机械通气的并发症及其防治课件整理.ppt

1、机械(jxi)通气的并发症及其防治第一页，共八十五页。机械(jxi)通气的主要并发症n呼吸机相关性肺炎n通气缺乏/通气过度n呼吸机相关性肺损伤n低血压n胃肠充气(chn q)与水、钠潴留n呼吸机故障所致的并发症n撤机困难与程序性撤机nPEEP对中枢和心血管的影响第二页，共八十五页。呼吸机相关性肺损伤呼吸机相关性肺损伤(snshng)第三页，共八十五页。VALI的发生(fshng)机制n气压(qy)伤(barotrauma)n容量伤(volutrauma)n萎陷伤(atelectrauma)n生物伤(biotrauma)第四页，共八十五页。肺气压(qy)伤(barotrauma)n肺泡和周围血管

2、间隙的压力梯度明显增大肺泡破裂形成肺间质气肿n气体沿支气管血管鞘进入纵隔纵隔气肿n纵隔内平均压力低于周围肺实质压力n气体沿其周边间隙进入皮下组织n如果纵隔压力继续上升(shngshng)纵隔壁层胸膜破裂气胸n气体进入肺循环气体栓塞第五页，共八十五页。气压(qy)伤发生的相关因素n吸气(x q)峰压(peak inflation pressure，PIP)n平台压(Pplat)n平均呼吸道压(mean airway pressure，mPaw)n呼气末正压(positive end-expiratory pressure，PEEP)第六页，共八十五页。容量(rngling)伤(Volutraum

3、a)nVALI不仅与高气道压有关，更与机械通气所致肺容积(主要指吸气末容积)过大和肺组织过度(gud)扩张有关“容量伤第七页，共八十五页。肺容量(rngling)伤的机制n肺组织过度牵拉(over strech)致肺泡上皮和内皮细胞广泛的机械性损伤n大VT使肺泡毛细血管膜因过度扩张而致通透性增高，干扰和破坏PS而使之失活n肺泡过度扩张，使毛细血管静水压因挤压而升高，同时PS异常致肺间质负压增大，毛细血管跨壁压急骤升高破坏气血屏障肺泡毛细血管应力(yngl)衰竭(stress failure)第八页，共八十五页。肺萎陷伤(atelectrauma)n进行机械通气时，即使(jsh)没有过度通气甚至

4、低通气亦可导致肺的损伤或加重原有的肺损伤“肺萎陷伤第九页，共八十五页。原 因n小气道反复开放和闭陷终末肺单位的剪切力(shear stress)明显增高上皮细胞损坏n肺组织病变的不均一性使通气(tng q)分布不均正常肺组织的过度通气(tng q)，对临近不张的肺区产生很高的牵张力n由于肺萎陷和肺泡腔内液体渗出肺泡内氧分压降低和细胞的损伤n肺外表活性物质被挤压排出肺泡腔第十页，共八十五页。生物(shngw)伤(biotrauma)n除上述机械因素造成肺的机械损伤外，不同机制导致肺泡损伤的最后共同途径(tjng)，诱发了炎症细胞和炎症介质介导的局部炎症反响，甚至是全身性炎症反响“生物伤第十一页，

5、共八十五页。生物伤(biotrauma)发病(f bng)机制n炎症细胞(xbo)的作用n炎症介质的作用第十二页，共八十五页。临床表现第十三页，共八十五页。n共同的临床特征n患者突然出现烦躁、呼吸困难、血压(xuy)下降，气道压进行性升高(定容通气时)和肺顺应性进行性下降n常见的VALI有肺间质气肿(PIE)、纵隔气肿、心包积气、皮下气肿、气胸、气体栓塞和弥漫性肺损伤n在接受MV的患者中，VALI的总发生率约为4%15%第十四页，共八十五页。肺间质气肿PIEn在肺泡外气体中，PIE出现最早，发生率也最高，有报道ARDS患者PIE的发生率高达88%n胸部X线检查可早期发现PIE，表现为肺脏前中部

6、、心脏周围(zhuwi)和膈肌上方斑点状透亮影，也可表现为朝向肺门的放射状条形透亮带或血管周围(zhuwi)低密度晕轮等第十五页，共八十五页。n少量PIE对心肺功能(gngnng)可无明显影响，广泛性PIE时因大量肺间血管受挤压，导致肺循环阻力和肺内分流增加，严重者出现肺水肿和急性右心衰竭nPIE处理不及时可开展为纵隔气肿和张力性气胸等。第十六页，共八十五页。纵隔(zngg)气肿、皮下气肿和心包积气第十七页，共八十五页。纵隔(zngg)气肿第十八页，共八十五页。皮下气肿第十九页，共八十五页。气胸(q xin)n气胸是常见的最严重的MV并发症n肺功能正常患者MV时气胸的发生率为3%5%nARDS

