最新呼吸衰竭0808课件.ppt

1、定义定义H 呼吸衰竭呼吸衰竭 是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能的严重是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能的严重障碍，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留障碍，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留 它是一种综合征它是一种综合征 H 标准标准 海平面大气压下（海平面大气压下（760760mmHgmmHg）(PaOPaO2 2)8.0kPa(60mmHg)6.67kPa(50mmHg)6.67kPa(50mmHg)H 注意受年龄因素影响注意受年龄因素影响 PaOPaO 2 2=102-0.33102-0.33年龄年龄)0.1330.133kPakPa病病 理理 生生 理理 主要表现为缺主

2、要表现为缺O O2 2和和COCO2 2潴留及酸中毒对机体的损害潴留及酸中毒对机体的损害H 对中枢神经的影响对中枢神经的影响 对缺对缺O O2 2敏感，突然中断供敏感，突然中断供O O2 2 2020秒即可出现抽搐昏迷。如果秒即可出现抽搐昏迷。如果逐渐缺逐渐缺O O2 2，轻度表现为注意力不集中，定向力障碍；当轻度表现为注意力不集中，定向力障碍；当PaOPaO2 2低于低于3030mmHgmmHg时，可出现神智丧失时，可出现神智丧失 轻度轻度COCO2 2增加表现为失眠，兴奋，烦躁不安。大于增加表现为失眠，兴奋，烦躁不安。大于10.710.7KpaKpa（80mmHg80mmHg）时，皮质下层

3、受到抑制，患者可由嗜睡转入昏时，皮质下层受到抑制，患者可由嗜睡转入昏迷，称为迷，称为COCO2 2麻醉麻醉 缺缺O O2 2和和COCO2 2潴留均可使脑血管扩张，血流阻力减少，血流量潴留均可使脑血管扩张，血流阻力减少，血流量增加。严重的缺增加。严重的缺O O2 2和和COCO2 2潴留可增加脑血管通透性，造成脑潴留可增加脑血管通透性，造成脑细胞间质和脑细胞内水肿细胞间质和脑细胞内水肿病病 理理 生生 理理H 对心脏，循环的影响对心脏，循环的影响 缺缺O O2 2和和COCO2 2潴留均可使肺小动脉收缩，肺循环阻力增加，导致潴留均可使肺小动脉收缩，肺循环阻力增加，导致肺动脉高压和右心负荷加重，

4、最终形成慢性肺原性心脏病肺动脉高压和右心负荷加重，最终形成慢性肺原性心脏病H 对呼吸的影响对呼吸的影响 当氧浓度降至当氧浓度降至16%16%，PaOPaO2 28.0 kPa 8.0 kPa 时，通气开始增加。如吸时，通气开始增加。如吸入入5%5%的的COCO2 2,可使通气量增加可使通气量增加3 34 4倍。但吸入倍。但吸入COCO2 2浓度浓度12%12%时，时，通气量不再增加，呼吸中枢处于抑制状态通气量不再增加，呼吸中枢处于抑制状态病病 理理 生生 理理H 对肝、肾和血液系统的影响对肝、肾和血液系统的影响 缺缺O O2 2可直接或间接损害肝细胞，使可直接或间接损害肝细胞，使ALTALT上

5、升，但随着缺上升，但随着缺O O2 2的纠正，肝功能可逐渐恢复正常的纠正，肝功能可逐渐恢复正常 当当PaOPaO2 25.3kPa5.3kPa（40mmHg40mmHg）时，肾血流量减少，肾功能时，肾血流量减少，肾功能受到抑制受到抑制 组织氧分压降低可促使红细胞生成素产生增加，引起继组织氧分压降低可促使红细胞生成素产生增加，引起继发性红细胞增多，增加了血液粘稠度，当红细胞容积发性红细胞增多，增加了血液粘稠度，当红细胞容积55%55%时，可明显加重肺循环阻力，加重右心负担时，可明显加重肺循环阻力，加重右心负担病病 理理 生生 理理H 对酸碱平衡和电解质的影响对酸碱平衡和电解质的影响 严重缺严重缺

6、O O2 2可抑制细胞能量代谢的中间过程，这不但降可抑制细胞能量代谢的中间过程，这不但降低能量产生的效率，而且产生了大量的乳酸和有机磷低能量产生的效率，而且产生了大量的乳酸和有机磷积蓄，引起代谢性酸中毒积蓄，引起代谢性酸中毒 另外根据另外根据Henderson-Hassalbach(Henderson-Hassalbach(简称简称HHHH公式公式)pH=pK pH=pK+log+log HCOHCO-3 3 0.03.PaCO 0.03.PaCO2 2 从以上公式可以看出，从以上公式可以看出，pHpH值的变化取决于值的变化取决于HCOHCO-3 3H H2 2COCO3 3比值，比值，HCO

