抗结核药物性肝病课件.ppt

1、抗结核药物性肝病抗结核药物性肝病 药物性肝损害药物性肝损害药物性肝损害的定义药物性肝损害的定义（Drug-induced liver injury DILI）指应用的药物在治疗剂量时肝脏受指应用的药物在治疗剂量时肝脏受药物的毒性损害或发生过敏反应而引药物的毒性损害或发生过敏反应而引起的疾病。起的疾病。药物性肝损害的概况药物性肝损害的概况发生率仅次于皮肤黏膜损害和发生率仅次于皮肤黏膜损害和 药物热药物热约占住院的黄疸病人中的约占住院的黄疸病人中的2%-5%约占约占“急性肝炎急性肝炎”住院病人中的住院病人中的10%约占老年肝病约占老年肝病20%或以上或以上在欧美国家，占急性肝功能衰竭病因的在欧美国

2、家，占急性肝功能衰竭病因的30%-40%Larrye D.（1995）203例药物性肝损害的相关药物例药物性肝损害的相关药物抗生素（包括抗真菌药物）抗生素（包括抗真菌药物）24.1%降血糖药降血糖药17.0%抗甲亢药抗甲亢药11.6%镇热解痛（包括抗风湿）镇热解痛（包括抗风湿）9.8%抗结核药抗结核药8.9%镇静、抗惊厥类镇静、抗惊厥类7.1%抗肿瘤药抗肿瘤药6.3%心血管药心血管药6.3%其他其他8.9%Rev Med Interne.1995,16:752-8 吴晓宁，等（吴晓宁，等（2008）综合综合202篇（篇（2003-2007）、）、12572例、具有例、具有 用药信息的药物性肝损

3、害的用药用药信息的药物性肝损害的用药抗结核药抗结核药43.8%（5484例）例）中药中药16.17%（2026例）例）抗微生物用药抗微生物用药12.60%（1579例）例）甲亢用药甲亢用药5.6%（702例）例）抗肿瘤药抗肿瘤药5.11%（640例）例）肝脏肝脏 2008,13(6):463夏愔愔、詹思延（夏愔愔、詹思延（20072007）共检索共检索48354835篇论文篇论文共分析共分析117117篇关于篇关于抗结核药物不良反抗结核药物不良反应发生率应发生率不良反应发生率（不良反应发生率（12.6212.62）10588/8363610588/83636例例肝损害肝损害11.9011.90

4、视、听觉，视、听觉，NSNS等等4.484.48血液系统血液系统3.143.14皮肤等皮肤等2.302.30变态反应变态反应1.591.59肾损害肾损害1.551.55其它其它4.084.08肝损害的转归（肝损害的转归（86918691例）例）治愈治愈25.9525.95好转好转3.73.7有后遗症有后遗症0.160.16死亡死亡0.410.41未说明预未说明预后后69.7769.77估算肝损害的发生率估算肝损害的发生率新发结核病例新发结核病例100100万万/年年不良反应不良反应1212万万/年年肝损害肝损害1010万万/年年严重肝损害、死亡严重肝损害、死亡410410例例Chan ED,e

5、t al（美国）（美国）MDR-TB 205例例治疗中断率治疗中断率肝损害率肝损害率ETH17%5/169 0.3%INH9%8/191 0.4%PZA9%8/193 0.4%RFP7%8/188 (0.4%)EMB27%4/15 (2.6%)Am J Respir Crit Care Med.2004,169:1103-9Palmero DJ,et al(Argentina)MDR-TB HIV(-)145例例肝毒性反应肝毒性反应 PZA、ETH 11/145 7.6%Int J Tuberc Lung Dis 2004,8(6):778-84Nathanson R,et al6个国家个国家

6、 MDR-TB(818例例)恶心、呕吐恶心、呕吐32.8%食欲不振食欲不振9.2%肝炎肝炎2.2%Int J Tuberc Lung Dis 2004,8(11):1832-4Torun T,et al(Turkey)MDR-TB 263例例 不良反应发生率不良反应发生率 69.2%肝炎肝炎 4.5%Int J Tuberc Lung Dis 2005,9(12):1373-7 Shin SS,Pasechnikov AD,et al(Russia,2007)244 244 例例 MDR-TBMDR-TB （H H、R R、Z Z、E E、S S、K K、C C、FQFQ、ETHETH、P P