7、患者那么高达60%n通常临床气胸的诊断并不困难nMV期间由于气胸的病症(bngzhng)和体征常被根底病掩盖及患者表达困难，加上仰卧位床边片与常规立位时的气胸X线像改变不同，有时不易识别第二十页，共八十五页。第二十一页，共八十五页。第二十二页，共八十五页。第二十三页，共八十五页。气体(qt)栓塞n气体栓塞的临床表现与气体量和所在部位有关，轻者临床表现隐蔽不易发现，重者可引起(ynq)严重后果n肺静脉气体栓塞可致通气血流比例失调、肺动脉高压、血管内皮损伤和肺水肿，脑气体栓塞可致患者偏瘫、失语、抽搐和意识障碍，冠状动脉气体栓塞可引致心肌缺血坏死、心律失常和心力衰竭。第二十四页，共八十五页。弥漫性肺

8、损伤(snshng)n在MV期间，即使患者肺功能进行性恶化，因常与肺内原有根底病变相重叠而难以区分，有时也无法判断是VALl，还是原有疾病的自然进展，故很难作出确切的诊断n影像学特征(tzhng)均与临床ARDS极为相似第二十五页，共八十五页。第二十六页，共八十五页。如何(rh)防止呼吸机相关性肺损伤第二十七页，共八十五页。呼吸支持(zhch)治疗n肺保护性通气策略(lung protective ventilating strategy，LPVS)nPEEP的选择(xunz)n肺复张n允许性高碳酸血症(permissive hypercapnia，PHC)第二十八页，共八十五页。压力-容积(

9、rngj)曲线P-V曲线PEEP的选择根据静态P-V曲线(qxin)低位转折点压力+2cmH2O来确定第二十九页，共八十五页。肺复张n肺复张手法n控制性肺膨胀nPEEP递增法n压力控制法(PCV法)n其中实施(shsh)控制性肺膨胀采用恒压通气方式，推荐吸气压为3045cmH2O、持续时间3040s。第三十页，共八十五页。允许(ynx)性高碳酸血症(PHC)n由于低潮气量和低气道压，故允许一定的二氧化碳潴留(PaCO2 8.010.7kPa)和呼吸性酸中毒(pH 7.257.30)n从而防止由于高容量和高气道压引起的肺损伤，防止肺损伤加重n一般认为pH7.20是可以接受的n对脑水肿、脑血管意外

10、(ywi)和颅内高压患者应列为禁忌第三十一页，共八十五页。适度(shd)镇静的措施n适度镇静可降低氧耗，并减轻机械通气如反比通气带来的不适感。应根据病情考虑使用镇静镇痛剂，以缓解焦虑、躁动、疼痛，减少过度氧耗n适宜的镇静状态、适当的镇痛(zhn tn)保证机械通气患者平安和舒适第三十二页，共八十五页。其他(qt)常用通气模式n反比(fnb)通气(inverse ratio ventilation，IRV)n高频通气n俯卧位通气n液体通气n体外膜氧合技术(ECMO)第三十三页，共八十五页。呼吸机相关(xinggun)性肺炎第三十四页，共八十五页。呼吸机相关(xinggun)性肺炎(ventila

11、tora associated pneumonia，VAP)n定义n机械通气(MV)48后和停用MV、拔除(bch)人工气道导管后48h内发生的新的感染性肺实质炎症 nVAP的诊断n临床诊断是发现肺炎的重要线索，也是建立肺炎的前提和根底n病原学诊断是确定肺炎为感染性、选择抗感染方案和决定治疗成败的关键n组织学诊断是诊断肺炎的“金标准第三十五页，共八十五页。VAP经典(jngdin)临床诊断标准(1972年Johnsone等)n接受MV治疗48h后符合以下条件者nX-线显示新发生的或进展性有肺浸润n体温38.3，或比平时体温上升1n血白细胞计数10109/L或比根底(gnd)白细胞增高25%以上

12、n气管支气管内出现脓性分泌物 第三十六页，共八十五页。n机械通气时间每增加1d，发生VAP的危险(wixin)增加1%5%n经鼻插管VAP发生率为11%，经口插管VAP发生率为27%，气管切开者VAP发生率为80%nCook DJ,Walter SD,Cook RJ,et al.Incidence of and risk factors for ven tilator associated pneumonia in critically ill patients J.Ann InternMed,1998,129:433-440.第三十七页，共八十五页。nFabregas等将临床诊断标准与死亡即