7、HCO-3 3靠肾脏调节通常需要靠肾脏调节通常需要1 13 3天，天，H H2 2COCO-3 3靠肺脏靠肺脏调节通常需要数小时，由于肾脏与肺脏分别对调节通常需要数小时，由于肾脏与肺脏分别对HCOHCO-3 3H H2 2COCO3 3调节时相不相同，故使两者比例易发生失调，如调节时相不相同，故使两者比例易发生失调，如在急性呼衰时在急性呼衰时COCO2 2潴留短时间升高可使潴留短时间升高可使pHpH迅速下降迅速下降病理生理病理生理F酸血症对机体可产生四大危害酸血症对机体可产生四大危害 使心肌收缩力下降，发生心力衰竭时难于纠正使心肌收缩力下降，发生心力衰竭时难于纠正 心肌室颤阈下降，易引起心室纤

8、颤心肌室颤阈下降，易引起心室纤颤 外周血管对心血管活性药物敏感性下降，一旦发生休外周血管对心血管活性药物敏感性下降，一旦发生休克不易纠正克不易纠正 支气管对支气管解痉药物的敏感性降低，气道痉挛不支气管对支气管解痉药物的敏感性降低，气道痉挛不易解除，不利于易解除，不利于COCO2 2从体内排出从体内排出病理生理病理生理F碱中毒对机体的危害碱中毒对机体的危害 氧解离曲线左移，使血红蛋白在组织内氧解离曲线左移，使血红蛋白在组织内不易释放氧，故加重组织缺氧不易释放氧，故加重组织缺氧临临 床床 表表 现现H 呼吸困难呼吸困难 呼吸费力，呼气延长，浅而快的呼吸或不规呼吸费力，呼气延长，浅而快的呼吸或不规则

9、呼吸，并发肺性脑病时可出现浅慢或潮式呼吸，严重则呼吸，并发肺性脑病时可出现浅慢或潮式呼吸，严重者可有间歇及抽泣样呼吸者可有间歇及抽泣样呼吸 H 发绀发绀 是缺是缺0 02 2的典型表现的典型表现H 精神神经症状精神神经症状 急性较慢性明显急性较慢性明显 急性急性：精神错乱，狂燥，昏迷，抽搐：精神错乱，狂燥，昏迷，抽搐 慢性慢性：表情淡漠，反应迟钝及定向力障碍：表情淡漠，反应迟钝及定向力障碍临临 床床 表表 现现H 循环系统症状循环系统症状 外周浅表静脉充盈，皮肤温暖多汗，外周浅表静脉充盈，皮肤温暖多汗，眼部球结膜水肿，心率增快，脉搏洪大有力。慢性缺眼部球结膜水肿，心率增快，脉搏洪大有力。慢性缺

10、O O2 2和和COCO2 2潴留可导致肺循环阻力增加，右心室后负荷加潴留可导致肺循环阻力增加，右心室后负荷加重，伴有右心衰竭和大循环淤血的体征重，伴有右心衰竭和大循环淤血的体征H 消化道和泌尿系统症状消化道和泌尿系统症状 严重的呼衰可影响肝、肾功严重的呼衰可影响肝、肾功能。患者可出现能。患者可出现ALTALT和和BUNBUN的增高，由于缺的增高，由于缺O O2 2和和COCO2 2潴留潴留导致的酸中毒可引起胃肠道粘膜充血水肿，糜烂渗血导致的酸中毒可引起胃肠道粘膜充血水肿，糜烂渗血或应激性溃疡或应激性溃疡诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断H 根据患者的基础病病史，临床表现，结合体征，根据患者的基础病

11、病史，临床表现，结合体征，动脉血气分析检查的结果，可确定诊断动脉血气分析检查的结果，可确定诊断H 当呼衰伴有精神神经症状时，应与脑血管意外，当呼衰伴有精神神经症状时，应与脑血管意外，严重的电解质紊乱和感染中毒性脑病等相鉴别严重的电解质紊乱和感染中毒性脑病等相鉴别治治 疗疗 呼衰的处理原则呼衰的处理原则 保持呼吸道通畅，改善和纠正缺保持呼吸道通畅，改善和纠正缺O O2 2和和COCO2 2潴留，纠正酸碱和电解质紊乱，防治多器官功潴留，纠正酸碱和电解质紊乱，防治多器官功能损害；治疗基础疾病及诱因。能损害；治疗基础疾病及诱因。v 建立通畅气道建立通畅气道 改善通气功能改善通气功能 保持呼吸道通畅，清

12、理保持呼吸道通畅，清理口腔，防止胃内返流物返入气管，翻身拍背，湿化痰口腔，防止胃内返流物返入气管，翻身拍背，湿化痰液。伴有支气管痉挛者，可使用液。伴有支气管痉挛者，可使用2 2受体激动剂、胆碱受体激动剂、胆碱能受体阻断剂、茶碱等，必要时可口服泼尼松龙能受体阻断剂、茶碱等，必要时可口服泼尼松龙30304040mgmg日，连续日，连续10101414天，也可静脉应用。严重排痰天，也可静脉应用。严重排痰困难者，及时考虑用纤维支气管镜吸痰。困难者，及时考虑用纤维支气管镜吸痰。治治 疗疗v 氧疗氧疗 根据氧浓度（根据氧浓度（FiOFiO2 2）可将氧疗分成两类可将氧疗分成两类 非控制性吸氧非控制性吸氧

