包膜，镶嵌有E蛋白是主要抗原成分。病原学 易被常用消毒剂灭活，耐寒不耐热，耐干燥。抗原性稳定。人和动物感染后，可产生补体结合抗体、中和抗体、血凝抑制抗体。传染源：人类以及猪、牛、羊、鸡、鸭等动物均可受感染。因此，人和动物皆可成为本病的传染源，猪为最主要的传染源。流行病

2、学 传播途径：本病主要通过蚊虫（库蚊、伊蚊和按蚊中的某些种）叮咬传播。同时越冬蚊可带病毒过冬到第2年，从蚊卵、蚊幼虫体亦可分离出病毒，故蚊虫也是本病毒的长期储存宿主。易感人群：普遍易感。显/隐：1/300-2000 感染后获得较持久免 疫力。任何年龄均可发病，10岁以下儿童，尤以26岁发病率更高。（优选）流行性乙型脑炎传染源：人类以及猪、牛、羊、鸡、鸭等动物均可受感染。抗原DIA 核酸PCR病理学胶质细胞增生由于脑实质炎症，一般均有颅内压增高症，严重者可形成脑疝，影响呼吸、循环中枢，如不积极抢救治疗，很快就可死亡。610岁时再各加注1针。传染源：人类以及猪、牛、羊、鸡、鸭等动物均可受感染。惊厥

3、或抽搐：不同程度的手、足、面部抽搐，重症可全身抽搐或强直性痉挛，少数病人可呈软瘫。普通 41 深昏 明显 持续 1周 存活者方法：1岁时首次免疫2针，间隔12周；脑脊液外观呈毛玻璃样，白细胞分类以淋巴细胞为主，糖及氯化物减低，蛋白可增加；脑实质病变 使用镇静剂（如：安定、水合氯醛）；明显的季节性(79月)。（优选）流行性乙型脑炎（优选）流行性乙型脑炎高峰7、8、9月份（80%90%）易被常用消毒剂灭活，耐寒不耐热，耐干燥。结脑：病程长，可有接触史。局灶性神经组织坏死、液化，形成染色较浅、质地疏松、边界清楚的筛网状病灶，称为筛状软化灶。传播途径：本病主要通过蚊虫（库蚊、伊蚊和按蚊中的某些种）叮咬

4、传播。腹壁、提睾反射减弱或消失，腱反射大多亢进。病理学 病变以脑实质炎症为主极期 病程的第410天，病情发展迅速 高热不退，可达40 以上 意识障碍，由嗜睡、昏睡、谵妄到昏迷不等；可有定向力障碍。筛状软化灶 惊厥或抽搐：不同程度的手、足、面部抽搐，重症可全身抽搐或强直性痉挛，少数病人可呈软瘫。筛状软化灶极期 呼吸衰竭，主要为中枢性，表现为呼吸节律不规则、双吸气、叹息样呼吸、潮式呼吸、抽泣样呼吸甚至呼吸暂停。这是由于脑实质尤其是延脑病变或脑水肿脑疝所引起。此外，脊髓病变呼吸肌麻痹周围性呼吸衰竭。极期体检 瞳孔对光反应迟钝、消失或扩大。腹壁、提睾反射减弱或消失，腱反射大多亢进。可发现脑膜刺激征，幼

5、儿出现前囟门膨隆。巴宾斯基征阳性。循环衰竭少见。恢复期 体温逐渐下降，临床症状不再加重，逐渐减轻、消失。大部分病人不留任何明显后遗症。后遗症期 严重者常遗留反应迟钝、痴呆、失语、吞咽困难、颜面瘫痪、四肢强直性瘫痪等。经积极治疗，多数能在半年内恢复，仅个别留有永久后遗症。临床类型体温 神志 脑膜刺激征 抽搐 呼衰 病程 后遗症 轻型轻型 39 清 不明显 1周 普通普通 40 昏迷 明显 反复 3周 常有 极重极重 41 深昏 明显 持续 3周 严重实验室检查 血象：白细胞增高（血象：白细胞增高（10102020）109/L及中性及中性粒细胞增加，后期淋巴细胞为主。粒细胞增加，后期淋巴细胞为主。