13、刻(jk)的尸检肺组织学检查作比较，发现临床诊断标准中胸片的敏感性高达92%，但特异性差，仅为33%第三十八页，共八十五页。危险(wixin)因素n宿主因素：年龄、严重的根底疾病、免疫抑制和营养不良n以前曾使用抗生素、制酸药物胃十二指肠定植菌逆行和移位、激素、昏迷(hnm)n促发吸入和返流的因素：气管插管、留置胃管、仰卧位n长时间机械通气，增加与受污染的呼吸治疗仪或医务人员带菌的手接触的时机n呼吸系统的正常防御和廓清功能受损：气管插管、外科手术、疼痛损害咳嗽反响、限制病人活动第三十九页，共八十五页。VAP病原学诊断(zhndun)存在问题n病原采集(cij)技术n标本的运送n标本的接种与培养n

14、临床意义的分析第四十页，共八十五页。病原(bngyun)采取技术n呼吸道标本的采集技术n气管内吸引气管内吸引(xyn)(entracheal aspiration，ETA)n纤支镜技术纤支镜技术采样n防污染样本毛刷(PSB)n防污染支气管肺泡灌洗(PBAL)n创伤性检查n经支气管肺活检(transbronchil lung biopsy，TBLB)n经皮肺活检n开胸肺活检第四十一页，共八十五页。气管(qgun)内吸引(ETA)n临床(ln chun)上最常用的采样技术n采取下呼吸道标本的最方便途径n可定性或半定量/定量培养别离细菌第四十二页，共八十五页。涂片(t pin)镜检n看到G-杆菌其病

15、原学诊断价值不大n看到吞噬细胞吞噬细胞内G+和G-球菌或多形短小G-杆菌(流感嗜血(sh xu)杆菌可能)极具诊断意义n发现抗酸杆菌n发现卡氏肺囊虫第四十三页，共八十五页。气管内抽吸(chu x)物培养(1)n普通培养的假阳性很高n样本主要来自大气道，可能受口咽部定植菌的吸入n气管导管外表脱落的细菌(xjn)生物被膜n随着机械通气时间延长气道内定植菌增加n将定植菌和感染菌严格区分开来是困难的！第四十四页，共八十五页。细菌(xjn)生物被膜(Biofilm，BF)n由PVC材料制成的气管导管，细菌易在其外表黏附增殖，大量分泌胞外多糖形成BFn气管导管外表的细菌大多来源于口咽部或胃肠定植和外界病原

16、体的直接(zhji)接种说明说明(shumng)第四十五页，共八十五页。气管内抽吸(chu x)物培养(2)n定量培养诊断准确率相对(xingdu)较高，但作为阳性诊断的细菌浓度阈值尚不统一n一般把细菌生长105cfu/ml作为诊断标准，105cfu/ml为污染n也有的用106cfu/ml作为诊断标准第四十六页，共八十五页。气管(qgun)内抽吸物培养(3)n诊断敏感性n非定量方式(革兰氏染色+非定量培养)敏感高，可达94100%，特异性低，仅1438%，亦即假阳性60%。n定量培养，可提高(t go)特异性至70100%，但敏感性降低至5080%(中位数68%)，亦即假阴性30%n幅度如此之

17、大，说明单凭该技术缺乏以用来诊断或排除VAP！第四十七页，共八十五页。气管内抽吸(chu x)物培养(4)n优点n操作简单易行、经济、无创伤n缺点n取样本比较盲目，可能会造成一定的诊断错误(cuw)，导致临床上不必要应用抗生素第四十八页，共八十五页。纤维(xinwi)支气管镜诊断技术n常用的支气管诊断技术n保护性标本刷检(protected specimen brushing，PSB)n支气管肺泡灌洗(broncho-alvelar lavage，BAL)n保护性支气管肺泡灌洗(protected broncho-alvelar lavage，PBAL)n对诊断VAP有很好的敏感性和特异性，标

18、本的半定量/定量培养(piyng)增加了它们的诊断价值第四十九页，共八十五页。保护性标本(biobn)刷检(protected specimen brushing，PSB)双套管保护性标本刷示意图双套管保护法外套管管径较粗，只适用于吸引(xyn)通道直径为2.6 cm以上的FOB，而不能用于吸引(xyn)通道较细的FOB。单套管双塞保护法示意图适用于多种型号(xngho)的FOB。操作方法同双套管保护法，防污染效果可到达与双套管保护法相近的敏感性和特异性。第五十页，共八十五页。PSB样本(yngbn)检查n行下呼吸道分泌物的定量培养(piyng)n刷取分泌物约0.010.001ml，置入1ml