13、多用于无通气功能障碍者。一般可吸多用于无通气功能障碍者。一般可吸入较高浓度的氧（入较高浓度的氧（35%35%50%50%），甚至高浓度氧（），甚至高浓度氧（50%50%），使），使PaOPaO2 2提高到提高到6060mmHgmmHg或或SaOSaO2 2在在90%90%以上以上 但要注意防止氧中毒。但要注意防止氧中毒。控制性氧疗控制性氧疗 严格控制严格控制FiOFiO2 2，原则上应低浓度（原则上应低浓度（35%35%）持续吸氧。慢性呼衰缓解期长期家庭氧疗（持续吸氧。慢性呼衰缓解期长期家庭氧疗（LTOTLTOT）对对具有慢性呼衰的患者可提高生存率。指征：具有慢性呼衰的患者可提高生存率。指征：

14、PaOPaO2 255 mmHg55 mmHg或动脉血氧饱和度（或动脉血氧饱和度（SaOSaO2 2）88%88%，有或没有有或没有高碳酸血症；高碳酸血症；PaOPaO2 2555570 mmHg70 mmHg，或或SaOSaO2 289%89%，并并有肺动脉高压，心力衰竭水肿或红细胞增多症（红细有肺动脉高压，心力衰竭水肿或红细胞增多症（红细胞比积胞比积55%55%）治治 疗疗v 增加通气量，纠正增加通气量，纠正COCO2 2潴留潴留 合理使用呼吸兴奋剂合理使用呼吸兴奋剂 因临床上其疗效不一，应权衡因临床上其疗效不一，应权衡利弊。常用的呼吸兴奋剂尼可刹米利弊。常用的呼吸兴奋剂尼可刹米(可拉明可

15、拉明)，洛贝林，洛贝林，多沙普伦多沙普伦(doxapram)doxapram)，阿米三嗪阿米三嗪(alitrine)alitrine)等等 机械通气的应用机械通气的应用 当经上述综合治疗措施后，呼衰仍当经上述综合治疗措施后，呼衰仍不缓解或有病情进一步加重，应尽早施行机械通气不缓解或有病情进一步加重，应尽早施行机械通气 无创通气无创通气 常用于感染不很严重，气道分泌物较少，常用于感染不很严重，气道分泌物较少，而呼吸肌疲劳问题较为突出的患者而呼吸肌疲劳问题较为突出的患者 有创通气有创通气 常用于感染严重，气道分泌物多且伴清除常用于感染严重，气道分泌物多且伴清除障碍，以及昏迷，呼吸抑制，吞咽障碍，伴

16、多器官功障碍，以及昏迷，呼吸抑制，吞咽障碍，伴多器官功能不全及无创通气失败者能不全及无创通气失败者治治 疗疗v机械通气模式机械通气模式 常用的常用的3 3 种通气模式包括种通气模式包括辅助辅助-控制通气控制通气(A-CMV)A-CMV)，压力支持通气压力支持通气(PSV)PSV)或同步间歇强制通气或同步间歇强制通气(SIMV)SIMV)与与PSVPSV联联合模式（合模式（SIMVSIMVPSV)PSV)，其作用为保证潮气其作用为保证潮气量供给，减少呼吸做功，缓解呼吸肌疲劳量供给，减少呼吸做功，缓解呼吸肌疲劳v常见并发症常见并发症 气压伤，低血压，休克，医气压伤，低血压，休克，医院内感染，通气不

17、足，胃肠过度充气等院内感染，通气不足，胃肠过度充气等治治 疗疗v 纠正酸碱平衡和电解质紊乱纠正酸碱平衡和电解质紊乱呼酸呼酸 纠正呼酸主要立足于改善肺泡通气，降低纠正呼酸主要立足于改善肺泡通气，降低PaCOPaCO2 2，一般不给一般不给予碱性药物，如果予碱性药物，如果PHPH7.27.2时，考虑短时间内不能改善气道阻塞并时，考虑短时间内不能改善气道阻塞并合并有代谢性酸中毒（代酸）时，可慎重给予碱性药物。合并有代谢性酸中毒（代酸）时，可慎重给予碱性药物。呼酸并代酸呼酸并代酸 由于低氧血症，心排血量下降和周围循环障碍，肾由于低氧血症，心排血量下降和周围循环障碍，肾功能障碍使酸性代谢产物排出减少，导