6、脑脊液：呈无菌性改变。外观清亮、压力增高、脑脊液：呈无菌性改变。外观清亮、压力增高、蛋白质增高和细胞数轻度增加蛋白质增高和细胞数轻度增加（5050500500）106/L。病毒分离：发病初血液或脑脊液分离病毒可阳病毒分离：发病初血液或脑脊液分离病毒可阳性。死后性。死后6 h内脑组织穿刺分离病毒可阳性，内脑组织穿刺分离病毒可阳性，也可作回顾性诊断。也可作回顾性诊断。实验室检查u血清学检查血清学检查 （1 1）特异性）特异性IgMIgM测定：血清第测定：血清第3-43-4天（脑脊液天（脑脊液第第2 2天）即呈阳性，两周达高峰，可早期诊断。天）即呈阳性，两周达高峰，可早期诊断。方法：酶联免疫吸附试验

7、（方法：酶联免疫吸附试验（ELISAELISA）；）；间接免疫荧光法（间接免疫荧光法（IFATIFAT）；二巯基乙醇（二巯基乙醇（2-ME2-ME）耐性试验。）耐性试验。（2 2）补体结合试验用于回顾诊断。）补体结合试验用于回顾诊断。（3 3）血凝抑制试验用于临床诊断及流行病学）血凝抑制试验用于临床诊断及流行病学调查。调查。实验室检查u病原学检查病原学检查 （1 1）病毒分离）病毒分离 标本取材难；标本取材难；（2 2）抗原与核酸）抗原与核酸 标本标本组织、血液、体液组织、血液、体液 方法方法 抗原抗原DIA DIA 核酸核酸PCRPCR并发症 支气管肺炎最常见。肺不张、败血症、尿路感染、褥疮

8、。应激性溃疡致上消化道大出血重症。此外，脊髓病变呼吸肌麻痹周围性呼吸衰竭。抗原DIA 核酸PCR高热不退，可达40 以上抗原DIA 核酸PCR药物降温为辅，一般用小剂量阿司匹林、氨基比林口服。人和动物感染后，可产生补体结合抗体、中和抗体、血凝抑制抗体。高热不退，可达40 以上腹壁、提睾反射减弱或消失，腱反射大多亢进。较典型病例的病程大多为两周左右，大致可分为初期、极期、恢复期、后遗症期4期。多近期内无疫苗接种史。病毒分离：发病初血液或脑脊液分离病毒可阳性。脑实质及脑膜血管充血扩张，有大量浆液性渗出，形成脑水肿。易被常用消毒剂灭活，耐寒不耐热，耐干燥。神经细胞呈广泛变性（胞浆内Nissl小体消失

9、）和坏死呼吸衰竭，主要为中枢性，表现为呼吸节律不规则、双吸气、叹息样呼吸、潮式呼吸、抽泣样呼吸甚至呼吸暂停。易被常用消毒剂灭活，耐寒不耐热，耐干燥。高度散发。突然发热、头痛、呕吐、意识障碍，逐渐加重；中毒性菌痢：起病急，早期出现循环衰竭，采用直肠拭子或灌肠取便，镜检可见WBC、RBC及PC，培养有痢疾杆菌生长。重症可迅速出现昏迷、抽搐、呼吸衰竭等表现；苏醒剂：促使昏迷早日苏醒，并防止并发症及后遗症，如氯酯醒、醒脑静等。可发现脑膜刺激征，幼儿出现前囟门膨隆。以物理降温为主，如冷敷、冰袋放置、30%40%酒精擦浴，冷盐水灌肠等。意识障碍，由嗜睡、昏睡、谵妄到昏迷不等；死后6 h内脑组织穿刺分离病毒

10、可阳性，也可作回顾性诊断。普通 40 浅昏 有 偶有 2周 多无高热不退，可达40 以上突然发热、头痛、呕吐、意识障碍，逐渐加重；标本组织、血液、体液普通 40 浅昏 有 偶有 2周 多无预防措施控制传染源（优选）流行性乙型脑炎脑水肿所致 加强脱水。标本组织、血液、体液高热不退，可达40 以上可用洛贝林、可拉明、利他林等。因延脑呼吸中枢受损，或由于大脑皮质、下丘脑、桥脑病变抑制了呼吸中枢的功能，可产生中枢性呼吸衰竭。血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落，产生附壁血栓。方法：1岁时首次免疫2针，间隔12周；大部分病人不留任何明显后遗症。肺炎双球菌、链球菌以及其他化脓性脑膜炎多见于幼儿，常先有或同时伴有肺

