急性心衰诊治课件.ppt
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- 急性 心衰 诊治 课件
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1、急性心力衰竭的诊断和治疗洪创雄洪创雄 定义w急性心力衰竭是继发于心脏功能异常的急性发作的症状和体征。它可以与先前存在的心脏疾病同时发生或不伴有基础心脏疾病。心功能不全包括收缩功能不全和舒张功能不全,心脏节律异常,或前、后负荷失常。w急性心衰通常危及生命并需要紧急治疗。w急性心力衰竭可以表现为急性起病(先前不知有心功能不全的病人新发生的急性心力衰竭)或慢性心力衰竭急性失代偿。急性心力衰竭概况急性心力衰竭概况1.1.发病率增加发病率增加 :人口老龄化、:人口老龄化、AMIAMI生存改善,生存改善,CHFCHF病人数病人数。2.2.病因病因:冠心病(:冠心病(60607070)、瓣膜病、扩心病、)、
2、瓣膜病、扩心病、心律失常、先心病、心肌炎。心律失常、先心病、心肌炎。3.3.预后差预后差:住院治疗心衰患者的年均死亡率高达:住院治疗心衰患者的年均死亡率高达30305050。有。有45%45%的住院的住院AHFAHF病人病人1212个月内再个月内再住院一次。住院一次。辩证论治1、气阴两虚 主要症候:心悸、喘促加气阴虚证 治法:益气养阴 方药:生脉散,胸闷痛甚者加丹参、赤芍;肺虚咳喘可加紫菀、桑白皮;心悸甚加酸枣仁 急性心力衰竭的构成急性心力衰竭的构成新进展的新进展的HF失代偿的失代偿的HF难治性难治性HF恶化的恶化的HF终末期终末期HF病因w急性冠脉综合征 心肌梗死/大范围缺血的不稳定型心绞痛
3、和缺血性功能不全 急性心肌梗死的血流动力学合并症 右室梗死w先前存在的慢性心力衰竭失代偿(如心肌病)w重症急性心肌炎w产后心肌病病因w高血压危象 w急性心律失常(室速、室颤、房扑或房颤,其它室上性心动过速)w瓣膜反流(心内膜炎、腱索撕裂、原有的瓣膜反流加重)w重度主动脉瓣狭窄w心包填塞 w主动脉夹层 病因w非心血管因素 对治疗缺少依从性 容量负荷过重 感染,特别是肺炎或败血症 严重的肺部感染 大手术后 肾功能减退 哮喘 药物滥用 酒精滥用 嗜铬细胞瘤 病因w高心输出量综合征 败血症 甲状腺危象 贫血 动静脉分流综合征 急性心衰的诱因和原因通常导致迅速恶化的事件w快速性心律失常和重度心动过缓/传
4、导阻滞 w急性冠脉综合征(ACS)wACS的机械并发症(如室间隔破裂、二尖瓣腱索断裂、右室心梗)w急性肺栓塞w高血压危象w心包填塞w主动脉夹层w手术和围术期问题w围产期心肌病通常导致不太迅速恶化的事件 感染(包括感染性心内膜炎)慢性阻塞性肺疾病加重/支气管哮喘 贫血 肾功能不全 不依从饮食/药物治疗 医原性:如用了非甾体类消炎药或皮质激素、药物相互反应 不致突然、显著心率变化的心律失常、心动过缓和传导阻滞 未控制的高血压 甲状腺功能减退或亢进 酒精和药物滥用本病可归属中医学“心悸”、“喘证”等范畴w中医病因病机:1、外邪痹心:风寒湿邪,由外而入,侵袭血脉,内舍于心。2、他病及心:如肺病,肺气壅
5、塞,不能助心行血而朝百脉;脾病,水谷精微化源不足,心气亏衰;肝病,肝失疏泄,心脉因之瘀滞;肾病,真阴真阳衰减,致心失滋养和温煦,亦成心病。心病既成,如遇六淫外感、过劳用力、情志过极,均可使心气心阳受损,心阳暴脱而发为本病。临床表现w急性失代偿性心力衰竭(新发或慢性心力衰竭失代偿)具有急性心力衰竭的症状和体征,病情较轻,无心源性休克、肺水肿或高血压危象。w高血压性急性心力衰竭:具有心力衰竭的症状和体征并伴有高血压和相关的左室功能不全,胸片示急性肺水肿。临床表现w肺水肿(通过胸片证实):伴有严重的呼吸困难,双肺湿啰音和端坐呼吸,未吸氧时氧饱和度小于90%。w心源性休克:心源性休克是纠正前负荷后由心