18、致代酸。治疗主要针对改功能障碍使酸性代谢产物排出减少，导致代酸。治疗主要针对改善肺泡通气，严重代酸可给予适量补碱，按以下方式：补充善肺泡通气，严重代酸可给予适量补碱，按以下方式：补充5%5%NaCONaCO-3 3正常正常HCOHCO-3 3（mmolmmolL L）测得测得HCOHCO-3 3 （mmolmmolL L）0.50.5体重（体重（kgkg），），使使PHPH升至升至7.257.25左右即可。左右即可。呼酸并代碱呼酸并代碱 在慢性呼酸的治疗过程中，由于机械通气以及碱剂、在慢性呼酸的治疗过程中，由于机械通气以及碱剂、利尿剂和激素的不恰当应用导致代碱。代碱对机体的危害极大，利尿剂和激

19、素的不恰当应用导致代碱。代碱对机体的危害极大，应积极补充氯化钾，谷氨酸钾，盐酸精氨酸。应积极补充氯化钾，谷氨酸钾，盐酸精氨酸。治治 疗疗v抗感染治疗抗感染治疗 抗感染治疗在慢性呼衰患者急性加重期治疗中占抗感染治疗在慢性呼衰患者急性加重期治疗中占有重要地位。如患者呼吸困难加重，咳嗽伴有痰有重要地位。如患者呼吸困难加重，咳嗽伴有痰量增加及脓性痰时，或出现发热，白细胞增高，量增加及脓性痰时，或出现发热，白细胞增高，肺内出现新的阴影，应根据当地常见病原菌类型肺内出现新的阴影，应根据当地常见病原菌类型及药物敏感情况选用抗生素。临床上常使用的抗及药物敏感情况选用抗生素。临床上常使用的抗生素的种类为生素的种

20、类为内酰胺类，大环内酯类，氟喹内酰胺类，大环内酯类，氟喹诺酮类，糖肽类等诺酮类，糖肽类等治治 疗疗 CAP主要以经验治疗为主主要以经验治疗为主 于于2003年年12月调查我国月调查我国7座城市座城市12家教家教学医院共学医院共665例患者，非典型致病原检例患者，非典型致病原检测测610例，结果显示：例，结果显示：入选病例病原体检出率入选病例病原体检出率53.11%，其中单独细，其中单独细菌感染为菌感染为20.65%，单独非典型病原体感染为，单独非典型病原体感染为20.98%，混合感染为，混合感染为11.48%肺炎支原体是最常见的病原体，其次为肺炎肺炎支原体是最常见的病原体，其次为肺炎链球菌，流

21、感嗜血杆菌链球菌，流感嗜血杆菌治治 疗疗 常见病原体常见病原体病原体病原体 株数株数(%)肺炎支原体肺炎支原体 126(20.66)肺炎链球菌肺炎链球菌 63(10.33)流感嗜血杆菌流感嗜血杆菌 56(9.18)肺炎衣原体肺炎衣原体 40(6.56)肺炎克雷白杆菌肺炎克雷白杆菌 37(6.07)嗜肺军团菌嗜肺军团菌 31(5.08)金黄色葡萄球菌金黄色葡萄球菌 23(3.77)大肠杆菌大肠杆菌 10(1.64)卡他莫拉菌卡他莫拉菌 8(1.31)绿脓杆菌绿脓杆菌 6(0.98)治治 疗疗研究结论研究结论 非典型病原体，尤其是肺炎支原体感染占重要非典型病原体，尤其是肺炎支原体感染占重要地位地位

22、 肺炎链球菌、流感嗜血杆菌仍为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌仍为CAP最常见的最常见的致病菌致病菌 非典型病原体和细菌的混合感染多见（非典型病原体和细菌的混合感染多见（32%），），提示在治疗提示在治疗CAP时应选择能够同时覆盖主要致时应选择能够同时覆盖主要致病菌及非典型病原体的药物病菌及非典型病原体的药物 肺炎链球菌对大环内酯类抗生素耐药率高，新肺炎链球菌对大环内酯类抗生素耐药率高，新氟喹诺酮类药物同时覆盖氟喹诺酮类药物同时覆盖CAP常见致病菌及非常见致病菌及非典型病原体，活性较强，可做为治疗典型病原体，活性较强，可做为治疗CAP理想理想的选择的选择治治 疗疗根据病原学不同，抗生素应用种类也有所根

23、据病原学不同，抗生素应用种类也有所不同，分为不同，分为CAP和和HAP两方面简述如下两方面简述如下CAP抗生素应用原则：抗生素应用原则：二代头孢二代头孢 喹诺酮类喹诺酮类 三代头孢（头孢曲松）三代头孢（头孢曲松）大环内酯类大环内酯类 可单独或联合应用可单独或联合应用治治 疗疗附：大环内酯类药物应用进展附：大环内酯类药物应用进展 杀菌药物：非典型病原菌感染杀菌药物：非典型病原菌感染 抗生物被膜作用抗生物被膜作用 抗炎和免疫调节作用抗炎和免疫调节作用 抗胃食管反流作用抗胃食管反流作用治治 疗疗HAP抗生素应用原则抗生素应用原则 三代头孢三代头孢 喹诺酮类喹诺酮类 内酰胺类内酰胺类+酶抑制剂酶抑制剂