11、炎，中耳炎，乳突炎，鼻窦炎或皮肤化脓病灶。苏醒剂：促使昏迷早日苏醒，并防止并发症及后遗症，如氯酯醒、醒脑静等。诊断诊断明显的季节性明显的季节性(7(79 9月月)。病前在流行区有蚊。病前在流行区有蚊虫叮咬史。多为少年儿童。多近期内无疫苗虫叮咬史。多为少年儿童。多近期内无疫苗接种史。接种史。突然发热、头痛、呕吐、意识障碍，逐渐加突然发热、头痛、呕吐、意识障碍，逐渐加重；可见脑膜刺激征，幼儿前囱膨隆；病理重；可见脑膜刺激征，幼儿前囱膨隆；病理反射征阳性；重症可迅速出现昏迷、抽搐、反射征阳性；重症可迅速出现昏迷、抽搐、呼吸衰竭等表现；小儿常见凝视与惊厥。呼吸衰竭等表现；小儿常见凝视与惊厥。WBCWB

12、C及及NENE升高；脑脊液符合病毒脑改变；血清升高；脑脊液符合病毒脑改变；血清学检测可确诊。学检测可确诊。鉴别诊断中毒性痢疾:共同点：儿童，夏、秋季节多见，临床发热、昏迷、惊厥、呼衰症状相似。不同点:乙型脑炎：发展较慢、休克极少见，脑脊液检查异常,乙脑特异性IgM(+)。中毒性菌痢：起病急，早期出现循环衰竭，采用直肠拭子或灌肠取便，镜检可见WBC、RBC及PC，培养有痢疾杆菌生长。鉴别诊断化脓性脑膜炎共同点：症状类似，有发热、昏迷、惊厥，脑膜刺激症。不同点:化脑：冬春季节多见。流脑早期即可见瘀点。肺炎双球菌、链球菌以及其他化脓性脑膜炎多见于幼儿，常先有或同时伴有肺炎，中耳炎，乳突炎，鼻窦炎或皮

13、肤化脓病灶。脑脊液化脓性。乙脑：夏、秋季节多见，无原发病灶。发展较慢，脑脊液为病毒性,乙脑特异性IgM(+)。鉴别诊断结核性脑膜炎：共同点：症状类似，有发热、昏迷，脑膜刺激症。不同点:结脑：病程长，可有接触史。脑脊液外观呈毛玻璃样，白细胞分类以淋巴细胞为主，糖及氯化物减低，蛋白可增加；放置后脑脊液出现薄膜，涂片可找到结核杆菌。乙脑：夏秋季节多见，常有昏迷、惊厥，脑脊液为病毒性,乙脑特异性IgM(+)；鉴别诊断 流行性腮腺炎脑膜脑炎 其他病毒性脑炎 脑型疟疾一般治疗 本病尚无特效疗法，对症处理好高热、抽搐、和呼吸衰竭等危重症状，对降低病死率和防止后遗症，具有重要意义。一般护理：隔离治疗，对昏迷病

14、人，应注意口腔、皮肤清洁护理，定时翻身侧卧，受压部位放置气垫，应用牙垫或开口器，防止舌咬伤。流质饮食，热量每日不低于3540 Cal/kg，并注意补充维生素B、C以及清凉饮料和葡萄糖液。高热、抽搐、呼衰危及生命互为因果恶性循环及时控制高热、抽搐、呼衰是抢救的关键高热治疗以物理降温为主，如冷敷、冰袋放置、30%40%酒精擦浴，冷盐水灌肠等。药物降温为辅，一般用小剂量阿司匹林、氨基比林口服。也可用50%安乃静滴鼻。伴有抽搐患者可应用亚冬眠疗法，氯丙嗪与异丙嗪各1 ml/kg，肌肉注射或静脉滴注，每46 h可重复给药。抽搐的治疗 高热所致 以降温为主。脑水肿所致 加强脱水，激素应用。脑实质病变 使用