6、衰引起的组织低灌注。心源性休克的特征通常是血压降低(收缩压90mmHg 或平均动脉压下降30mmHg)和/或少尿(60bpm,有或没有器官充血的证据。低心输出量综合征可以发展为心源性休克。临床表现w高心输出量心力衰竭:其特征是高心输出量,通常心率较快(由心律失常、甲亢、贫血、Paget病、医源性或其它机制引起)、四肢温暖、肺充血,有时在感染性休克中伴有低血压。w右心衰竭:其特征是低心排量,颈静脉压增加、肝大和低血压。AHF 分分 类类1.Killips 分类法 (主要用于心肌梗死的泵衰竭)2.Forresters 分类法AHF分类分类 KillipKillips s法法I级:无心衰,无心功能不
7、全症状。无心衰,无心功能不全症状。IIII级:级:有心衰,有心衰,S3S3奔马律、肺淤血伴双下奔马律、肺淤血伴双下 肺肺1/21/2肺野湿罗音。肺野湿罗音。IIIIII级:级:严重心衰,明显的肺水肿伴满肺湿严重心衰,明显的肺水肿伴满肺湿 罗音。罗音。IVIV级:级:心原性休克,低血压;外周血管收心原性休克,低血压;外周血管收 缩尿少、紫绀、出汗。缩尿少、紫绀、出汗。AHF分类 Forrester法正常正常肺水肿肺水肿低血容量低血容量利尿剂利尿剂血管扩张剂血管扩张剂BP正常:血管扩张剂正常:血管扩张剂BP:正性肌力药、升压药:正性肌力药、升压药输液治疗输液治疗临床体征、血流动力学临床体征、血流动
8、力学病理生理w急性衰竭心脏的恶性循环急性心衰综合征的共同病理基础是重度心肌收缩无力,心输出量不足以维持外周循环的需要。不论急性心衰的病因,如果不进行合理治疗,将导致恶性循环,从而导致慢性心力衰竭和死亡。病理生理w心肌顿抑心肌顿抑是由于心肌长时间缺血后所致心肌功能失调,即使在血流恢复后,这一状态可持续存在一段时间。心肌顿抑的程度和持续时间取决于先前心肌缺血损伤的严重性和持续时间。病理生理w心肌冬眠 心肌冬眠是由于冠脉血流严重减少引起的心肌功能损伤,但心肌细胞仍是完好的。通过增加血流和组织摄氧,冬眠心肌可以恢复它的正常功能。心肌冬眠和心肌顿抑可以同时存在。当顿抑心肌保留收缩能力并对收缩刺激有反应时
9、,冬眠心肌可以通过血流的再通和组织摄氧的恢复及时恢复。因为这些机制取决于心肌损伤的持续时间,要逆转这些病理生理学改变必须尽快恢复组织摄氧和血流。急性心力衰竭患者的初始评估(同时评估,紧急处理)疑似急性心衰病史/体检(包括血压、呼吸)胸片超声心动图或利钠肽(或两者)ECG氧饱和度 血生化 全血细胞计数通气/系统氧合不足?致命心律失常/心动过缓?BP 85mmHg或休克急性机械原因/严重瓣膜病急性冠脉综合征给氧 无创通气 气管插管电复律 起搏正性肌力/升压药 MCS(IABP)冠脉再灌注抗栓治疗超声心动图 手术/经皮介入诊断w临床评估对外周循环、静脉充盈和体温进行系统的临床评估是重要的。心脏触诊和
10、听诊可以发现室性和房性奔马律(心脏触诊和听诊可以发现室性和房性奔马律(S3,S4S3,S4),心音性质、是否出现房性和室性奔马律以及瓣膜杂音,心音性质、是否出现房性和室性奔马律以及瓣膜杂音对于诊断和临床评价很重要。对于诊断和临床评价很重要。在失代偿性心力衰竭时,可通过中心静脉压评估右心室充盈压。w通过肺部听诊可以评估左心室充盈压肺野湿罗音提示左室充盈压升高。胸片可见肺充血和胸腔积液,从而得到确诊并可对其严重程度进行分级。诊断评估心室功能评估心室功能左室射血分数左室射血分数LVEFLVEF仍保持仍保持左室收缩功能不全左室收缩功能不全 评估错误评估错误 其它引起心力衰竭的原因其它引起心力衰竭的原因
11、 诊断错误(没有心力衰竭)诊断错误(没有心力衰竭)舒张功能舒张功能 不全不全 短暂的短暂的 收缩功能不全收缩功能不全诊断w心电图(ECG)在急性心力衰竭中普通心电图是异常的。心电图可以确定心律,帮助确诊急性心衰的病因并评估心脏的负荷状态。心电图可以描述出急性左室/右室或左房/右房劳损,心包炎及先前存在的左室和右室肥大或扩张型心肌病。12导联心电图和持续心电监护可以发现心律失常。诊断w胸部X线和影像技术 评估心肺情况(心脏的形状和大小)和肺充血。诊断、疾病进展的随访或确定对治疗的反应和效果。鉴别心力衰竭来源于炎症还是肺部感染。肺部CT 同时进行或不进行对比血管造影和闪烁扫描可确定肺部病变和诊断较