24、 碳青霉烯类碳青霉烯类 氨基糖甙类氨基糖甙类 糖肽类糖肽类:万古霉素万古霉素治治 疗疗 对于抗生素的应用，目前有几个观点对于抗生素的应用，目前有几个观点 ESBL酶现有酶现有200多种，大肠杆菌、肺炎克雷白杆菌多种，大肠杆菌、肺炎克雷白杆菌等经常产生等经常产生ESBLs，破坏三代头孢，使抗菌素治疗破坏三代头孢，使抗菌素治疗失效，故应避免应用。应使用加酶抑制剂或碳青霉失效，故应避免应用。应使用加酶抑制剂或碳青霉烯类抗生素治疗烯类抗生素治疗 肠杆菌属如产气杆菌、阴沟杆菌等，经常产生肠杆菌属如产气杆菌、阴沟杆菌等，经常产生AMPC酶，破坏三代头孢及加酶抑制剂的抗菌药物，酶，破坏三代头孢及加酶抑制剂的

25、抗菌药物，故应避免应用。可使用四代头孢（马斯平）或碳青故应避免应用。可使用四代头孢（马斯平）或碳青霉烯类抗生素霉烯类抗生素治治 疗疗 嗜麦芽寡食单胞菌经常产生金属酶，破坏嗜麦芽寡食单胞菌经常产生金属酶，破坏碳青霉烯类抗生素结构，故也应避免应用。碳青霉烯类抗生素结构，故也应避免应用。应使用加酶抑制剂的抗生素、新喹诺酮类应使用加酶抑制剂的抗生素、新喹诺酮类或氨基糖甙类或氨基糖甙类 如多次痰培养示如多次痰培养示MRSA或或MRSE感染，应感染，应使用万古霉素和去甲万古霉素治疗使用万古霉素和去甲万古霉素治疗治治 疗疗v 营养支持营养支持 呼衰患者常常因摄入热量不足，加之感染，发热，呼吸呼衰患者常常因摄

26、入热量不足，加之感染，发热，呼吸肌疲劳等呼吸功耗增加，使机体代谢长时间处于负平衡，肌疲劳等呼吸功耗增加，使机体代谢长时间处于负平衡，故在治疗过程中应常规给患者鼻饲高蛋白，高脂肪和低故在治疗过程中应常规给患者鼻饲高蛋白，高脂肪和低碳水化合物的饮食，碳水化合物补充过多会造成碳水化合物的饮食，碳水化合物补充过多会造成C0C02 2排出排出增加，呼吸功耗增加，加重呼吸肌疲劳，同时应注意补增加，呼吸功耗增加，加重呼吸肌疲劳，同时应注意补充维生素和微量元素。必要时给予静脉脂肪乳滴注等充维生素和微量元素。必要时给予静脉脂肪乳滴注等v 合并症的处理合并症的处理 肺性脑病，右心功能不全，心律失常，上消化道出血肺

27、性脑病，右心功能不全，心律失常，上消化道出血（用（用硫糖铝）硫糖铝），休克，休克，DICDIC，肺血栓栓塞肺血栓栓塞（常规抗凝）（常规抗凝）第二部分第二部分 急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭H 定义定义 急性呼吸衰竭是指患者原来呼吸功能正常，由于各种急性呼吸衰竭是指患者原来呼吸功能正常，由于各种迅速发展的病变或突发原因，如呼吸道阻塞性病变、迅速发展的病变或突发原因，如呼吸道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管病变、溺水、电击创伤、药物中肺组织病变、肺血管病变、溺水、电击创伤、药物中毒、吸入有毒气体以及神经中枢和神经肌肉疾患，抑毒、吸入有毒气体以及神经中枢和神经肌肉疾患，抑制呼吸，在短时间内出现严重气体交换障

28、碍，产生缺制呼吸，在短时间内出现严重气体交换障碍，产生缺氧或合并氧或合并CO2潴留，呼吸功能突然衰竭，机体来不及潴留，呼吸功能突然衰竭，机体来不及代偿，如不能及时诊断和尽早有效地予以抢救，常危代偿，如不能及时诊断和尽早有效地予以抢救，常危及生命及生命病病 因因 中枢神经系统疾患中枢神经系统疾患 周围神经传导系统及呼吸肌疾患周围神经传导系统及呼吸肌疾患 胸廓疾病胸廓疾病 呼吸道疾患呼吸道疾患 肺血管疾患肺血管疾患 肺组织病变肺组织病变 溺水，电击溺水，电击。安眠药中毒，吸入有毒气体安眠药中毒，吸入有毒气体治治 疗疗 急性呼吸衰竭多突然发生，常常是现场急性呼吸衰竭多突然发生，常常是现场复苏抢救，重