15、镇静剂（如：安定、水合氯醛）；也可采用亚冬眠疗法；苯巴比妥钠可用于预防。呼吸衰竭的治疗u给氧 一般用鼻导管低流量给氧。u脑水肿所致 加强脱水。u保持呼吸道畅通 定时翻身拍背、吸痰、给予雾化吸入以稀释分泌物。凡有昏迷、反复抽搐、呼吸道分泌物堵塞而致发绀，肺部呼吸音减弱或消失，反复吸痰无效者，应及早气管切开与人工呼吸器。u呼吸兴奋剂 在自主呼吸未完全停止时使用效较佳。可用洛贝林、可拉明、利他林等。u血管扩张剂 东莨菪碱、山莨菪碱。其他对症治疗 循环衰竭的治疗 激素的应用恢复期及后遗症的处理加强护理与功能锻炼。促进脑细胞代谢药物：可用能量合剂、复方磷酸酶片、乙酰谷酰胺、肌苷、维生素等。苏醒剂：促使昏

16、迷早日苏醒，并防止并发症及后遗症，如氯酯醒、醒脑静等。震颤、多汗、肢体强直，可用安坦，成人24mg/次，小儿12 mg/次，每天23次，口服。预防措施隔离病人 隔离病人至体温正常，隔离期应着重防蚊。预防措施控制传染源 搞好畜类卫生，仔猪应注射畜用乙脑疫苗。预防措施切断传播途径 灭蚊 灭蚊高热不退，可达40 以上大部分病人不留任何明显后遗症。意识障碍，由嗜睡、昏睡、谵妄到昏迷不等；大部分病人不留任何明显后遗症。凡有昏迷、反复抽搐、呼吸道分泌物堵塞而致发绀，肺部呼吸音减弱或消失，反复吸痰无效者，应及早气管切开与人工呼吸器。病理学胶质细胞增生大部分病人不留任何明显后遗症。普通 40 浅昏 有 偶有

17、2周 多无病前在流行区有蚊虫叮咬史。抗原DIA 核酸PCR标本组织、血液、体液病理学 病变以脑实质炎症为主明显的季节性(79月)。病理学 病变以脑实质炎症为主预防措施保护易感人群突然发热、头痛、呕吐、意识障碍，逐渐加重；死后6 h内脑组织穿刺分离病毒可阳性，也可作回顾性诊断。由于脑实质炎症，一般均有颅内压增高症，严重者可形成脑疝，影响呼吸、循环中枢，如不积极抢救治疗，很快就可死亡。此外，脊髓病变呼吸肌麻痹周围性呼吸衰竭。肺不张、败血症、尿路感染、褥疮。苏醒剂：促使昏迷早日苏醒，并防止并发症及后遗症，如氯酯醒、醒脑静等。病理学胶质细胞增生预防措施保护易感人群重症可迅速出现昏迷、抽搐、呼吸衰竭等表

18、现；间接免疫荧光法（IFAT）；高热不退，可达40 以上血象：白细胞增高（1020）109/L及中性粒细胞增加，后期淋巴细胞为主。预防措施保护易感人群较典型病例的病程大多为两周左右，大致可分为初期、极期、恢复期、后遗症期4期。突然发热、头痛、呕吐、意识障碍，逐渐加重；较典型病例的病程大多为两周左右，大致可分为初期、极期、恢复期、后遗症期4期。重症可迅速出现昏迷、抽搐、呼吸衰竭等表现；病理学 病变以脑实质炎症为主腹壁、提睾反射减弱或消失，腱反射大多亢进。（优选）流行性乙型脑炎脑实质病变 使用镇静剂（如：安定、水合氯醛）；结脑：病程长，可有接触史。（优选）流行性乙型脑炎惊厥或抽搐：不同程度的手、足、面部抽搐，重症可全身抽搐或强直性痉挛，少数病人可呈软瘫。惊厥或抽搐：不同程度的手、足、面部抽搐，重症可全身抽搐或强直性痉挛，少数病人可呈软瘫。呼吸衰竭，主要为中枢性，表现为呼吸节律不规则、双吸气、叹息样呼吸、潮式呼吸、抽泣样呼吸甚至呼吸暂停。预防措施保护易感人群 灭活和减毒疫苗 对象：儿童及非流行区迁入的成人。方法：1岁时首次免疫2针，间隔12周；2岁时加强免疫1针；610岁时再各加注1针。一月免疫力达高峰，故应在流行开始前1月完成接种。预防接种