19、培养液内定量培养，别离细菌103cfu/ml为诊断标准n敏感性为33%100%，中位数67%，特异性范围为50%100%，中位数为95%*nBaughman RP.Protected-specimen brush technique in the diagnosis of ventilator-associated pneumonia.Chest，2000，117:203-206.第五十一页，共八十五页。支气管肺泡(fipo)灌洗(BAL)n通过纤维支气管镜，用导管进行滴注并回收溶液而获取标本的方法n定量培养诊断VAP的标准n细菌计数104cfu/mln敏感性和特异性范围为5090%，可重复性

20、为75%n对确认无菌肺组织的敏感性为63%，特异性为96%，阳性预计(yj)值达91%n该方法较PSB采集标本的区域扩大，且以肺泡为主，能获取更多的分泌物，改进了敏感性，但回收灌洗液时也更易污染第五十二页，共八十五页。BAL的缺点(qudin)n与普通纤维支气管镜一样，仍存在口咽部和上呼吸道菌群污染的问题，对有严重气道细菌定值的患者，其特异性明显降低n检查具有一定的风险n主要并发症与纤维支气管镜本身及支气管肺泡灌洗液多少相关n可能出现低氧血症、肺出血、气压伤等，对患者血流动力学影响较小，机械通气患者一般尚可(shn k)耐受n有创、昂贵和技术要求高 第五十三页，共八十五页。防污染支气管肺泡(f

21、ipo)灌洗(PBAL)n以细菌浓度103cuf/ml为诊断标准(biozhn)nPBAL诊断肺炎敏感性82%92%，特异性83%97%在BAL导管外加气囊，当导管嵌入引流支气管后将气囊充盈以防止上呼吸道近端大气道分泌物漏至远端，以保护灌洗(un x)标本防止污染第五十四页，共八十五页。VAP病原学诊断(zhndun)存在问题n病原采集(cij)技术n标本的运送n标本的接种与培养n临床意义的分析第五十五页，共八十五页。标本(biobn)的运送n标本应在采集后立即送至微生物室，并于1小时内接种n室温(sh wn)下放置1h会降低肺炎链球菌、流感嗜血杆菌的别离率而定植于上呼吸道的非致病菌那么会过度

22、生长n下呼吸道标本勿放冰箱或运输时勿置于冰块中第五十六页，共八十五页。VAP病原学诊断(zhndun)存在问题n病原采集技术n标本(biobn)的运送n标本的接种与培养n临床意义的分析第五十七页，共八十五页。定量(dngling)/半定量(dngling)培养n定量培养方式复杂(fz)n标本收集至培养程序未有标准化流程n半定量培养更常用第五十八页，共八十五页。第五十九页，共八十五页。划线(hu xin)接种平板半定量判断标准第六十页，共八十五页。VAP病原学诊断存在(cnzi)问题n病原采集技术(jsh)n标本的运送n标本的接种与培养n临床意义的分析第六十一页，共八十五页。n细菌学阳性并不都代

23、表感染，也不能除外细菌定植n对于近期未更改(gnggi)抗生素治疗的气管插管患者，下呼吸道培养阴性可代表不存在肺炎?第六十二页，共八十五页。VAP的判断(pndun)n临床n病原学n影像学n 三个方面不一致(yzh)，要综合分析第六十三页，共八十五页。预 防(1)n洗手、使用清洁的隔离衣和手套n半卧位n机械通气患者胃内容物反流较常见，尤其(yuq)是处平卧位放置鼻胃管或/及胃中含有大量内容物时 n没有禁忌症宜采取半卧位n防止胃扩张、控制胃反流n经口气管插管，防止经鼻插管？第六十四页，共八十五页。预 防(2)n声门下分泌物引流n气管导管气囊上方与患者声门下之间的间隙常有严重污染的积液(315 m

24、l)存在n应用声门下可吸引气管导管定时或持续吸引该分泌物，可降低由原发内源性菌群所致的VAP的发生率n吸痰管的选择(xunz)和更换n加温加湿器的选用与更换第六十五页，共八十五页。closed tracheal suctioning system 第六十六页，共八十五页。第六十七页，共八十五页。预 防(3)n改进(gijn)应激性溃疡的防治方法n不建议用H2 受体拮抗剂、质子泵抑制剂提高胃腔的pH n建议用硫糖铝等 不影响胃腔 pH n抗菌药物的应用n控制气管导管BF 的形成n大环内酯类可抑制 BF 的形成，并破坏已形成的BF n选择性消化道脱污染(SDD)第六十八页，共八十五页。氧中毒(zh