7、、RFBRFB）肾毒性肾毒性9.89.8肝毒性肝毒性16.816.8低钾低钾33.233.2甲低甲低17.217.2耳毒性耳毒性15.615.6关节病关节病47.147.1ALTALT3ULN3ULN或或TBTB3ULN3ULN诱导肝损害的抗结核药物诱导肝损害的抗结核药物一线药物：一线药物：INHINH、RFPRFP、PZAPZA、RFTRFT、TBTB1 1二线药物：二线药物：ETH/PTHETH/PTH、PASPAS、RFBRFB、CLACLA等等抗结核药物致肝损害的发生频率抗结核药物致肝损害的发生频率频率较高者：频率较高者：H R Z TH PAS TB1H R Z TH PAS TB1

8、频率较低者：频率较低者：FQsFQs基本不发生者：基本不发生者：SM KM AK CPM EMBSM KM AK CPM EMBSteele MA,et al(1991)进行荟萃分析进行荟萃分析肝毒性反应肝毒性反应INH1.6%RFP1.1%H+R2.6%Yee D,et al(2003,Canada)INH 0.49RFP 0.43 100人.月PZA 1.48抗结核药物致肝损害的抗结核药物致肝损害的 发生频率发生频率1%-10%1%-10%印度印度 8-10%8-10%美国美国 1%1%UK 4%UK 4%西班牙西班牙 2.6-3.3%2.6-3.3%1994-19961994-1996年

9、英国报告年英国报告 抗结核药物致肝损害共抗结核药物致肝损害共24502450件，致死件，致死4545件（患者件（患者272 000272 000）致死性肝损害发生率致死性肝损害发生率0.017%0.017%肝损害发生率肝损害发生率 RFP 1.4%RFP 1.4%PZA 1.25%PZA 1.25%INH 0.3%INH 0.3%抗结核药物致肝损害的发生频率抗结核药物致肝损害的发生频率19%19%（376/1984376/1984）男男 18.5%18.5%（243/1312243/1312）女女 19.8%19.8%（133/672133/672）35 13.2%(127/965)55 31

10、.0%(128/413)55 31.0%(128/413)HBVM HBVM（+）41.2%41.2%HBVM HBVM（-）21.3%21.3%危险因素危险因素肝病（肝病（VHBVHB、VHCVHC、脂肪肝、酒精肝等）、脂肪肝、酒精肝等）老年、婴幼儿、女性老年、婴幼儿、女性围产期女性围产期女性营养不良营养不良缺氧缺氧HIV/AIDSHIV/AIDS同时并用其它肝毒性药物（如苯妥因等）同时并用其它肝毒性药物（如苯妥因等）INH+RFPINH+RFP、INH+PZAINH+PZA、RFP+PZARFP+PZAJaimeJaime等报告等报告HCV HCV（+）药物性肝炎增加药物性肝炎增加5 5倍

11、倍HIV HIV（+)+)药物性肝炎增加药物性肝炎增加4 4倍倍HCVHCV（+）/HIV/HIV（+）药物性肝炎增药物性肝炎增 加加14.414.4倍倍药物性肝损害发病机制药物性肝损害发病机制药物性肝损害分类（按发病机制）药物性肝损害分类（按发病机制）一、中毒性肝损害 P-450P-450 自由基药物 氧自由基 脂质过氧化 氧化还原 亲电子基团破坏细胞膜的完整性（正常情况下，可与葡萄糖醛酸、谷胱甘肽结合而解毒）药物性肝损害分类（按发病机制）药物性肝损害分类（按发病机制）二、毒性与药物代谢产物有关二、毒性与药物代谢产物有关干扰肝细胞正常代谢干扰肝细胞正常代谢脂肪变性、坏死脂肪变性、坏死干扰胆酸

12、、胆盐的合成或分泌干扰胆酸、胆盐的合成或分泌胆汁淤积胆汁淤积三、变态反应性肝损害三、变态反应性肝损害 CYPCYP系统系统药物药物 反应代谢性产物反应代谢性产物 肝内肝内蛋白复合物蛋白复合物 肝脏蛋白结合肝脏蛋白结合肝内蛋白复合物肝内蛋白复合物 可溶性抗原可溶性抗原 1)1)自身抗体自身免疫性肝炎自身抗体自身免疫性肝炎肝内变态反应肝内变态反应2)ADCC2)ADCC 3)3)炎性介质（肝细胞凋亡和坏死）炎性介质（肝细胞凋亡和坏死）巨噬细胞加工构成巨噬细胞加工构成激活免疫系统激活免疫系统中毒性药物性肝损伤的机制中毒性药物性肝损伤的机制(1)绝大多数药物通过肝脏的生物转化绝大多数药物通过肝脏的生物