29、点在纠正严重缺氧、复苏抢救，重点在纠正严重缺氧、C02潴潴留和酸中毒，同时，积极寻找急性呼衰留和酸中毒，同时，积极寻找急性呼衰的病因，有效地保护重要器官，特别是的病因，有效地保护重要器官，特别是中枢神经、心、肾功能则是抢救成功的中枢神经、心、肾功能则是抢救成功的关键关键 肺损伤与急性呼吸窘迫综合征肺损伤与急性呼吸窘迫综合征v 急性肺损伤急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury/acute respiratory distress syndrome，ALI/ARDS)是指是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进由心源性以外的各种肺内外致病因素

30、导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。多发生于原心肺功能正常的患行性缺氧性呼吸衰竭。多发生于原心肺功能正常的患者。者。ALI和和ARDS具有相同的病理生理学改变，严重的具有相同的病理生理学改变，严重的ALI被定义为被定义为ARDSv 病因和发病机制病因和发病机制 尚未阐明尚未阐明v 在导致直接肺损伤的原因中，国外报道在导致直接肺损伤的原因中，国外报道胃内容物吸入胃内容物吸入为首位，而国内以为首位，而国内以重症肺部感染重症肺部感染为主要原因为主要原因病病 因因 容易引起容易引起ALI/ARDSALI/ARDS的危险因素的危险因素 直接因素直接因素 间接因素间接因素 反流误吸反流误吸 全身性感染综合征

31、全身性感染综合征 肺炎肺炎 严重非胸部外伤严重非胸部外伤 溺水溺水 心肺复苏时大量输液心肺复苏时大量输液 吸人毒物吸人毒物 体外循环体外循环 肺挫伤肺挫伤 急性胰腺炎急性胰腺炎 长时间吸入纯氧长时间吸入纯氧 烧伤、尿毒症烧伤、尿毒症 放射放射 其他，如药物、休克等其他，如药物、休克等发发 病病 机机 制制v 在早期在早期(ALl)阶段是全身性炎症反应（阶段是全身性炎症反应（Systemic inflammatory response syndrom，SIRS）过程的一部分过程的一部分v 病理基础是急性肺损伤（病理基础是急性肺损伤（ALI）v ARDS是是ALI最严重的阶段最严重的阶段v 常可引

32、发或合并多器官功能障碍综合征（常可引发或合并多器官功能障碍综合征（Multiple organ dysfunction syndrom，MODS）v 多系统器官功能衰竭（多系统器官功能衰竭（Multisystem and organ failure，MSOF）发发 病病 机机 制制H 多种炎性细胞和细胞因子构成细胞网络和细胞因子网络学说多种炎性细胞和细胞因子构成细胞网络和细胞因子网络学说 主要参与的细胞有中性粒细胞、巨噬细胞（肺泡、肺血管和主要参与的细胞有中性粒细胞、巨噬细胞（肺泡、肺血管和肺间质）和肺泡上皮细胞、血管内皮细胞等，其中肺间质）和肺泡上皮细胞、血管内皮细胞等，其中PMN和和肺内巨

33、噬细胞在损伤中起关键作用肺内巨噬细胞在损伤中起关键作用 促炎细胞因子（促炎细胞因子（TNF-、IL-1、IL-6、IL-8、PAF、IFN-1）与抗炎因子（与抗炎因子（IL-4、IL-10、IL-13、IL-17等）的失衡可发生等）的失衡可发生SIRS，导致器官或组织损伤导致器官或组织损伤 多种蛋白酶（弹性、胶原、组织）、氧自由基、白三烯和前多种蛋白酶（弹性、胶原、组织）、氧自由基、白三烯和前列腺素也参与了肺损伤的过程列腺素也参与了肺损伤的过程 细胞激活的信号途径、细胞凋亡和核因子细胞激活的信号途径、细胞凋亡和核因子-等是目前的研等是目前的研究热点究热点病病 理理v 病理过程可分成渗出期、增生

34、期和纤维化期。病理过程可分成渗出期、增生期和纤维化期。在渗出在渗出期期ARDS的肺脏呈暗红或暗紫红的肝样变，称为的肺脏呈暗红或暗紫红的肝样变，称为“湿湿肺肺”。镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓。镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓。3天可天可见透明膜形成。见透明膜形成。13周过渡到增生期和纤维化期。周过渡到增生期和纤维化期。34周后周后ARDS患者肺泡膈和气腔壁广泛增厚。肺血管床患者肺泡膈和气腔壁广泛增厚。肺血管床发生广泛纤维增厚，动脉变形扭曲。肺脏结构毁损性发生广泛纤维增厚，动脉变形扭曲。肺脏结构毁损性改变，通气血流比例的失调、免疫调节能力下降易改变，通气血流比例的失调、免疫调节能力下降易合