25、ng d)第六十九页，共八十五页。n氧中毒(zhng d)的发生取决于氧分压而不是氧浓度 nPiO2(PB6.27)FiO2n式中PB为吸入气压力(kPa)n6.27(kPa，即47mmHg)为水蒸汽压第七十页，共八十五页。人类(rnli)氧中毒分型n眼型n当吸入氧60100kPaO2时，其毒性(d xn)突出地表现在视觉器官n肺型n吸入氧100200kPaO2时，主要表现在呼吸系统n脑型n吸入氧300kPaO2以上时，主要出现中枢神经系统病症体征第七十一页，共八十五页。肺型氧中毒(zhng d)n发生于吸入一个大气压左右的氧8小时以后n肺部呈炎性病变，有炎性细胞浸润、充血、水肿、出血和肺不张

26、n出现胸骨(xingg)后疼痛、咳嗽、呼吸困难、肺活量减少、PaO2下降，缺氧加重第七十二页，共八十五页。眼型氧中毒(zhng d)n发生于长时间吸入7080kPaO2，可十分缓慢地发病n在吸入氧90100kPaO2，72h可出现视网膜剥离、萎缩，视觉细胞破坏；随时间(shjin)延长，有害效应可积累第七十三页，共八十五页。n主要表现为视网膜萎缩n不成熟的组织对高分压氧特别敏感，早产儿吸入高分压氧时间过长，视网膜有广泛的血管阻塞、成纤维组织浸润、晶体(jngt)后纤维增生(retrolental fibroplasias)，可因此致盲第七十四页，共八十五页。循环(xnhun)障碍 第七十五页，

27、共八十五页。n正压通气静脉血回流右心室前负荷、右室排出量左室舒张末容量、左室前负荷n正压通气压迫心脏心排出量血压n加用呼气末正压(PEEP)阻碍静脉血的回流n人机对抗严重或通气参数设置不当，可加重心肌负荷 n气管插管和机械通气时麻醉诱发的交感神经张力(zhngl)的突然降低第七十六页，共八十五页。预防(yfng)与治疗n适当调节通气参数n潮气量n吸/呼之比n选用最正确PEEPn适当补充血容量n静脉回流量(liling)增加，恢复正常的心输出量n增强心肌收缩力n多巴胺、多巴酚丁胺等第七十七页，共八十五页。撤机困难(kn nn)第七十八页，共八十五页。n病人撤离呼吸机后，其自主呼吸缺乏以维持适当的

28、氧合。n原发疾病末得到改善(gishn)或继发某些合并症可能导致撤机困难。第七十九页，共八十五页。n常见的原因n呼吸肌乏力或呼吸饥相关性肺炎。n慢性阻塞性肺疾病患者，撤机因难是呼吸衰竭未能得到有效(yuxio)纠正的表现。n中枢问题n营养不良和正压通气：呼吸机萎缩n肺纤维化 第八十页，共八十五页。撤机手段(shudun)n程序性撤机n自主呼吸(hx)撤机：间断停用呼吸(hx)机，CPAP、T管、PSV+PEEP、BIPAPnSIMV/+PSnASV、MMV、Augment第八十一页，共八十五页。PEEP对心血管与中枢(zhngsh)影响nPEEP水平：7、12cmH2On心血管系统n10cmH

29、2O，影响CVP，前负荷减少n肺血管的影响n心肌负性作用n中枢神经(zhngshshnjng)nPEEP10cmH2OnPCO2高，脑水肿；PCO2 低，脑血管痉挛第八十二页，共八十五页。新生儿n氧中毒(zhng d)nBPDn肺气漏和不张n晶体后纤维化第八十三页，共八十五页。谢 谢第八十四页，共八十五页。内容(nirng)总结机械通气的并发症及其防治。大VT使肺泡(fipo)毛细血管膜因过度扩张而致通透性增高，干扰和破坏PS而使之失活。肺保护性通气策略(lung protective ventilating strategy，LPVS)。反比通气(inverse ratio ventilation，IRV)。机械通气时间每增加1d，发生VAP的危险增加1%5%。将定植菌和感染菌严格区分开来是困难的。晶体后纤维化第八十五页，共八十五页。