12、大范围的肺栓塞。CT、MRI或经食道超声检查可用于主动脉夹层的诊断。诊断-实验室检查 血细胞计数,血小板计数 必须检查 INR在抗凝或严重的心力衰竭时检查 CRP考虑检查 D-二聚体考虑检查(若CRP升高或病人较长时间住院可能有假阳性)电解质,肾功(尿素、肌酐)血糖必须检查 CK-MB cTnT/cTnI必须检查 动脉血气分析在严重的心力衰竭或糖尿病病人时检查转氨酶检查 尿常规考虑检查血浆BNP或NT-前BNP考虑检查 应在进行鉴别诊断或确定终末器官衰竭时进行其它特殊的实验室检查。INR=血栓形成时间国际标准化率 TnI=肌钙蛋白I TnT=肌钙蛋白T诊断w心脏超声 是评估心脏结构和功能改变的
13、重要手段,对心衰的病因诊断有重要帮助多普勒-心脏超声可以用以评估局部或左室和右室功能、瓣膜结构和功能、可能存在的心包病变、急性心肌梗死的机械并发症以及罕见的心脏占位性病变评估心输出量评估肺动脉压和测量左室前负荷在急性心衰的病人,心脏超声和右心导管检查不完全一致诊断w其它检查 血管造影是重要的,在血管造影基础上进行血管重建治疗可以改善预后通过其它检查不能解释持续很久的急性心衰,可以进行冠脉造影肺动脉导管(PAC)插入可以帮助诊断急性心衰和监测治疗的效果中医辨病与辩证要点w1、辨病要点:病人以心悸、喘促为主证,既往多有心痹、卒心痛、痰饮、消渴、眩晕等病史。患者多被迫采取坐位或半坐卧位,精神萎靡,或
14、烦躁,甚则昏厥,大汗淋漓,四肢不温,皮肤湿冷,口唇、爪甲青紫,颈静脉怒张,舌质淡暗或紫暗,舌下脉络迂曲粗紫,脉疾数或促。2、辩证要点(1)辩虚实:本病是以心之气血阴阳虚为本,气虚阳虚围住,痰瘀水饮为标,外邪引动为其诱因,是本虚标实之证,辩证时须明确虚实。尿少、浮肿,脘腹胀痛,唇甲紫绀,脉弦涩或沉结为实证;心悸气短,动则尤甚,肢冷畏寒,甚则心悸不止,张口抬肩,烦躁不宁,大汗,四肢厥冷,或见五心烦热,两颧泛红,咽干口燥;舌边尖红少苔,脉虚数无力,或沉微、结代为虚证。(2)辩轻重:本病初起为心气虚,症见心悸,咳嗽,气促,气短乏力,病情尚轻;久病则累及肾阳,以心肾阳虚为主,症见心悸气促,尿少水肿,喘促
15、不得平卧,动则尤甚,病情较重;若症见喘促汗出,四肢厥冷,面青唇紫,脉微欲绝则属阳气欲脱,病情危重。治疗目标w急诊处理目标是改善症状,稳定血流动力学状况。w治疗主要目标还包括住院期间和远期死亡率的下降。治疗目标临床 症状(呼吸困难和/或乏力)减轻 体征改善 体重下降 尿量增加 组织摄氧量增多 实验室检查 血清电解质酸碱平衡正常 BUN和/或肌酐 s-胆红素 血浆BNP 血糖正常 血流动力学(稳定生命体征)肺毛细血管楔压8585治疗摘要输液血管扩张剂 硝普钠 NTG输液正性肌力药 多巴酚丁胺 多巴胺静注利尿剂血管扩张剂 硝普钠 NTG静注利尿剂正性肌力药 多巴酚丁胺 左西孟旦 PDEI静注利尿剂若
16、SBP低则应用血管收缩性正性肌力药吸氧-正面影响w保证SaO2 在正常范围(95-98%)是重要的,以使氧气最大限度输送到器官和保证组织氧灌注,从而预防终末器官功能障碍和多器官衰竭。w首先保证气道通畅,其次应给予高的FiO2。如果这些措施不能保证组织氧灌注则应进行气管插管。无创性通气w在急性心源性肺水肿时应用CPAP和NIPPV可以显着减少气管插管和机械通气w没有足够的证据表明应用CPAP和NIPPV可以明显减少死亡率和改善远期功能气管插管与机械通气w有创性机械通气(通过气管插管)不应用于逆转低氧血症(可以通过吸氧治疗、CPAP 或NIPPV恢复),而是应用于急性心衰引起的呼吸肌疲劳。后者是气
17、管插管和机械通气的最常见原因。w呼吸肌疲劳可以通过呼吸频率下降、高碳酸血症以及神志不清来诊断。w有创性机械通气只在急性心力衰竭对血管扩张剂、氧疗和/或应用CPAP 或NIPPV 无反应时应用。w另一个适应症是ST段抬高的急性冠脉综合征引起的肺水肿吗啡w在严重的急性心衰早期阶段,特别是伴有焦虑和呼吸困难的病人,应用吗啡。w吗啡可以引起静脉扩张和微弱的动脉扩张并减慢心率。w大多数研究认为当静脉通路建立后立即静注吗啡3mg。如果需要可以重复此剂量。血管扩张剂的指征和剂量血管扩张剂指征剂量副作用其它硝酸甘油5-单硝酸盐急性心衰血压正常开始20g/min增至200g/min低血压头痛持续使用产生耐药性二
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