13、转化 GSHS转移酶转移酶 灭活解毒灭活解毒 葡萄糖醛酸转移酶葡萄糖醛酸转移酶 环氧化物水解酶环氧化物水解酶 无活性产物无活性产物中毒性、药物性肝损伤的机制中毒性、药物性肝损伤的机制(2)部分药物部分药物 进一步活化进一步活化 通过通过CYP-450生物转化生物转化 有毒的中间有毒的中间 产物（氧自由基、亲电子物质）产物（氧自由基、亲电子物质）对细胞膜（肝对细胞膜（肝细胞膜、线粒体膜、溶酶体膜）及其他细胞组份有细胞膜、线粒体膜、溶酶体膜）及其他细胞组份有化学毒性作用化学毒性作用 肝细胞变性坏死肝细胞变性坏死氧自由基氧自由基(oxygen free radicals,OFRs)过氧化氢过氧化氢

14、(H2O2)羟自由基羟自由基 (OH-)超氧阴离子超氧阴离子(O-2)OFR与蛋白质与蛋白质SH反应反应干扰蛋白质的正确折叠，活干扰蛋白质的正确折叠，活性丧失，异常蛋白质蓄积性丧失，异常蛋白质蓄积OFR与嘌呤或嘧啶反应与嘌呤或嘧啶反应损伤损伤DNA/RNA 基因突变基因突变OFR启动脂质过氧化启动脂质过氧化夺取细胞膜的不饱和脂肪酸夺取细胞膜的不饱和脂肪酸中的中的H+肝细胞变性、坏死肝细胞变性、坏死致抗氧化体系的耗减致抗氧化体系的耗减GSH转移酶转移酶 过氧化氢酶过氧化氢酶 自由基产生过多自由基产生过多细胞色素细胞色素P450酶系（酶系（CYP-450）是血红蛋白的超级家族。是内质网膜上是血红蛋

15、白的超级家族。是内质网膜上混合功能氧化酶系统的末端氧化酶混合功能氧化酶系统的末端氧化酶由一群超家族编码酶蛋白组成由一群超家族编码酶蛋白组成具有遗传多态性特征具有遗传多态性特征(药物性肝损害与其密切相关药物性肝损害与其密切相关)依次分为家族（依次分为家族（CYP1）、亚家族（）、亚家族（CYP1 A）、酶）、酶个体（个体（CYP 2D6）三级）三级 CYP1为野生型，为野生型，“2”以上为变异型变种以上为变异型变种P450酶系在毒性代谢生成中起着关键作用，大部分酶系在毒性代谢生成中起着关键作用，大部分药物经药物经CYP3A4所代谢所代谢肝药酶肝药酶(1)酶促药：利福平；酶促药：利福平；CYP3A

16、4（克拉霉素、泰利霉素、氟康（克拉霉素、泰利霉素、氟康唑等）、唑等）、CYP2C19（华法林、伏立康唑、环磷酰胺）、（华法林、伏立康唑、环磷酰胺）、CYP2C9（氯磺丙脲、格列吡嗪、格列美脲、那格列奈）、（氯磺丙脲、格列吡嗪、格列美脲、那格列奈）、CYP2B6（环磷酰胺、依法韦仑）、（环磷酰胺、依法韦仑）、CYP2D6（硫利达嗪）（硫利达嗪）及及 CYP1A2的诱导剂的诱导剂酶抑剂：异烟肼、红霉素、克拉霉素、环丙沙星等酶抑剂：异烟肼、红霉素、克拉霉素、环丙沙星等 异烟肼为异烟肼为CYP2C9、CYP2C19的抑制剂，的抑制剂，克拉霉素、红霉素是克拉霉素、红霉素是CYP3A4的强抑制剂（阿奇霉素