35、并肺部感染合并肺部感染病理生理病理生理v 肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的受损，肺泡肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的受损，肺泡-毛细毛细血管屏障通透性增加，引起肺间质和肺泡水肿，肺表面血管屏障通透性增加，引起肺间质和肺泡水肿，肺表面活性物质减少，导致小气道闭陷、肺泡萎陷不张活性物质减少，导致小气道闭陷、肺泡萎陷不张v 由于肺泡萎陷不张和功能残气量（由于肺泡萎陷不张和功能残气量（FRC）减少，有效参减少，有效参与气体交换的肺泡面积减少，从而导致严重的通气与气体交换的肺泡面积减少，从而导致严重的通气/血流血流比例失调和肺内动比例失调和肺内动静脉样分流增加，肺顺应性降低，静脉样分流增加，肺顺应性

36、降低，常常只有正常肺的常常只有正常肺的1/4-1/3 上述因素综合作用引起弥散障碍和肺内分流，造成严重上述因素综合作用引起弥散障碍和肺内分流，造成严重的低氧血症和呼吸窘迫的低氧血症和呼吸窘迫急性呼吸窘迫综合征基本病理生理示意图急性呼吸窘迫综合征基本病理生理示意图肺泡毛细血管内皮损伤，通透性增加肺水肿肺泡萎陷广泛肺损伤肺微循环障碍II型肺泡上皮细胞损伤表面活性物质缺失透明膜形成，氧弥散障碍通气/血流比例失调肺不张、肺内分流增加肺顺应性下降功能残气量减少氧耗对氧输送的病理性依赖，形成MODS呼吸窘迫低氧血症临临 床床 表表 现现v 症状症状 呼吸频数、突发性进行性呼吸窘迫、气促、发呼吸频数、突发性

37、进行性呼吸窘迫、气促、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。呼吸窘迫的特点是绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。呼吸窘迫的特点是感胸廓紧束，吸气费力，常规吸氧呼吸困难难以改善，感胸廓紧束，吸气费力，常规吸氧呼吸困难难以改善，亦不能用其他原发心肺疾病亦不能用其他原发心肺疾病(如气胸、肺气肿、肺不张、如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭肺炎、心力衰竭)解释解释v 体征体征 早期可闻双肺少量细湿罗音；随病情的进展，早期可闻双肺少量细湿罗音；随病情的进展，出现吸气出现吸气“三凹征三凹征”，唇甲发绀，后期多可闻及双肺，唇甲发绀，后期多可闻及双肺水泡音，有的可合并胸腔积液水泡音，有的可合并胸腔积液实验室检查实验室检

38、查vX X线胸片线胸片 早期表现为边缘模糊的肺纹理增多，重者早期表现为边缘模糊的肺纹理增多，重者可见小片状模糊影。继之出现斑片状，并可见融合成可见小片状模糊影。继之出现斑片状，并可见融合成大片状浸润阴影，甚至可因广泛肺水肿、实变出现大片状浸润阴影，甚至可因广泛肺水肿、实变出现“大白肺大白肺”。后期可出现双肺结节影或网状影的改变。后期可出现双肺结节影或网状影的改变。v动脉血气分析动脉血气分析(ABG)ABG)典型的改变为典型的改变为Pa0Pa02 2下降，下降，PaC0PaC02 2下降，下降，pHpH值升高，表现为呼吸性碱中毒。目前氧值升高，表现为呼吸性碱中毒。目前氧合指数降低是合指数降低是A

39、RDSARDS诊断的必要条件。正常值为诊断的必要条件。正常值为400400500500mmHgmmHg。急性肺损伤（急性肺损伤（ALIALI）时时300300mmHgmmHg，ARDSARDS时时200200mmHgmmHg。实验室检查实验室检查v床边肺功能监测床边肺功能监测 ARDS时肺顺应性降低，时肺顺应性降低，死腔通气量比例死腔通气量比例(VDVT)增加增加v血流动力学监测血流动力学监测 仅用于与左心衰竭鉴别有仅用于与左心衰竭鉴别有困难时。困难时。PCWP一般应一般应16cmH20，应考虑急性左心衰竭的诊应考虑急性左心衰竭的诊断断诊诊 断断 病史病史 存在有引起存在有引起ARDS的基础疾

40、病的基础疾病(危险因素）危险因素）症状症状 出现急性进行性呼吸窘迫，呼吸加快出现急性进行性呼吸窘迫，呼吸加快28次分，次分，明显缺氧的表现，常规给氧方法不能缓解明显缺氧的表现，常规给氧方法不能缓解 动脉血气分析动脉血气分析 明显的低氧血症明显的低氧血症(吸空气时，吸空气时，Pa0260mmHg或或Sa0290 机械通气机械通气 原则原则 当当FiO250%时，但时，但PaO2仍仍8.0Kpa，SaO2呼气时间，较长时间吸气使肺呼气时间，较长时间吸气使肺维持在相对高压力和高容量状态维持在相对高压力和高容量状态俯卧位通气：通过体位的改变，改善重力依赖性区域俯卧位通气：通过体位的改变，改善重力依赖性