17、、罗的强抑制剂（阿奇霉素、罗红霉素较弱）红霉素较弱）肝药酶肝药酶(2)ETH/PTH也是通过也是通过CYP450肝酶系统代谢的肝酶系统代谢的利福霉素可诱导激活代谢利福霉素可诱导激活代谢PI和和NNRTIs药物药物的的CYP3A系统系统脂质过氧化反应（脂质过氧化反应（peroxidation）(1)体内不饱和脂肪酸在自由基和酶类的作用下体内不饱和脂肪酸在自由基和酶类的作用下产生一系列过氧化反应产生一系列过氧化反应多不饱和脂肪酸广泛参与磷脂组成多不饱和脂肪酸广泛参与磷脂组成磷脂是构成生物膜的主要成分磷脂是构成生物膜的主要成分生物膜是最容易产生脂质过氧化的场所生物膜是最容易产生脂质过氧化的场所脂质过

18、氧化是典型的活性氧参与的自由基链脂质过氧化是典型的活性氧参与的自由基链反应反应脂质过氧化反应脂质过氧化反应(2)损伤肝细胞膜损伤肝细胞膜产生大量产生大量H2O2、耗减、耗减GSH、抑制、抑制GSH合成合成游离花生四烯酸游离花生四烯酸，通过环氧化酶和脂氧化，通过环氧化酶和脂氧化酶产生酶产生PGs TXA2 LTs 急、慢性肝损伤急、慢性肝损伤脂质过氧化脂质过氧化(3)肝细胞肝细胞Ca2+超载（超载（Ca2+是肝细胞内的第是肝细胞内的第二信使二信使钙稳态对肝细胞生存十分重钙稳态对肝细胞生存十分重要），活化内质网应激凋亡途径要），活化内质网应激凋亡途径诱导诱导肝细胞凋亡（内质网是蛋白质正确折叠肝细胞

19、凋亡（内质网是蛋白质正确折叠及钙储存的场所）及钙储存的场所）ATD肝损害机制肝损害机制异烟肼致肝损害机制异烟肼致肝损害机制 乙酰化 NAT2乙酰化水解乙酰化单乙酰肼二乙酰肼二乙酰肼(无毒无毒)活性中间产物肝坏死肝坏死肼类乙酰异烟肼异烟酸异烟酸(无毒无毒)异烟肼P450氧化氧化P450NAT2 快型快型 NAT2多，活性强多，活性强单乙酰肼单乙酰肼 肝损害重肝损害重NAT2 慢型慢型 NAT2 少，活性低少，活性低单乙酰肼单乙酰肼 肝损害轻肝损害轻INH 300mg 口服后口服后RA 排出二乙酰肼排出二乙酰肼 23%SA 排出二乙酰肼排出二乙酰肼 5%单乙酰肼两组无差异单乙酰肼两组无差异利福平致

20、肝损害机制利福平致肝损害机制利福平与胆红素竞争性排泄利福平与胆红素竞争性排泄结合与非结合结合与非结合Bil P450利福平利福平 INH毒性代谢产物毒性代谢产物肝损害肝损害利福平利福平超敏反应超敏反应肝损害肝损害Ohno M,et al(Japan)77例肝功能正常者例肝功能正常者 HR治疗后治疗后肝损害率肝损害率RA 28例例(36.4%)1(3.5%)IA 42例例(54.5%)6(14.3%)SA 7例例(9.1%)7(100%)Gronhagen-Riska C,et al(芬兰）芬兰）INH+RFP 319例例 发生肝功能异常发生肝功能异常 58例例（18）肝功正常肝功正常肝功轻异肝

21、功轻异肝功显异肝功显异INH慢乙酰化慢乙酰化148（57）38（51）33（73）INH快乙酰化快乙酰化113（57）37（49）12（27）4WKP0.01Gurumurthy P,et al（美国）（美国）慢慢 型型（1757例）例）黄黄 疸疸快快 型型（1238例）例）黄黄 疸疸INH 111例例 0 （0）95例例 0（0）SHRZ 384例例 8（2）299例例 8（3）Huang ys,et al（台北）（台北）HRZ治疗治疗 224例例 NAT 2 基因型与基因型与INH诱导性肝炎诱导性肝炎 （PCR-RFLP）肝炎（肝炎（33）无肝炎（无肝炎（191）OR快乙酰化型快乙酰化型1

22、9（11.1）152（88.9）0.35慢乙酰化型慢乙酰化型14（26.4）39（73.6）2.87NAT2 6/66104.02NAT2 6/77124.02Huang YS,et al(Taiwan)318例例HRZE治疗治疗 38例发生例发生ATD肝炎肝炎CYP 2E1乙酰化乙酰化肝炎发生率肝炎发生率ORC2/C2或或C1/C2快快5.1%1.0C1/C1快快17.5%3.94C2/C2或或C1/C2慢慢20.0%4.64C1/C1慢慢28.6%7.43肝脏谷胱甘肽转移酶存在多种组肝脏谷胱甘肽转移酶存在多种组织特异性表达同工酶织特异性表达同工酶GSTM1在肝脏表达在肝脏表达GSTM1基因