41、区域肺的通气血流比例，从而改善氧合功能。此外还有气肺的通气血流比例，从而改善氧合功能。此外还有气管内吹气，部分液体通气支持技术等管内吹气，部分液体通气支持技术等治治 疗疗v维持适当的液体平衡维持适当的液体平衡 多主张高渗限液的补液原则。用库存多主张高渗限液的补液原则。用库存1周以上周以上的血时，应加用微过滤器，以免微栓塞而加重的血时，应加用微过滤器，以免微栓塞而加重ARDS。在血压稳定的前提下，出入液体量宜在血压稳定的前提下，出入液体量宜轻度负平衡轻度负平衡(每天每天500ml1000 ml左右左右)；可使；可使用强效利尿剂促进水肿的消退。一般不主张输用强效利尿剂促进水肿的消退。一般不主张输胶

42、体液。理想的补液量应使胶体液。理想的补液量应使PCWP维持在维持在14-16cmH2O 之间之间治治 疗疗v积极治疗基础疾病，防止医院获得性肺炎积极治疗基础疾病，防止医院获得性肺炎 基础疾病是基础疾病是ARDS发生和发展最重要的病因，必须及发生和发展最重要的病因，必须及时治疗时治疗 机械通气治疗机械通气治疗4天后，机体免疫功能下降，容易发生院天后，机体免疫功能下降，容易发生院内感染，呼吸机相关肺炎时有发生（内感染，呼吸机相关肺炎时有发生（VAP），），必须加必须加强无菌观念，加强洗手，切断交叉感染的途径强无菌观念，加强洗手，切断交叉感染的途径 采用采用“有创有创-无创序贯机械通气无创序贯机械通

43、气”撤离呼吸机，减少有撤离呼吸机，减少有创通气时间创通气时间治治 疗疗v肾上腺皮质激素的应用肾上腺皮质激素的应用 肾上腺皮质激素具有广泛的抗炎、抗休克、抗毒素及肾上腺皮质激素具有广泛的抗炎、抗休克、抗毒素及减少毛细血管渗出的作用，多主张在减少毛细血管渗出的作用，多主张在ARDSARDS增生期使用，增生期使用，以防止广泛的肺纤维化。有毒气体吸入、或急性出血以防止广泛的肺纤维化。有毒气体吸入、或急性出血性胰腺炎引起的休克，早期应用糖皮质激素性胰腺炎引起的休克，早期应用糖皮质激素(地塞米松地塞米松20204040mgmgd)d)，对于控制对于控制ARDSARDS病情进展有一定帮助病情进展有一定帮助治

44、治 疗疗v 维护重要脏器功能，防止维护重要脏器功能，防止MODS的发生的发生v ARDS患者常处于高代谢状态，能量消耗增加，患者常处于高代谢状态，能量消耗增加，故即使在恢复期亦要持续供应能量较长时间，故即使在恢复期亦要持续供应能量较长时间，每日供应能量每日供应能量 3040kcal/Kgv 其它其它 目前国内外也在研究使用肺表面活性物目前国内外也在研究使用肺表面活性物质替代疗法，吸入质替代疗法，吸入NO，抗氧化剂以及免疫治疗抗氧化剂以及免疫治疗等等预预 后后vARDS的死亡率在的死亡率在50左右，与疾病严重程度左右，与疾病严重程度有关。常死于基础疾病、多器官功能衰竭和顽有关。常死于基础疾病、多

45、器官功能衰竭和顽固性低氧血症固性低氧血症v回顾性分析显示：与预后不佳的指标包括：年回顾性分析显示：与预后不佳的指标包括：年龄超过龄超过60岁；外周血涂片中未成熟中性粒细胞岁；外周血涂片中未成熟中性粒细胞相对缺乏；机械通气无法纠正的酸中毒；需要相对缺乏；机械通气无法纠正的酸中毒；需要大量输血等。大量输血等。1/3患者在患者在3个月时仍有限制性通个月时仍有限制性通气功能障碍；肺弥散功能异常通常持续气功能障碍；肺弥散功能异常通常持续6个月个月以上，但一般症状较轻或没有症状；部分留下以上，但一般症状较轻或没有症状；部分留下肺纤维化肺纤维化问问 题题 呼吸衰竭的意义与判断标准是什么呼吸衰竭的意义与判断标准是什么 呼吸衰竭的发病机制呼吸衰竭的发病机制 慢性呼吸衰竭时的主要临床表现与治疗慢性呼吸衰竭时的主要临床表现与治疗 急性肺损伤与急性肺损伤与ARDS的概念与诊断标准的概念与诊断标准 ARDS的治疗原则的治疗原则60 结束语结束语