23、纯合子基因纯合子缺失突变率缺失突变率抗结核药物肝损害组（抗结核药物肝损害组（50）42抗结核药物无损害组（抗结核药物无损害组（44）18.2Roy,B,et al(India)GST M1nullGST T1nullPTB-ATD-(33)hepatitis52%15%PTB-non ATD-hepatitis(33)24%3%P0.05NSRR 2.13NSSurendra K,et al（印度）（印度）346346例接受抗结核治疗例接受抗结核治疗 5656例发生药物诱导性肝炎例发生药物诱导性肝炎多变量多变量logistic回归分析回归分析OR老年老年1.2中中/重度肺结核重度肺结核2.0低

24、蛋白血症（低蛋白血症（3.5g/dl）2.3HLADQA1 0102(+)(-)1.04.0HLADQB1 0201(+)(-)1.01.9 鉴别诊断鉴别诊断病毒性肝炎病毒性肝炎CMVCMV、EBEB病毒感染病毒感染酒精性肝病酒精性肝病梗阻性黄疸梗阻性黄疸自身免疫性肝炎自身免疫性肝炎其它：血液病等其它：血液病等药物性肝损害的特征药物性肝损害的特征1.多发生在药物使用后几周或数月内多发生在药物使用后几周或数月内2.停药后反应消退；继续用药反应恶化停药后反应消退；继续用药反应恶化3.中断治疗后再次用药可导致更快更严重的中断治疗后再次用药可导致更快更严重的表现表现4.初发时可同时有发热、皮疹、初发时

25、可同时有发热、皮疹、Eosin%6%5.HBV、HBC血清学指标血清学指标(-)自身免疫性肝炎自身免疫性肝炎 常有疲乏无力、肝大、黄疸、常有疲乏无力、肝大、黄疸、ALT、AST的临床表现（剧烈的临床表现（剧烈瘙痒可除外），其特点：瘙痒可除外），其特点：1.ALT、AST2.高高球蛋白血症，以球蛋白血症，以IgG升高为主升高为主3.HBV、HCV血清学指标血清学指标(-)4.自身抗体自身抗体(+)(ANA、SMA、SLA、LKM、hASGPR)5.HLA-B8 DR3 DR46.肝炎组织学证据肝炎组织学证据7.免疫抑制剂治疗反应良好免疫抑制剂治疗反应良好 五项中四项符合则可诊断五项中四项符合则可

26、诊断结语结语人种与人体差异的奥秘缘于基因人种与人体差异的奥秘缘于基因药物性肝损害发生与药物性肝损害发生与CYP450遗传多态性密遗传多态性密切相关（除药物、肝基础性疾病因素切相关（除药物、肝基础性疾病因素外）外）部分个体对某些药物更敏感部分个体对某些药物更敏感治疗前对治疗前对NAT-2、GSTM1、GSTT1、CYP2E1等基因型进行分析，可能对药物性等基因型进行分析，可能对药物性肝损害有预测作用肝损害有预测作用谢 谢PPT制作思路及技巧5859PPT内容：逻辑性强，清晰度高PPT版面：主题鲜明，整洁美观PPT动画：理解功能，方便呈现6061PPT的逻辑性62PPT的逻辑性讨论：请同事为我们做

27、个公司介绍，听听看你都记住了什么？1、在台下的领导都是第一次听汇源吉迅的公司介绍；2、听完后，每人请写下你记住的关键词和对公司的印象。63PPT的逻辑性PPT：如何确定主题方向和逻辑结构呢？64PPT的逻辑性目标分解目标如何达到的方法65PPT的逻辑性PPT制作的课件目标：教会学员PPT制作的方法调研中发现学员需要解决的问题挺多：1、逻辑问题；2、版面问题；3、技巧问题；4、呈现问题5、初学者，什么都需要；根据大多数学员的问题，小时的课程时间：1、逻辑问题2、版面设计3、部分技巧相应的方法：1、查找合适的案例2、学会相应的方法3、设计讲的思路和顺序122366PPT的逻辑性工作汇报目标：14年

28、营销部门的工作汇报12分解目标 业务情况 客户维护情况 内部管理情况3如何达到的方法 汇总相关业务数据 汇总14年的相关客户信息并分类 汇总14年的内部人员配置及管理情况67PPT的逻辑性金字塔原理在PPT制作中的应用主论点分论点A分论点B分论点C子论点1子论点2子论点3子论点4子论点5子论点6规则一：主论点对分论点进行概括规则二：同一组的分论点按逻辑顺序组织规则三：同一组的论点必须属于同一范畴68PPT的逻辑性69PPT的逻辑性14年业务节节高升1季度、2季度、3季度、4季度今天的工作安排紧凑饱和上午、中午、下午高层研讨会议圆满成功会议前、会议中、会议后主题+时间工具关键词70PPT的逻辑性

29、14年业务节节高升南区、北区、东区今天的工作安排紧凑饱和办公室、餐厅、会议室高层研讨会议圆满成功接待处、会议室、餐厅主题+地点工具关键词71PPT的逻辑性14年业务节节高升新产品、老产品、创新产品今天的工作安排紧凑饱和年度总结、会议记录、明年计划高层研讨会议圆满成功时间、人员、流程主题+三角工具关键词72PPT的逻辑性总分总73PPT的逻辑性74PPT的逻辑性7576PPT的美观性封面目录页过渡页正文页封底77PPT的美观性封面1主标题2副标题3LOGO/公司名称4作者姓名/ID人力资源部王丫丫78PPT的美观性 封面设计要素一般是：图片/图形/图标+文字/艺术字；设计要求简约、大方，突出主标

30、题，弱化副标题和作者ID，高端水平还要求有设计感或艺术感；图片内容要尽可能和主题相关，或者接近，避免毫无关联的引用；封面图片的颜色也尽量和PPT整体风格的颜色保持一致；封面是一个独立的页面，可在母版中设计（如母版有统一的风格页面，可在其对应的母版页覆盖一个背景框）。79封面PPT的美观性简单图文型多图型设计设计感风范PNG图片型123480封面PPT的美观性81封面PPT的美观性人力资源部1致谢2作者信息82封底PPT的美观性 封底的设计要和封面保持不同，避免给人偷懒的感觉；封底的设计在颜色、字体、布局等方面要和封面保持一致；封底的图片（非指作者照片）同样需要和PPT主题保持一致，或选择表达致

31、谢的图片；如果觉得设计封底太麻烦，可以为自己精心设计一个通用的封底。83封底PPT的美观性4左右图文型简单设计型win8风格型艺术设计型12384封底PPT的美观性3页码2页面标识1目录85目录页PPT的美观性传统型目录图文型目录图表型目录创意型目录86目录页PPT的美观性传统型目录：局部设计出新意，画面不足配上图。87目录页PPT的美观性图文型目录：一图一文绝妙配，各种组合显创意。88目录页PPT的美观性图表型目录：严谨图表灵活用，信手拈来有创意。89目录页PPT的美观性创意型目录：灵感恣肆如泉涌，天马行空想象力。90目录页PPT的美观性目录页标识设计的方法是：灵活利用PPT整体风格特征，将

32、页面标识恰如其分地融入目录页当中。方法一：页面标识放在大色块中。91目录页PPT的美观性方法二：以边角点缀的形式呈现页面标识。92目录页PPT的美观性方法三：页面标识借助其他页面要素融入版面。93目录页PPT的美观性PPT页码要求能够自动显示当前页数，因此必须在母版中设计页码，设计的方法是：将找一个有页码的PPT，将其母版中页码所对应的“”符号拷贝到自己PPT需要放页码的母版中对应位置就可以了。94目录页PPT的美观性952章节名称1页面标识3章节内容4页码过渡页PPT的美观性96一个PPT中往往包含多个部分，在不同内容之间如果没有过渡页,，则内容之间缺少衔接，容易显得突兀，不利于观众接受。而

33、恰当的过渡页则可以起到承上启下的作用。不仅仅是PPT，一般的书籍、杂志都会有过渡页，或者前者正是借鉴于后者。过渡页的页面标识和页码一般和目录页保持完全的统一；过渡页的设计在颜色、字体、布局等方面要和目录页保持一致（布局可以稍有变化）；与PPT布局相同的过渡页，可以通过颜色对比的方式，展示当前课题进度；独立设计的过渡页，最好能够展示该章节的内容提纲。过渡页PPT的美观性97123独特设计的过渡页，展示课程纲要；图文型目录对应的、颜色对比方式的过渡页；普通目录通过加背景色框的方式形成过渡效果。过渡页PPT的美观性981一级标题2二级标题4LOGO3页码标题栏PPT的美观性99标题栏顾名思义是展示P

34、PT标题的地方。每一个内容页，都有明确的一级标题、二级标题甚至三级标题，仿佛就似网站的导航条一般，这样，可以让PPT的受众能够随时了解当前内容在整个PPT中的位置，仿佛给PPT的每一页都安装了一个GPS，这样，PPT的受众就能牢牢地跟上PPT表述者的思路了。标题栏是一个PPT主要风格的体现，设计要点如下：各章节共同部分在母版中“Office 主题”上设置，具体章节标题根据需要选择是否在母版中设置；如果PPT课件逻辑层次较多，标题栏至少要设计两级标题；标题栏一定要简约、大气，最好能够具有设计感或商务风格；标题栏上相同级别标题的字体和位置要保持一致，不要把逻辑搞混。标题栏PPT的美观性1001传统

35、型标题栏，微创新（如圆点、二级标题位置）；3网页导航式的标题栏。2一级标题独立背景式设计的标题栏；标题栏PPT的美观性101标题栏PPT的美观性102103幻灯片母版美观的排版PPT的美观性104PPT母版打开“视图”，点击幻灯片母版；则会出现母版设计的页面。母版设计什么？字体、间距、LOGO和每页相同的图案。PPT的美观性105边距1行距2段距3排版要素 距离PPT的美观性106模块对齐2边界对齐1等距分布3排版要素 对齐PPT的美观性107左右对称上下对称排版要素 对称PPT的美观性1081.1 基本缩放的“按字母”发送效果基本缩放基本缩放从屏幕底部缩小基本缩放轻微缩小基本缩放轻微放大基本

36、缩放从屏幕中心放大以上动画一般运用在封面的主标题请点击观看效果PPT的动画设计1.2 飞入的“平滑结束”和“按字母”发送效果飞入动画平滑结束自顶部飞入平滑结束自右上部飞入平滑结束自左侧飞入平滑结束自右侧飞入以上动画一般运用在封面的副标题请点击观看效果PPT的动画设计1.3 飞入的“弹跳结束”和“按字母”发送效果飞入动画弹性结束自顶部飞入弹性结束自右上部飞入弹性结束自左侧飞入弹性结束自右侧飞入以上动画一般运用在内容页的标题请点击观看效果PPT的动画设计1.4 动作路径的“重复”和“自动翻转”效果这个动画一般可用在教学演示上PPT的动画设计另有其他各种个性设置的动画，点击观看效果，并查看“动画窗格

37、”中的相应设置。打字机（非颜色打字机）“出现”动画设置按字母顺序播放，就有了类似于打字机的效果。优雅的漂移“动作路径”动画设置按字母顺序播放，再设置平滑开始和弹性结束。潇洒的螺旋飞入“螺旋飞入”动画设置按字母顺序播放，“计时”“期间”设置为0.3秒。雀跃式升起“升起”动画设置按字母顺序播放，“计时”“期间”设置为1秒。曲线向上的逐字展现“曲线向上”动画设置按字母顺序播放，“计时”“期间”设置为1秒。请思考以上各种动画可以在哪种场合中使用呢？PPT的动画设计2.1“缩放”和“陀螺旋”的组合该动画一般运用在正文中的图片或大段文字PPT的动画设计2.2“缩放”和“放大/缩小”的组合“缩放”要点“放大

38、/缩小”要点消失点在“对象中心”、期间“0.5S”尺寸“80%”，“自动翻转”，期间1.1s，重复直至幻灯片结尾。PPT的动画设计弹性效果踉跄效果类似的效果有很多，以下是两种以“动作路径”为核心的图片动画效果，点击栏目条观看：PPT的动画设计1.不论一个动画多么复杂多么绚丽，它都是由最简单的动作组成。2.同一个对象不同动作的时间关系（执行前后、延迟时间、动作长短、循环次数）是我们学习的重点和关键。经过上述多个案例，我们可以发现：简单的公式是：复杂动作=单纯动作+时间处理PPT的动画设计118内容不在多，贵在精准；色彩不在多，贵在和谐；动画不在多，贵在需要。文字要少公式要少字体要大119120PPT制作思路及技巧分享2020年02月08日